目的 探讨多学科照顾模式联合时效性激励在恶性脑胶质瘤患者术后康复中的应用效果.方法 将80例恶性脑胶质瘤患者根据干预方式的不同分为常规组(n=38)和多学科干预组(n=42).常规组患者采取常规干预,多学科干预组患者在常规组的基础上采取多学科照顾模式联合时效性激励.比较两组患者的心理状态[抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)]、自我效能感[中文版癌症自我管理效能感量表(C-SUPPH)]、生活质量[欧洲癌症研究与治疗组织生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)]及并发症发生情况.结果 干预后,两组患者SAS、SDS评分均较干预前降低,且多学科干预组患者SAS、SDS评分均低于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者正性态度、自我决策、自我减压评分均较干预前升高,且多学科干预组患者正性态度、自我决策、自我减压评分均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者躯体功能、社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能评分均较干预前升高,且多学科干预组患者躯体功能、社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能评分均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).两组患者并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 多学科照顾模式联合时效性激励可改善恶性脑胶质瘤患者术后心理状态,提高患者自我效能感及生活质量.

胶质瘤在成人原发恶性脑肿瘤约占80％,术前对其精准分级及分子分型能协助临床制订个体化治疗方案,延长患者生存期.扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是一种可以利用水分子扩散改变反映组织结构变化的MRI技术,能无创在体评价肿瘤内水分子扩散速度及各向异性,进而为无创预测胶质瘤术前分级、基因表型预测提供影像学指标.本文就扩散张量成像的扩散系数及各向异性等定量参数在预测胶质瘤分级及分子分型的临床研究进行综述,旨在为术前精准预测胶质瘤分级及分子分型提供可靠的影像学指标,从而为胶质瘤患者精准治疗提供帮助.

胶质瘤是一类长在大脑里的肿瘤,可以发生在大脑的任何部位.胶质瘤会不断的生长,从而引发一系列症状,包括癫痫发作,头痛,肢体活动不灵活等等.对于一些体积很大的胶质瘤,会造成颅内压升高,甚至产生恶心、喷射性呕吐等颅内高压的症状.胶质瘤的生长方式为浸润性生长,这种生长方式使得肿瘤与周围正常脑组织之间没有明显的分界线,因此手术很难彻底切除.如果切除过多,就会导致一些功能的丧失.由于手术不能彻底治愈胶质瘤,因此在术后还要根据情况再给予放疗化疗等综合治疗.得了胶质瘤的患者还能生存多长时间呢?这个与胶质瘤的级别相关.胶质瘤的级别反映了肿瘤的严重程度,级别越高,恶性程度越高.胶质瘤分为1-4级.其中4级是恶性程度最高的,这类患者平均的生存时间在1年多.3级和2级的胶质瘤患者,生存时间可以比较长.例如2级的胶质瘤患者,平均的生存时间在10年以上.

胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最常见的恶性脑肿瘤,恶性程度高、侵袭力强、易复发和预后差是其显著的特点[1].胶质瘤干细胞(glioma Stem Cells,GSCs)是神经胶质瘤细胞中所包含的一种具有自我更新能力的亚群,其特性包括高致瘤性、自我更新的能力和对放化疗的抵抗,被认为是GBM复发的关键因素之一,也被称之为胶质瘤起始细胞(glioma initiating cells,GICs).

脑胶质瘤是成人最常见的原发恶性脑肿瘤,基于结构磁共振(magnetic resonance,MR)成像导航肿瘤手术切除是常规治疗方案.然而结构MR成像难以精准显示肿瘤的体积及空间分布,导致的肿瘤术后残留会缩短患者生存期.氨基酸正电子发射断层/磁共振(positron emission tomography/magnetic resonance,PET/MR)多模态影像显示的胶质瘤体积及空间分布存在重叠及差异,本文通过综述氨基酸PET与MR的结构、血流灌注及分子成像显示的胶质瘤体积及空间分布差异,探讨了多模态影像的肿瘤空间分布异质性,比较不同模态影像显示肿瘤空间分布的准确性,辅助临床制订PET/MR导航胶质瘤手术的最佳多模态影像组合,实现肿瘤最大化安全切除,提高患者预后生存质量,并且为未来进一步研究胶质瘤的分子生物学机制介导PET/MR影像空间分布表征提供思路.

弥漫性胶质瘤是最常见的颅脑原发恶性肿瘤,术前精准分级、分子分型预测等对于制订适当的治疗策略和预测生存率具有至关重要的作用.影像组学使用高级特征分析从医学图像中提取数据并构建预测模型,捕捉病变微小的变化,从而提高临床诊断、评估预后和预测治疗反应的准确性.深度学习(deep learning,DL)可以从大量原始数据中自动学习和提取多层特征,而不是手工提取的浅层特征,由于DL已被充分证明能够准确地找到非常深入和抽象的特征,这使其成为医学图像分析领域中广泛研究的课题.随着计算能力的进步,基于DL的人工智能已经彻底改变了各个领域.本研究基于多模态MRI影像组学与DL在胶质瘤术前分级、分子分型、生存预测及治疗评价中的最新研究进行综述,以期为胶质瘤患者提供精准诊疗.

目的 评估术中放疗(intraoperative radiotherapy,IORT)治疗恶性胶质瘤的安全性及初期不良反应.方法 恶性胶质瘤患者常规开颅手术切除肿瘤后,采用低能量X-射线术中放疗系统(Low-energy X-ray intraoperative radiotherapy,LEX-IORT)进行IORT.记录患者术后状态及初期不良反应情况,并与既往未行IORT的恶性胶质瘤患者(常规组)相关情况作比较.结果 共纳入14例恶性胶质瘤患者,男8例,女6例.所有患者接受20Gy的IORT.IORT组平均手术时间(262.1±55.6)min,常规组(222.6±53.5)min(P=0.061).IORT组患者术后平均住院时间为(13.9±5.6)d,常规组为(10.3±4.7)d(P=0.071).IORT组患者术后未发生颅内感染、脑积水、术后癫痫发作、脑出血及切口感染.1例患者在同步放化疗期间切口裂开,未发生感染,予以重新缝合,停用安罗替尼,正常愈合,未影响放疗.两组患者均按计划完成同步放化疗.结论 20Gy LEX-IORT对恶性胶质瘤患者是安全的,不会增加额外并发症.

目的:分析研究不同年龄组下丘脑胶质瘤的手术方法及预后。方法:13例不同年龄段下丘脑胶质瘤进行手术治疗，结合术后放化疗，对病理结果进行分析及文献复习。结果:13例中25岁以下6例，均为低级别胶质瘤，25岁以上7例均为高级别胶质瘤。5例行额角造瘘经室间孔肿瘤切除术，8例行前纵裂或额底入颅病变切除术。结论:儿童下丘脑胶质瘤多为低级别胶质瘤，可以部分切除，预后较好，成年人下丘脑肿瘤多数为恶性胶质瘤，预后较差。

目的:基于空间转录组、单细胞转录组和RNA转录组测序数据探讨BICD1基因促进脑胶质瘤恶性进展的分子机制。方法:基于空间转录组公共数据集分析BICD1基因在正常脑组织(样本"248_C")和胶质母细胞瘤组织(样本"275_T")中的空间分布特征。采用R语言软件包分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中单细胞测序数据(来源于14例患者的6 148个细胞)，明确BICD1基因在胶质瘤不同细胞类型中的表达差异。基于CGGA数据库中693例脑胶质瘤患者的RNA测序数据，采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及基因本体论分析BICD1基因相关基因的生物学功能。结果:BICD1基因在正常脑组织中表达广泛，在胶质母细胞瘤组织中特异性地表达于肿瘤干细胞与肿瘤细胞的分界处。根据单细胞测序数据进行的细胞分群分析表明，BICD1基因主要在星形胶质细胞中高表达。在Neftel分型中，BICD1基因高表达细胞主要分布在星形胶质细胞样细胞群和神经前体样细胞群中。BICD1基因表达水平相关差异基因的KEGG通路富集分析显示，BICD1基因高表达与细胞衰老( P＝0.003)、癌症中的蛋白聚糖( P＝0.004)等癌症相关生物学功能的聚集相关，与肌动蛋白细胞骨架的调节( P＝0.010)等胞内运输过程的功能聚集相关；BICD1基因低表达与核糖体相关功能( P<0.001)及氧化磷酸化( P<0.001)等生物学过程的聚集相关。BICD1基因表达水平相关差异基因的生物学功能聚类分析显示，与BICD1基因表达水平相关性较强的生物学功能有细胞质翻译( P<0.001)、核糖体亚单位装配( P＝0.001)、染色体分离调控( P＝0.004)及染色体分离( P＝0.004)等。BICD1基因的表达水平与多泛素修饰依赖性蛋白结合( P＝0.046)、泛素－泛素连接酶活性( P＝0.033)、蛋白质解聚负调控( P＝0.010)、单泛素化蛋白质去泛素化( P＝0.026)、肌动蛋白丝加帽( P＝0.007)、肌动蛋白丝解聚( P＝0.013)等生物学过程相关。 结论:BICD1蛋白可能在脑胶质瘤前体肿瘤细胞中参与蛋白泛素化降解及细胞骨架相关的胞内运输，调控细胞衰老和细胞分裂等生物学过程，在这些细胞的恶性转变过程中起到关键作用。

脑胶质瘤是起源于神经中枢系统（CNS）恶性程度最高且伴随高死亡率与致残率的原发性肿瘤。DNA甲基转移酶1（DNMT1）是与脱氧核糖核苷酸甲基化作用关系密切的关键酶，在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关，其高表达可促进脑胶质瘤生物学功能增强及耐药性产生。此外，DNMT1可调控不同基因甲基化的表观遗传学机制也为脑胶质瘤的治疗提供了新靶点，但其治疗效果因其泛甲基化的特点而具有争议。本文旨在对近年来DNMT1在脑胶质瘤中的研究进行综述，系统分析DNMT1在脑胶质瘤发生、治疗及预后中的作用，为脑胶质瘤治疗提供参考。