目的 探讨单羧酸转运蛋白1(MCT1)调控乳酸转运对大鼠脊髓损伤(SC1)后星形胶质细胞(AS)分化的作用及其机制.方法 成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山西医科大学实验动物中心,使用改良Allen's法制作SCI模型,分为假手术组、SCI(12 h)组、SCI+LA组、SCI+AZD组,每组5只,共20只,观察SCI后腹腔注射外源性乳酸钠或MCT1抑制剂对大鼠脊髓AS分化的作用.培养SD大鼠脊髓AS并建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,首先观察不同时间点OGD/R处理AS的乳酸含量和MCT1表达.其次观察OGD/R后添加外源性乳酸钠或MCT1抑制剂对AS分化的影响,分为正常组,OGD/R(OGD4.5 h/R12 h)组,OGD/R+乳酸钠组,OGD/R+乳酸钠+AZD组.最后分析Bay 11-7082(NF-κB抑制剂)或Stattic(STAT3抑制剂)处理通路蛋白对AS分化的影响,分为OGD/R+乳酸钠组,OGD/R+乳酸钠+BAY组,OGD/R+乳酸钠+STA组.采用单因素方差分析,组间比较采用t检验.结果 SCI 12 h组大鼠脊髓MCT1表达高于假手术组(2.776±0.353比1.000,q=13.460,P＜0.01).SCI+LA 组脊髓 MCT1(2.767±0.208 比 1.900±0.100,q=10.840,P＜0.01)和 S100A10(1.933±0.153 比 1.630±0.061,q=5.924,P＜0.05)蛋白表达高于 SCI 组,C3蛋白表达低于 SCI 组(1.603±0.035 比 1.830±0.147,q=4.561,P＜0.05);而 SCI+AZD 组脊髓MCT1(1.233±0.153 比 1.900±0.100,q=8.341,P＜0.05)和 S100A10(1.237±0.067 比 1.630±0.061,q=7.681,P＜0.01)蛋白表达低于 SCI 组,C3 蛋白表达高于 SCI 组(2.340±0.082 比 1.830±0.147,q=10.260,P＜0.01).体外培养的原代星形胶质细胞在OGD4.5 h/R12 h组MCT1蛋白表达高于正常组(1.760±0.053 比 1.000,q=6.415,P＜0.01),OGD/R+LA 组 AS 胞内乳酸含量(0.028±0.001 比 0.022±0.001,q=6.415,P＜0.01),MCT1(2.200±0.100 比 1.633±0.058,q=13.870,P＜0.01)和 p-STAT3 蛋白(3.400±0.173 比 2.133±0.252,q=12.850,P＜0.01)表达高于OGD/R 组,细胞核 NF-κB 蛋白表达低于 OGD/R 组(1.153±0.129 比 1.933±0.153,q=12.100,P＜0.01),A1 分化低于 OGD/R 组(1.133±0.058 比 1.600±0.100,q=7.000,P＜0.01),A2 分化高于OGD/R 组(2.300±0.173 比 1.433±0.058,q=15.920,P＜0.01).而 O GD/R+LA+AZD 组 AS 胞内乳酸含量(0.014±0.002 比 0.022±0.001,q=9.278,P＜0.01),MCT1(1.430±0.082 比 1.633±0.058,q=4.976,P＜0.01)和 p-STAT3 蛋白(1.533±0.153 比 2.133±0.252,q=6.085,P＜0.05)表达低于OGD/R组,细胞核NF-κB蛋白表达高于OGD/R组(2.400±0.100比1.933±0.153,q=7.239,P＜0.01),A1 分化高于 OGD/R 组(2.200±0.200 比 1.600±0.100,q=9.000,P＜0.01),A2分化低于 OGD/R组(1.133±0.047 比 1.433±0.058,q=5.510,P＜0.05).OGD/R+LA+BAY组A1 分化低于 OGD/R+LA组(0.846±0.050 比 1.000,q=6.527,P＜0.01),A2 分化高于 OGD/R+LA 组(1.300±0.100 比 1.000,q=7.491,P＜0.05);而 OGD/R+LA+STA 组 A1 分化高于OGD/R+LA组(1.177±0.049 比 1.000,q=7.520,P＜0.01),A2 分化低于 OGD/R+LA 组(0.813±0.066 比 1.000,q=4.661,P＜0.01).结论 MCT1 调控 SCI 后 AS 乳酸转运,增加 AS 胞内乳酸含量促进其向A2分化,可以通过NF-κB/STAT3信号通路发挥上述调节作用.

目的:观察电针刺激三阴交穴对压力性尿失禁(SUI)大鼠控尿能力及脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、α 2肾上腺素能受体表达的影响。 方法:采用随机数字表法将48只成年雌性SD大鼠分为3组，其中假手术组大鼠阴道内置入未注水球囊尿管，模型组大鼠行阴道内球囊扩张制作SUI模型，电针组大鼠待阴道内球囊扩张建模成功后，对其三阴交穴给予电针刺激。经1周干预后，3组大鼠均进行尿流动力学检查及腹压漏尿点压(LPP)测定，并同步进行尿道外括约肌肌电描记。另外本研究还分别采用PCR及Western blot方法比较各组大鼠脊髓L 6-S 1节段NMDA受体及α 2受体表达变化。 结果:3组大鼠各项尿流动力学指标组间差异均无统计学意义( P>0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠腹压LPP、尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著降低( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠腹压LPP显著提高( P<0.05)，尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著增加( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠L 6-S 1脊髓节段NMDA、α 2受体mRNA及蛋白表达均明显上调( P<0.05)。 结论:阴道球囊扩张是制作SUI大鼠模型的有效方法；电针刺激三阴交穴在改善SUI模型大鼠控尿能力同时，还不会影响大鼠正常排尿功能，其治疗机制可能与上调脊髓中NMDA及α 2受体水平、增强尿道外括约肌活性有关。

目的:评价改性壳聚糖滴眼液在白念珠菌性角膜炎动物模型中的治疗作用及安全性。方法:选取10只健康成年雌性新西兰白兔，以右眼为实验眼，采用角膜接触镜法建立浅层白念珠菌性角膜炎模型。经裂隙灯显微镜及角膜刮片显微镜检查结果初步判定造模成功的新西兰白兔，采用随机数字表法分为模型组和改性壳聚糖点眼组，根据真菌培养结果最终判定造模成功的模型兔，另选5只兔为正常对照组，不做处理。正常对照组和改性壳聚糖点眼组局部给予改性壳聚糖滴眼液点眼，每日6次，1周后改为每日4次，继续用药1周后停药；模型组不给予治疗。用药期间每天裂隙灯显微镜下观察各组角膜病灶及眼表变化，于造模后第1、7、14、21、28天行裂隙灯显微镜照相并进行眼部症状评分，并记录角膜愈合时间。停药后继续观察各组实验眼角膜情况2周。结果:8只模型兔实验眼角膜刮片显微镜检查结果为真菌菌丝和孢子阳性，培养分离的菌株与接种菌株一致，造模成功率为80%(8/10)。造模后第7、14、21天，模型组感染程度评分分别为(14.50±0.58)、(6.25±0.50)和(2.50±0.58)分，明显高于相应时间点改性壳聚糖点眼组的(7.25±1.26)、(2.75±0.50)和(1.25±0.50)分，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组于造模后7 d内，角膜水肿明显加重，中央白色溃疡范围增大，造模后7～28 d角膜溃疡逐渐愈合，平均愈合时间为(24.5±2.6)d，最终遗留角膜瘢痕及新生血管。改性壳聚糖点眼组造模后7 d内角膜浸润明显减轻，造模后14 d角膜刮片镜检及真菌培养结果均为阴性，平均愈合时间为(13.5±1.3)d，明显短于模型组，差异有统计学意义(t＝7.47，P<0.01)。造模后28 d改性壳聚糖点眼组实验眼未见角膜炎复发，治愈率为100%。正常对照组局部用药期间未见眼睑结膜充血水肿及角膜损伤表现。结论:改性壳聚糖滴眼液治疗兔眼浅层白念珠菌性角膜炎模型安全、有效，眼表刺激性小。

目的:研究七氟烷麻醉6 h对新生期大鼠脑电监测的癫痫波及远期行为的影响及机制研究。方法:健康新生4～6 d SD大鼠141只(雄性66只，雌性75只)按照随机数字表法分为3大组(每组雄性22只，雌性25只)。对照组：正常笼内喂养，不接受麻醉；七氟烷组：仅接受2.1%七氟烷麻醉6 h; NKCC1阻断剂组：2.1%七氟烷麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中对照组在七氟烷组与NKCC1阻断剂组动物接受药物干预的同一时间接受同等剂量的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉完成后进行苏醒，观察30 min后继续笼内正常母乳喂养。其中一部分新生大鼠养至9～11 d接受皮层脑电波(electroencephalogram，EEG)监测；其余大鼠养至60 d、70 d时分别进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)和前脉冲抑制(prepulse inhibition，PPI)实验。结果:EEG结果中，与对照组相比较，七氟烷组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数增多[(0.429±0.787)次，( 1.571±0.787)次； t＝2.753， P<0.01]，单个癫痫波平均时长增多[(1.575±2.349)s，( 6.392±3.374)s； t＝3.880， P<0.01]，总时长明显升高[(1.800±3.617)s，(10.957±6.028)s； t＝3.929， P<0.01]，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数减少，单个癫痫波平均时长减少，总时长明显缩短，均差异有统计学意义[(0.286±0.756)次，( 0.925±1.733)s，( 1.043±2.759)s； t＝3.097，4.404，4.254，均 P<0.01]。三组雌性大鼠之间比较，各指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。雌雄大鼠间比较：七氟烷组雌性大鼠与雄性大鼠相比较，雌性大鼠七氟烷组的平均时长减少[(6.392±3.374)s，(2.515±2.992)s； t＝3.044， P<0.01]，总时长缩短[(10.957±6.028)s，(3.270±5.883)s； t＝2.626， P<0.01]，差异有统计学意义。行为学结果中，雄性大鼠：与对照组相比较，七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间明显缩短( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显降低( P<0.05)，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组EPM实验中开放臂停留时间明显延长( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显增加( P<0.05)，差异有统计学意义。雌性大鼠：各组变化趋势与雄性大鼠相似，但差异无统计学意义( P>0.05)。雌雄之间比较：与雄性大鼠七氟烷组相比较，雌性大鼠七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间较长( P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟烷麻醉6 h可以明显增加雄性新生大鼠EEG中癫痫波的产生，引发成年后雄性大鼠行为学异常，其机制可能与NKCC1相关；雄性大鼠脑神经发育更容易受到七氟烷麻醉的负面影响。

目的:评价毛兰素对骨癌痛（bone cancer pain, BCP）大鼠的镇痛效应及其与脊髓星形胶质细胞和炎症反应的关系。方法:SPF级成年雌性SD大鼠50只，采用随机数字表法分为5组（每组10例）：假手术组（Sham组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛+生理盐水组（BCP+NS组）、骨癌痛+毛兰素低剂量组[BCP+erianin（L）组]、骨癌痛+毛兰素高剂量组[BCP+erianin（H）组]。通过大鼠右后肢胫骨骨髓腔注射10 μl Walker256乳腺癌细胞混悬液（约4×10 4个）的方法构建大鼠BCP模型，Sham组注射等体积煮沸灭活的乳腺癌细胞悬液。于造模开始后第6天至第21天，每天1次，BCP+erianin（L）组和BCP+erianin（H）组腹腔注射毛兰素，BCP+NS组腹腔注射生理盐水，Sham组和BCP组不进行腹腔注射。分别于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15、18、21 d测定机械刺激缩足反射阈值（paw mechanical withdrawal threshold, PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（paw withdraw thermal latency, PWTL）。于术后21 d痛行为学评估结束后处死大鼠取胫骨和脊髓组织，H-E染色检测胫骨肿瘤细胞浸润情况，采用Western blot法和免疫荧光法测定脊髓星形胶质细胞特异性标记物神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）水平，ELISA法测定脊髓促炎症细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平变化。 结果:与Sham组比较：BCP组大鼠术侧胫骨H-E染色显示骨髓腔内充满肿瘤细胞，术侧后肢于术后6、9、12、15、18、21 d PMWT和PWTL降低（ P<0.05），对侧后肢PMWT、PWTL差异无统计学意义（ P>0.05）；术后21 d BCP组大鼠脊髓GFAP水平和TNF-α、IL-6、IL-1β水平增加（ P<0.05）。与BCP+NS组比较：BCP+erianin（L）组、BCP+erianin（H）组大鼠术侧后肢术后9、12、15、18、21 d PMWT和PWTL均升高（ P<0.05），对侧后肢PMWT、PWTL差异无统计学意义（ P>0.05）；术后21 d大鼠脊髓GFAP和TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低（ P<0.05）。与BCP+erianin（L）组比较：BCP+erianin（H）组大鼠术侧后肢术后12、15、18、21 d PMWT和术后9、12、15、18、21 d PWTL均升高（ P<0.05），对侧后肢PMWT、PWTL差异无统计学意义（ P>0.05）；术后21 d大鼠脊髓GFAP和TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05）。 结论:毛兰素可缓解大鼠BCP，其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化，减轻炎症反应有关。

目的:基于全转录组测序技术，探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法:33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组，在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食（蛋白质22%）（13只）和低蛋白饮食（20只）（蛋白质9%）干预。哺乳期结束后，所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式，将其雌性子代分为对照饮食组（CD组，20只）和低蛋白饮食组（LPD组，20只）。收集子代雌鼠体重和空腹血糖（FPG），采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）及同步血清胰岛素释放实验（IRT）、腹腔内注射胰岛素耐量实验（IPITT）评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性，采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA（LncRNA）进行靶基因预测，采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA（mRNA）进行分析，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证，对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A（ Ldha）进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本 t检验或校正 t检验进行组间比较。 结果:与CD组相比，LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损（ P<0.05）和胰岛素释放减少（ P<0.05），但两组间空腹血糖及IPITT血糖的曲线下面积差异均无统计学意义（ P>0.05）。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个（42个上调，13个下调）；差异表达LncRNA共4个（均下调）。通路富集分析提示，这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路及缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况，结果与生信分析结果趋势一致；免疫荧光染色结果显示，与CD组相比，LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调（ P<0.05）。Min6细胞敲减LncRNA Gm38850后细胞Ldha表达上调（ P<0.05），且敲减Gm38850的Min6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损，胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

目的:采用基因敲除法评价海马载脂蛋白E(ApoE)在年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能中的作用。方法:幼年(6日龄)及成年(60日龄)雌性野生型(WT)C57BL/6J小鼠72只、ApoE基因敲除型(ApoE-KO)C57BL/6J小鼠56只，幼年小鼠体重3～5 g，成年小鼠体重20～25 g。采用随机数字表法将WT小鼠和ApoE-KO小鼠分别分为4组(WT小鼠每组18只，ApoE-KO小鼠每组14只)：幼年对照组(P6＋C组)、幼年七氟烷组(P6＋S组)、成年对照组(P60＋C组)及成年七氟烷组(P60＋S组)。七氟烷组每天吸入3%七氟烷及60% O 2 2 h，连续3 d，对照组则置于相同环境，每天吸入60% O 2 2 h，连续3 d。于七氟烷麻醉结束当天(出生后8或62 d)每组随机选取4只小鼠，采用ELISA法检测海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量；WT小鼠各组随机取4只，采用Western blot法检测海马完整长度ApoE和ApoE碎片段的表达水平；每组随机取10只小鼠进行标准化饲养，于七氟烷麻醉后22 d(出生后30或84 d)进行条件恐惧实验。 结果:WT小鼠：与P6＋C组比较，P6＋S组海马TNF-α、IL-6和IL-1β含量升高，完整长度ApoE和ApoE碎片段表达上调，僵直时间缩短( P<0.05)，P60＋C组与P60＋S组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；ApoE-KO小鼠：P6＋C组与P6＋S组比较、P60＋C组与P60＋S组比较海马TNF-α、IL-6、IL-1β含量和僵直时间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:年龄因素影响多次七氟烷麻醉小鼠远期认知功能障碍的机制与上调海马ApoE表达，诱发神经炎性反应有关。

目的:利用骨质疏松绵羊和正常羊模型深入研究胸腰段椎体骨膜在骨质疏松状态下的结构和细胞变化，为预防骨质疏松性椎体压缩骨折提供潜在的关键治疗靶点和理论基础。方法:选用8只健康状态相似的成年雌性小尾寒羊，随机分为骨质疏松组（ n=4）和正常组（ n=4）。骨质疏松组实施卵巢切除术、低钙饮食和甲强龙注射以诱导小尾寒羊的骨质疏松状态。卵巢切除术后4个月，取出T 12椎体。利用微型计算机断层扫描分析骨小梁体积、厚度和数量，利用HE染色组织学评价骨膜的厚度和细胞数量，碱性磷酸酶（ALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评价成骨和破骨细胞的比例。 结果:与正常羊相比，骨质疏松羊的骨小梁相对体积（BV/TV）、厚度（Tb.Th）和数量（Tb.N）明显降低[（22.708±0.973）%比（35.409±1.254）%，（8.970±0.473）μm比（10.432±0.392）μm，（0.025±0.000）mm -1比（0.035±0.004）mm -1，均 P<0.05]，而骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加[Tb.Sp （27.385±0.318）μm比（21.935±2.101）μm， P<0.05]。HE染色呈现典型的开窗小梁结构，骨质疏松羊骨膜的形成层和纤维层更厚，并且形成层的细胞数量更多（均 P<0.05）。标准化后，TRAP和ALP染色显示骨质疏松羊的TRAP +破骨细胞明显增多，而形成层和纤维层骨膜的ALP染色结果显示两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:骨质疏松羊的骨膜与正常羊相比在结构和细胞群上存在差异，表现为更活跃的骨吸收，而骨形成活性相当。以骨膜为靶点的治疗有望成为预防骨质疏松性椎体压缩骨折的关键。

寨卡病毒(Zika virus，ZIKV)自2015年以来在全球大范围暴发流行，ZIKV感染除可引起发热、皮疹等常见的临床症状外，还可引起孕妇流产及新生儿小头畸形等有别于其他蚊媒病毒感染的临床症状。因此，成功的寨卡疫苗除了需要对成人接种者提供保护外，还应对胎儿及新生儿提供保护作用。虽然寨卡疫苗的开发已成为近年的研究热点，但鲜有关于寨卡DNA疫苗为母婴提供双重保护的研究报道。本研究利用ZIKV前膜蛋白和包膜蛋白构建寨卡候选DNA疫苗并免疫成年小鼠，成功诱导成年小鼠产生了较高水平的ZIKV特异性抗体，并且此抗体水平及其中和活性可至少维持至末次免疫后30周，长效体液免疫反应效果显著。与此同时，疫苗接种可显著增强小鼠CD8 +记忆T细胞反应及分泌Th1/Th2型细胞因子的能力。特别值得一提的是，疫苗除了可以在成鼠体内诱导高水平的免疫应答外，免疫后的雌性成鼠在受孕并分娩后，于初乳及1日龄乳鼠的血清中均可检出具有中和活性的ZIKV特异性抗体，提示高水平的特异性母体抗体可跨胎盘转移至乳鼠体内，使乳鼠在一定时间内具备抵抗ZIKV攻击的能力，有效抑制ZIKV在乳鼠体内的感染及播散，更可避免由ZIKV感染而引起的生长发育障碍，为乳鼠提供特异性的围产期保护作用。本研究利用免疫功能健全的BALB/c母鼠免疫-乳鼠攻毒的动物模型成功评价了寨卡疫苗对母婴的保护作用，对寨卡DNA疫苗的围产期应用奠定了基础，同时为BALB/c乳鼠模型用于ZIKV的研究提供了依据。

目的:了解枸杞多糖（LBP）对经历孕期慢性应激的母鼠及其子代肠道菌群的改善作用，为改善应激对肠道的影响提供新思路。方法:于2019年7至10月，选择24只SPF级雌性SD成年大鼠，分为对照组、应激组、应激+LBP组，每组8只。建立孕期慢性不可预知温和刺激模型（21 d），并于应激第8天行40 mg/kg LBP溶液灌胃干预。分别在应激前1天和第1、7、14、21天取母鼠内眦静脉血，测定皮质醇并计算皮质酮浓度。收集应激结束后母鼠和出生后20 d子鼠的新鲜粪便，运用Illumina Miseq测序技术、Alpha多样性、群落组成等分析肠道菌群的多样性与结构变化。结果:在应激第7、14天，应激组和应激+LBP组母鼠血浆皮质酮浓度水平高于对照组（ P<0.05）。母鼠Alpha多样性中应激组Ace指数低于对照组（ P<0.05）；肠道菌群结构分析显示，在种水平下，应激+LBP组毛螺菌科、乳杆菌占比高于应激组和对照组；在目水平下，应激+LBP组梭菌目占比高于应激组、低于对照组，而乳杆菌目占比高于应激组和对照组。子鼠组Alpha多样性中应激+LBP子鼠组Shannon指数、Ace指数和Chao指数均高于应激子鼠组（ P<0.05）；肠道菌群结构在种水平下，应激+LBP子鼠组乳杆菌占比高于对照子鼠组和应激子鼠组，应激+LBP子鼠组毛螺菌科和瘤胃菌科占比高于应激子鼠组；在目水平下，应激+LBP子鼠组拟杆菌目占比低于应激子鼠组，应激+LBP子鼠组梭菌目占比高于应激子鼠组和对照子鼠组。 结论:LBP的干预可能改善孕期应激对母鼠及子代肠道菌群多样性、丰富度和菌群结构的改变，从而维持肠道菌群的平衡。