睡眠障碍是指睡眠量的异常、质的异常或在睡眠时发生某些临床症状,严重影响人体功能及健康.睡眠障碍的发病与年龄呈正相关,由于绝经综合征、代谢相关疾病而高发,女性围绝经期通常是女性睡眠障碍发生的转折点.围绝经期及绝经后睡眠障碍主要表现为入睡困难和睡眠维持障碍、日间功能障碍,严重情况下出现焦虑、抑郁情绪.根据相关风险因素对症治疗,缓解绝经相关症状,改善睡眠质量,增加有效睡眠时间,恢复社会功能,提高生活质量,是治疗围绝经期睡眠障碍的目标.围绝经期及绝经后睡眠障碍的治疗措施包括非药物治疗(睡眠卫生教育、失眠认知行为疗法)和药物治疗(绝经激素治疗、精神类及镇静催眠药、褪黑素、中医中药等).综述围绝经期及绝经后女性睡眠障碍相关风险因素及诊断治疗研究进展.

目的 分析基于奥马哈系统的延续性护理联合认知行为干预在冠心病患者中的应用效果及对患者睡眠质量及负性情绪的影响.方法 采用回顾性研究,收集2022年1月至11月采用常规方案护理的60例冠心病患者资料,纳入对照组;收集2022年12月至2023年10月采用常规护理方案+基于奥马哈系统的延续性护理联合认知行为干预的60例冠心病患者资料,纳入观察组,2组均连续护理3个月.比较2组患者护理前后的睡眠质量、负性情绪、生活质量水平,并统计不良心血管事件.结果 护理后,观察组匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分低于对照组(P＜0.05);观察组焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分低于对照组(P＜0.05);观察组体力、病情、医疗状况、一般生活、社会心理状况、工作状况得分、中国心血管病人生活质量评定问卷(CQQC)总评分高于对照组(P＜0.05).观察组不良心血管事件明显少于对照组(P＜0.05).结论 基于奥马哈系统的延续性护理联合认知行为干预能有效改善冠心病患者的睡眠质量,缓解负性情绪,提高生活质量水平,减少不良心血管事件.

目的:探讨艾司氯胺酮(ISLAT)调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对抑郁症大鼠认知障碍的影响.方法:将大鼠随机分为CK组、Model组、ISLAT低剂量(ISLAT-L)组、ISLAT高剂量(ISLAT-H)组、ISLAT-H+LY294002(PI3K通路抑制剂)组,各组大鼠腹腔注射相应药物,日一次,持续3周.采用旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为和认知功能;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-6水平和海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、去 甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT);HE染色观察大鼠海马组织损伤;TUNEL检测大鼠海马神经元凋亡;Western blot检测大鼠海马组织 Cleaved-caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达.结果:与 CK 组相比,Model组大鼠海马神经元形态有明显损伤,站立次数和蔗糖水饮用量、血清IL-10水平、海马组织中BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平显著降低,游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与Model组相比,ISLAT-L组和ISLAT-H组大鼠海马神经元形态有明显改善,站立次数和蔗糖水饮用量、血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高,游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);LY294002可减轻ISLAT对抑郁症大鼠认知的改善作用P＜0.05).结论:ISLAT通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路可减轻抑郁症大鼠炎症,降低神经组织损伤和神经元凋亡,改善大鼠抑郁症症状.

目的 探讨基于鼻咽X线摄影侧位片及鼻内镜诊断的腺样体肥大所致学龄期儿童睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与情绪障碍的关系.方法 选取耳鼻喉科诊治的临床资料完整的患儿共 196 例,其中经鼻咽部X线摄影侧位片及鼻内镜检查确诊为腺样体肥大且经多导睡眠(PSG)监测符合OSAHS诊断标准的患儿 124 例为观察组;另经鼻咽部X线摄影侧位片及鼻内镜确定无腺样体肥大且经 PSG 监测无睡眠障碍的儿童 72 例为对照组.比较两组间的焦虑抑郁评分,并分析观查组内焦虑抑郁评分同AI及AHI指数的相关性.结果 观察组患儿出现儿童焦虑的比例为 27.4%,显著高于对照组患儿的 12.5%;出现儿童抑郁症状的比例为 30.6%,显著高于对照组患儿的 15.3%,差异有统计学意义(P<0.05).同时观察组患儿焦虑评分、抑郁评分均明显高于对照组儿童,差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示患儿焦虑抑郁评分同AI及AHI指数均线性相关.结论 腺样体肥大所致的OSAHS可使学龄期患儿焦虑抑郁水平增高,应特别关注腺样体肥大所致OSAHS是否引起患儿心理行为异常,应早发现早诊断与治疗.

目的 调查康复期脑卒中患者日间过度嗜睡行为现状及影响因素.方法 便利选取189例康复期脑卒中患者作为调查对象,使用一般资料调查表、Epworth嗜睡量表、匹兹堡睡眠指数量表、美国国立卫生研究院卒中量表、汉密顿抑郁量表及中风后身体活动障碍量表进行调查.结果 康复期脑卒中患者Epworth嗜睡量表得分为10.00(6.00,14.00)分,日间过度嗜睡发生率为57.67％.多元线性回归分析结果显示,年龄、合并症数量、睡眠质量、神经功能以及抑郁程度是康复期脑卒中患者日间过度嗜睡的主要影响因素(均P＜0.05),可解释日间过度嗜睡总变异的31.30％.结论 康复期脑卒中患者日间过度嗜睡水平较高,医护人员可结合相应影响因素制定针对性干预措施,以减少患者日间过度嗜睡行为发生.

目的 构建中青年脑卒中伴运动功能障碍患者社会疏离干预方案,并评价其应用效果.方法 以能力,机会,动机-行为模型为指导,通过对中青年脑卒中患者半结构性访谈及横断面调查,分析影响其社会疏离的促进和阻碍因素及需求,构建中青年脑卒中伴运动功能障碍患者社会疏离干预方案.按住院病区将78例中青年脑卒中伴运动功能障碍患者分为对照组和试验组各39例,对照组给予常规护理干预和随访,试验组在对照组的基础上采用社会疏离干预方案至出院后4周.结果 对照组39例、试验组36例患者完成研究.干预后,试验组社会疏离及焦虑抑郁评分显著低于对照组,试验组感知社会支持评分显著高于对照组(均P＜0.05).结论 对中青年脑卒中伴运动功能障碍患者实施社会疏离干预方案有利于缓解患者焦虑抑郁情绪,提高其感知社会支持水平,降低社会疏离水平.

目的 探讨磷酸二酷酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg-1).模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg-1抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d.给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P＜0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P＜0.05)、悬尾不动时间明显增加(P＜0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325 后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤.与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P＜0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P＜0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P＜0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P＜0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P＜0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 和 BDNF蛋白表达量明显升高(P＜0.01).结论 PDE8抑制剂PF-04957325 能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用.作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关.

目的 通过空间转录组技术探索慢性社交挫败应激(CSDS)模型小鼠纹状体转录组的变化,揭示其在抑郁症发生发展中的作用.方法 应用CSDS实验范式建立抑郁样小鼠模型,通过悬尾、强迫游泳、糖水偏爱和社会交互实验分别检测行为绝望、快感缺乏和社交障碍抑郁样指标.选取正常对照小鼠和抑郁样行为明显的CSDS模型小鼠进行纹状体脑区的空间转录组测序,筛选高表达基因,采用DAVID数据库进行KEGG和GO富集分析.结果 CSDS模型小鼠行为绝望、快感缺乏和社交回避行为显著增加(P<0.05,P<0.01).纹状体空间转录组测序结果显示,正常小鼠筛选得到193个纹状体高表达基因;KEGG和GO分析结果显示,高表达基因与纹状体发育、运动行为和药物成瘾行为调节相关,并与环磷酸腺苷信号通路、环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路、钙信号、Ras相关蛋白1和丝裂原活化蛋白激酶信号通路高度相关,同时与γ-氨基丁酸能神经元和多巴胺能神经元突触相关.与正常对照小鼠相比,抑郁样行为明显的CSDS模型小鼠纹状体差异基因298个,高度富集于亨廷顿病、阿尔茨海默病和帕金森病等多种神经退行性疾病相关信号通路.结论 空间转录组技术能够在空间水平揭示正常小鼠和CSDS模型小鼠纹状体脑区的转录组特征,纹状体可能与抑郁导致神经退行性疾病的病理过程相关.

抑郁症是致残的主要原因之一,通常始于青春期.青少年抑郁症常导致学业失败、同伴关系不佳、行为问题、家庭及社会关系冲突,甚至自杀等不良后果,早期预防和积极有效的治疗至关重要.磁共振扩散张量成像技术能定量评价脑白质微结构,构建结构网络,可用于分析青少年抑郁症患者脑白质异常与症状、年龄、性别等临床变量的相关性.青少年抑郁症扩散张量成像研究显示,青少年抑郁症患者存在胼胝体、扣带束及钩状束等多个白质纤维束微结构异常,前额叶-纹状体环路、前额叶-边缘系统神经环路受损,且与记忆、情绪调节、奖励处理、认知加工等密切相关,与成人抑郁症中的发现一致.本研究对扩散张量成像的成像原理、数据处理方法及在青少年抑郁症中的应用进展进行简要综述,为今后的研究提供新思路.

哺乳期乳腺炎(lactation mastitis,LM)不仅危害母亲的身心健康,且与新生儿/婴儿获得乳汁的持续与否密不可分.因多发于产褥期,LM患者遭受乳汁淤积的痛苦被放大,患者自报告其疼痛程度甚至较分娩更为强烈[1].若多次复发,患者将对哺乳产生恐惧[1],LM也被视为母乳喂养中断的第三大原因[2].患者经历的母乳喂养困难作为中介因素,可增加产后抑郁发生的风险[3].在世界范围内,LM患病率约为2.5％～40.0％[4],复发率约为8.5％[5].随着我国三胎政策的推行,LM患者或将成为一个庞大群体.自我管理是患者通过保持或促进自身健康,监管疾病症状,减少疾病对自身社会功能、情感和人际关系的不良影响并坚持治疗的一种健康行为,包括疾病管理、角色管理及情感管理[6].高质量的自我管理能够延缓病情进展,甚至帮助乳汁淤积期的轻症患者实现自我治愈,但此过程中患者的复杂体验将影响自我管理效果[7].现有质性研究多注重LM患者的患病经历[1,8,9],忽视了自我管理中的真实感受和体验.因此,本研究对LM患者进行深度半结构化访谈,旨在深入挖掘其患病期间的真实体验,分析问题所在,为完善或制订LM自我管理策略提供依据.