目的:探究滋阴补阳方序贯法联合西药治疗多囊卵巢综合征(PCOS)效果及对卵巢储备功能的影响.方法:选取2021年8月—2022年10月本院收治的PCOS患者126例,简单随机(抽签法)分为西药组和中西联合组各63例,两组均采取西药治疗,中西联合组联合滋阴补阳方序贯法治疗.比较两组临床疗效,中医症状积分、卵巢储备指标、卵巢及卵泡指标变化及不良反应,持续随访1年,记录排卵及妊娠情况.结果:治疗后,中西联合组总有效率(93.7％)高于西药组(81.0％),两组中医症状各积分均降低且中西联合组低于西药组,两组卵泡刺激素、黄体生成素/卵泡刺激素、抑制素B、抗苗勒管激素(均降低且中西联合组低于西药组,两组卵巢体积、AFC均下降且中西联合组(5.18±0.84mm、8.63±1.27 个)低于西药组(5.83±0.57mm、10.45±1.82 个)(均 P＜0.05).治疗期间不良反应发生率中西联合组(4.8％)与西药组(1.6％)无差异(P=0.310);随访1年内,中西联合组排卵率(88.9％)和妊娠率(39.7％)均高于西药组(71.4％、22.2％)(均P＜0.05).结论:滋阴补阳方序贯法结合西药治疗PCOS提高了患者临床症状和卵巢储备功能改善程度,提高了治疗后排卵和妊娠率,用药安全性良好.

目的:观察来曲唑联合尿促性素（HMG）对难治性多囊卵巢综合征（PCOS）患者妊娠率及预后的影响。方法:选取金华宏玥妇女儿童医院2019年5月至2020年5月收治的难治性PCOS患者102例为观察对象，采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组51例。两组前期治疗方案相同，后期促排卵治疗方案中，对照组给予HMG，观察组在对照组基础上加以来曲唑治疗，比较两组治疗前、治疗3个月后的性激素［促卵泡生成激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E 2）、睾酮（T）］、卵泡周围动脉相关血流动力学指标［舒张末期流速（EDV）、收缩期峰值流速（PSV）、搏动指数（PI）］、子宫内膜厚度及分型，并记录其治疗周期内排卵率、妊娠率及随访6个月的妊娠结局。 结果:治疗3个月后，两组患者FSH、LH、E 2、T水平均较治疗前下降，差异均有统计学意义（均 P < 0.05），且观察组FSH［（1.85±0.45）U/L］、LH［（9.86±1.47）U/L］、E 2［（81.25±10.47）pmol/L］、T［（1.75±0.26）nmol/L］水平均明显低于对照组［（3.12±1.47）U/L、（12.58±2.14）U/L、（109.25±27.14）pmol/L、（3.58±0.76）nmol/L］（ t=5.90、7.48、6.87、16.27，均 P < 0.001）；两组患者EDV水平较治疗前均显著下降（均 P < 0.05），且观察组［（3.12±1.42）cm/s］明显低于对照组［（5.14±1.89）cm/s］（ t=21.14， P < 0.001）；两组PSV水平较治疗前均显著上升（均 P < 0.05），且观察组［（13.36±2.01）cm/s］明显高于对照组［（10.24±2.47）cm/s］（ t=4.21， P < 0.001）；两组PI水平较治疗前差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；治疗后，观察组子宫内膜厚度［（9.09±1.58）mm］明显高于对照组［（8.41±1.42）mm］（ t=2.28， P < 0.05），排卵率［88.24%（45/51）］明显高于对照组［70.59%（36/51）］（χ 2=4.85， P < 0.05），两组子宫内膜类型、生化妊娠、临床妊娠率、流产及早产发生率差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:来曲唑联合HMG治疗难治性PCOS效果理想，在改善患者性激素水平的同时恢复卵巢基质血流动力学状态，还可提高排卵率。

目的:评价丙泊酚静脉麻醉对行取卵术患者自然杀伤（natural killer, NK）细胞的数量及妊娠结局的影响。方法:选择择期接受体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization and embryo transfer, IVF-ET）的患者110例，年龄20~40岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，采用随机数字表法将患者分为2组（每组55例）：丙泊酚无痛取卵组（P组）和布洛芬组（C组）。术前收集患者一般临床资料，患者入室后监护生命体征，建立静脉通路。P组麻醉诱导方法为静脉缓慢推注丙泊酚2.0~2.5 mg/kg，待患者Ramsay镇静评分达6分后开始手术，丙泊酚8~12 mg·kg -1·h -1静脉泵注维持麻醉；C组术前15 min于阴道深部置入布洛芬栓剂。记录两组患者年龄、BMI、不孕年限、手术时间、ASA分级、所用超促排卵用药的天数、促排卵用药总量、基础卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone, LH）、雌二醇（estradiol, E2）水平。观察并记录患者在麻醉诱导前（T 0）、手术开始即刻（T 1）、手术结束即刻（T 2）、术后10 min（T 3）4个时间点的MAP、心率、SpO 2，T 3时的VAS疼痛评分及不良反应发生情况；收集T 0、T 2、术后第1天晨（T 4）、胚胎移植前（T 5）静脉血，利用流式细胞仪检测NK细胞数量；记录两组患者妊娠结局情况。 结果:P组MAP、心率在T 1、T 2、T 3时低于C组（ P<0.05）。与T 0比较：P组MAP及心率在T 1时升高，T 3时降低（ P<0.05）；C组MAP及心率在T 1、T 2、T 3时均升高（ P<0.05）。两组患者各时点SpO 2比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。P组T 3时VAS疼痛评分低于C组，术中体动例数少于C组（ P<0.05）。两组患者呼吸抑制及术后恶心呕吐例数比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。P组T 2时NK细胞数量少于C组（ P<0.05）；与T 0比较，P组T 2时NK细胞数量减少（ P<0.05）。两组患者受精卵形成率、胚胎形成率、早期流产率、临床妊娠率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；P组获卵数、获卵率高于C组（ P<0.05）。 结论:丙泊酚静脉麻醉用于取卵术能够降低患者NK细胞的数量，虽对单次妊娠结局无显著促进作用，但可以取得更高的获卵率，对后续妊娠结局有促进作用。

女性生殖功能的发育和维持需要大量能量，而生殖过程并非机体必需的生命活动。当机体处于能量供应缺乏状态，即能量摄入不足和（或）能量消耗过多时，则会出现能量的重新分配，导致生殖功能降低，出现下丘脑-垂体-卵巢（hypothalamic-pituitary-ovary，HPO）轴不同程度的抑制，表现为排卵障碍、月经失调和不孕症等。长期能量不足状态下可引起体脂率下降，而脂肪组织在维系营养与生殖中发挥重要作用，影响月经初潮的发动和周期的维持。女运动员三联征和神经性厌食患者都是长期能量不足和低体脂的典型例子，目前以减少运动消耗和增加饮食摄入使体脂率升高作为生殖功能康复的必要条件。本文就以上两种模型对能量不足对女性生殖健康影响的研究进展进行综述。

多囊卵巢综合征（PCOS）是临床常见的妇科内分泌紊乱性疾病，是引起育龄期女性无排卵性不孕的主要原因。2018年加拿大妇产科医师协会（SOGC）针对PCOS患者制定了诱导排卵的临床实践指南，推荐生活方式干预，雌激素受体拮抗剂枸橼酸氯米芬（CC）和选择性芳香化酶抑制剂来曲唑（LE）为一线治疗，促性腺激素（Gn）为二线治疗，体外受精为三线治疗。胰岛素抵抗者可服用胰岛素增敏剂二甲双胍；CC或LE抵抗者，如果存在腹腔镜手术的其他指征可行腹腔镜卵巢打孔术。指南提出在临床实践过程中应遵循个体化和渐进性原则对PCOS患者进行规范诱导排卵。

微小RNA （microRNA，miRNA）是一类长度在22~25核苷酸的非编码RNA，主要通过与靶基因3’-非翻译区（3’-untranslated region，3’-UTR） 以完全或不完全碱基互补配对的形式结合，进而导致靶基因mRNA的降解或翻译抑制。卵泡是卵巢的主要功能单位，在卵泡发育不同阶段可检测到多个miRNAs的表达，且miRNAs的表达具有时空特异性。研究表明，miRNAs广泛参与原始卵泡募集、优势卵泡选择、颗粒细胞增殖分化、甾体类激素的合成与分泌、卵母细胞成熟、排卵以及黄体形成等卵泡发育的各个环节。此外，miRNAs表达异常与卵巢早衰、多囊卵巢综合征等疾病的发生、发展密切相关。本文探讨miRNAs在卵泡发育中的调控作用，为进一步了解卵巢卵泡发育以及女性相关疾病的诊治提供思路。

目的:研究接受体外受精治疗的不同年龄患者在促性腺激素释放激素（GnRH）拮抗剂方案中提前触发对临床结局的影响。方法:回顾性分析2017年1月至2018年12月在重庆市妇幼保健院接受GnRH拮抗剂方案体外受精治疗的1 529例不孕症患者，按照不同触发标准分为早触发组和标准触发组，并按年龄划分亚组：<35岁、35~40岁、>40岁，比较患者的促排卵及辅助生殖治疗结局情况。结果:（1）各年龄亚组内早触发组患者促性腺激素（Gn）天数均明显短于标准触发组（ P均<0.01），但仅35~40岁和>40岁患者中早触发组Gn用量［分别为（2 702±551）、（2 780±561）U］明显少于标准触发组（ P均<0.01）。<35岁患者中早触发组的获卵数和可移植胚胎数［分别为（6.6±4.8）、（2.6±2.7）个］均明显少于标准触发组（ P均<0.01），但优质胚胎数无显著差异（ P=0.580）；35~40岁和>40岁患者中早触发组的获卵数和可移植胚胎数与标准触发组分别比较均无明显差异（ P均>0.05），而优质胚胎数［分别为（0.6±1.0）、（0.6±0.9）个］明显高于标准触发组（ P均<0.01）。（2）在<35岁和35~40岁患者中，早触发组的临床妊娠率和活产率与标准触发组分别比较均无显著差异（ P均>0.05）；在>40岁患者中，早触发组的临床妊娠率［33.0% （30/91）］明显高于标准触发组［19.2% （25/130）， P=0.020］，但活产率无显著差异（ P=0.064）。（3）多因素logistic回归分析显示，提前触发仅在>40岁患者中是临床妊娠率的独立预测因素（ OR=0.334，95% CI为0.119~0.937， P=0.037），但不是活产率的独立预测因素（ P>0.05）。 结论:>40岁的不孕症患者在GnRH拮抗剂方案中提前触发可以有效减少Gn使用时间及Gn用量，增加优质胚胎数，提高临床妊娠率；与≤40岁的患者相比，>40岁的患者提前触发获益更多。

目的:探讨屈螺酮炔雌醇在早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）患者诱导卵泡恢复生长发育的作用。方法:随机对照临床研究分析中国人民解放军总医院第七医学中心妇产医学部生殖医学科和第六医学中心妇产科2021年12月至2022年11月期间130例进行辅助生殖助孕治疗的POI患者的临床资料。受试者中心随机分组法进行分配隐藏，无盲法。试验组给予屈螺酮炔雌醇预处理，对照组不做处理。比较两组主要观察指标卵泡恢复生长率，次要观察指标预处理前后雌二醇、卵泡刺激素水平、获卵数、获卵人数占比等胚胎实验室相关指标。结果:试验组卵泡恢复生长率［50.77%（33/65）］明显高于对照组［15.38%（10/65）］，差异有统计学意义（ P<0.001，率差=35.38%，95% CI：19.44%~48.98%）。试验组预处理后卵泡刺激素水平［17.70（8.15，27.00）U/L］较预处理前明显下降［30.30（25.95，48.05）U/L， P<0.001］，雌二醇水平［24.00（15.00，90.47）ng/L］较预处理前［15.00（15.00，24.00）ng/L， P<0.001］明显升高，差异均具有统计学意义。 结论:屈螺酮炔雌醇可有效抑制POI患者升高的卵泡刺激素水平，提高雌二醇水平，增加诱导排卵治疗中卵巢恢复卵泡生长发育的概率。

2021年由德国达姆施塔特默克公司组织并发布了关于卵泡发育、垂体抑制、触发排卵和黄体支持的全球性专家共识（德尔菲共识），旨在对2019年欧洲人类生殖和胚胎学学会（European Society for Human Reproduction and Embryology，ESHRE）发布的关于《体外受精/卵胞浆内单精子注射卵巢刺激的指南》进行补充。与ESHRE指南相比，此共识纳入更多类型研究证据及专家经验，最终专家组在卵泡发育、垂体抑制和触发排卵方面取得了良好的共识，但是对黄体支持仍然有争议。本文拟通过对该共识的解读，为辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）的优化提供参考。

目的:探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)在小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用,初步阐明SGK3在哺乳动物卵母细胞早期发育中的调控机制.方法:利用超排卵技术获取生发泡(GV)期小鼠卵母细胞,利用显微注射技术将表达质粒体外转录获得的SGK3 mRNA注射至GV期卵母细胞,分为对照组、Tris-EDTA缓冲液(TE)组和SGK3 mRNA组,采用Western blotting法检测各组小鼠卵母细胞中SGK3蛋白表达水平,显微注射SGK3 mRNA后1、2、3和4 h观察并计算各组卵母细胞生发泡破裂(GVBD)率,采用SGK3抗体稀释抑制实验观察各组卵母细胞形态表现,采用Western blotting法检测体外培养不同时间点卵母细胞中磷酸化SGK3(pSer48)(SGK3-pSer48)和磷酸化细胞分裂周期蛋白2(CDC2)(pTyr15)(CDC2-pTyr15)蛋白表达水平.结果:与对照组和TE组比较,SGK3 mRNA组小鼠卵母细胞中 SGK3蛋白表达水平升高(P＜0.01),显微注射后1和2h时GVBD率升高(P＜0.01).SGK3抗体稀释抑制实验,随着SGK3抗体浓度增加,各组小鼠卵母细胞GVBD率呈浓度依赖性降低.过表达SGK3后,与对照组比较,SGK3 mRNA组小鼠卵母细胞中检测不到CDC2-pTyr15蛋白表达的时间至少提前1 h.不同稀释浓度SGK3抗体作用后,与对照组比较,随着SGK3抗体浓度升高和时间的延长,小鼠卵母细胞中CDC2-pTyr15蛋白表达水平逐渐降低(P＜0.01),SGK3-pSer486蛋白表达水平逐渐升高(P＜0.01).结论:过表达SGK3可以增加小鼠卵母细胞GVBD率,加快CDC2-pTyr15的脱磷酸化,而CDC2-pTyr15的脱磷酸化晚于SGK3-Ser486的磷酸化.SGK3可能作为CDC2上游调节因子参与调控小鼠卵母细胞第一次减数分裂的恢复.