目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象的相关性及其影响因素.方法:回顾性分析 2020年 9月—2021年 6月因心电图提示 ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合 NOCAD的 92例病人,同期进行了 12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合"6+2"现象分为"6+2"组(52 例)和非"6+2"组(对照组,40例).分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3 支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算 3 支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组 3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析"6+2"组心电图"6+2"现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响.结果:"6+2"组 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),"6+2"组不同冠状动脉分支 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)."6+2"组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05).NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象呈正相关(P<0.05).结论:冠状动脉微循环阻力升高与 NOCAD病人心电图"6+2"现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响.心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,是工作人群及中老年人视力减退甚至失明的主要原因之一.在糖尿病微血管系统中,视网膜血管功能障碍由多种因素引起,高血糖通过不同的机制损伤视网膜内皮细胞、增加血管通透性、破坏血-视网膜屏障,导致视网膜内皮功能失调.其中,过氧化物酶体增殖物激活受体-y破坏、氧化应激、炎症、晚期糖基化终产物及其受体增加及microRNA失调等多种病理因素均可引起视网膜血管内皮损伤,加速视网膜内皮功能失调,从而导致DR的发生发展.文章旨在对各种病理因素所致视网膜内皮功能失调的相关机制进行综述,以深化我们对该疾病分子及细胞层面机制的理解,了解DR治疗过程中的挑战,为DR的临床管理和治疗提供新思路和策略.

微血管功能障碍是糖尿病视网膜病变（DR）的关键病理机制。近年来研究发现，糖尿病患者普遍存在"代谢记忆"现象，即使其血糖控制良好，也无法避免糖尿病微血管病变。因此，从基因角度来探索DR的发病机制非常必要。miR-126是血管内皮细胞唯一特异性表达的microRNA，与新生血管的形成关系密切，可影响DR微血管的稳定性及内皮细胞的萌芽和迁移，且其基因水平与血管内皮细胞生长因子的表达呈显著负相关。细胞内和循环中的miR-126在DR微血管稳态调节、早期诊疗和病程监测等方面的潜在价值受到了极大的关注，但这一领域的研究报道多以假说为驱动，仍有一定局限性。相信随着基因组学的快速发展，miRNA谱及其在眼发育和眼部疾病中的分子机制将会逐渐清晰，未来可能会在个别难治性视网膜疾病的干预中率先获得突破，建立一种新型的miRNA诊疗手段。

脓毒症是一种由于宿主对感染的反应失调而引起的器官功能障碍综合征 [1]。2017年全球共有4 890万脓毒症病例，其中1 100万例死亡 [2]。脓毒症病情发展迅速，脓毒症患者的死亡率保持在25%~30%，合并休克时其病死率甚至高达40%~50% [3]。脓毒症的高发病率和高死亡率如今仍是重症监护领域面临的一个棘手问题。目前脓毒症的治疗方法主要包括抗生素的使用、液体复苏和支持性护理等对症治疗 [4]。脓毒症的发病机制具有高度的复杂性和特异性，这也一直是脓毒症的主要研究方向。脓毒症发病初期，病原体会进入血液，激活免疫反应，触发细胞因子级联反应，释放大量促炎细胞因子 [5]。随着时间的推移，身体会出现全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。同时，过度炎症会破坏内皮屏障的完整性，导致血管内蛋白质和血浆泄漏到血管外空间，致使组织水肿和微血管灌注减少 [6]。研究发现由病原体成分脂多糖和炎症细胞因子引发的坏死性凋亡，在脓毒症的发生发展中起着重要的作用。

成纤维细胞生长因子19（FGF19）是一种内分泌激素，主要受胆汁酸的调节。FGF19有助于减轻体质量，多种减肥措施均通过提高FGF19水平来实现，且FGF19可逆转肥胖引起的线粒体功能障碍。糖尿病的主要致病机制为胰岛素抵抗和胰岛β细胞缺陷，由此可引起微血管病变和心血管疾病。FGF19可从根本上保护胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性，并通过不依赖胰岛素活性的途径达到降血糖的目的。糖尿病患者会不同程度地出现并发症，FGF19可通过改善糖尿病心肌细胞的能量代谢发挥保护糖尿病心肌细胞的作用，其可能在糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病发生发展过程中起保护性作用。FGF19在治疗肥胖、控制糖尿病及其并发症的过程中发挥着重要作用，有望成为治疗肥胖和糖尿病的新策略。

通过碲锌镉心脏专用单光子发射计算机断层成像术（CZT-SPECT）动态心肌血流定量显像发现一肥厚型心肌病患者左心室整体及冠状动脉分支区域冠状动脉血流储备值均降低，提示该患者冠状动脉微血管生理功能异常，其对准确诊断和评估肥厚型心肌病具有重要的补充价值，同时对此类患者的治疗及预后评估具有重要的参考价值。

目的:探讨缺血伴非阻塞性冠状动脉(简称冠脉)疾病(INOCA)患者合并冠脉微血管功能障碍(CMD)的危险因素。方法:2020年10月至2022年5月前瞻性招募100例因心肌缺血症状于同济大学附属第十人民医院行冠脉造影(CAG)且提示三支冠脉狭窄均<50%的INOCA患者，同月行心肌灌注显像(MPI)、经胸超声心动图及碲锌镉(CZT)SPECT冠脉血流定量检测，最终纳入93例INOCA患者[男36例、女57例，年龄(63.0±10.9)岁]。CMD定义为冠脉血流储备(CFR)<2.5。采用两独立样本 t检验、Mann－Whitney U检验和 χ2检验比较CMD组和非CMD组MPI结果、左心室容积参数；采用ROC曲线分析各指标预测CMD的效能；采用多因素logistic回归分析筛选CMD的危险因素。 结果:93例INOCA患者中，CMD组29例、非CMD组64例；CMD组的年龄、高血压患者比例、左心室质量指数(LVMI)、负荷总积分(SSS)、差异总积分(SDS)、左心室收缩末期内径(LVIDS)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)均高于非CMD组( t值：2.42~3.76, χ2＝8.94， z值：－3.31、－3.41，均 P<0.05)。ROC曲线分析示，LVMI、SSS、SDS、LVPWT、IVST及年龄对CMD有预测价值(AUCs：0.67~0.72)。多因素logistic回归分析示，LVMI[比值比( OR)＝1.08，95% CI：1.01~1.17]、SDS( OR＝5.37，95% CI：1.95~14.78)、高血压( OR＝5.68，95% CI：1.34~24.18)及年龄( OR＝1.10，95% CI：1.03~1.18)是CMD的危险因素。 结论:LVMI、SDS、高血压及年龄与INOCA患者合并CMD密切相关，可用于INOCA患者的早期危险分层。

糖尿病视网膜病变（DR）是常见的糖尿病微血管并发症之一。白细胞介素-6（IL-6）作为一种促炎细胞因子，通过参与炎症反应导致视网膜紧密连接的破坏，增加血管内皮生长因子（VEGF）的表达，改变血管通透性，引起血-视网膜屏障（BRB）功能障碍，在DR的发病机制中起着十分关键的作用。该文就IL-6对DR中血-视网膜屏障的影响进行综述。

缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病（INOCA）很少能被正确诊断，临床误漏诊率高。无创影像学方法不仅可以检出其冠状动脉非阻塞性狭窄，负荷心肌灌注成像还可准确评估心肌微循环功能障碍或心肌缺血，但临床应用普遍受限。心血管影像医师应发挥心肌灌注成像在INOCA心肌异常诊断中的价值，提高INOCA的诊断准确度及检出率，推动INOCA相关临床研究的开展。

SSc是一种以异常的免疫激活、内皮功能障碍、组织纤维化为主要特征的自身免疫病，致残率、致死率较高。SSc的发病机制目前尚未完全了解，多种因素参与了疾病的发生发展。脂联素是脂肪细胞分泌的多功能激素蛋白，人体中含量丰富，其与特异性受体结合在代谢反应、免疫调节、血管活化及纤维化中发挥重要作用。众多研究表明脂联素与SSc存在密切联系，脂联素在SSc组织中异常表达，并通过调控SSc中的免疫系统、微血管病变以及纤维化进展。