目的 分析异基因造血干细胞移植并发肛周感染的危险因素,为临床制定肛周感染的防治方案提供参考.方法 选取264例骨髓移植患者,按照移植后是否发生肛周感染分为肛周感染组和非感染组,采用logistic回归分析移植并发肛周感染的影响因素.结果 264例患者中,肛周感染组51例(19.32％).回归分析显示,既往有糖尿病史、肛周疾患史、二次移植、中性粒细胞植入时间为移植后并发肛周感染的危险因素,坐浴后规律使用保护剂为保护因素(均P＜0.05).结论 异基因造血干细胞移植并发肛周感染的发生率较高,护理人员应重视既往病史、并存疾病的影响,重点针对二次移植的患者,尤其是在中性粒细胞未成功植入期间,加强肛周感染知识的健康宣教,做好肛周感染防护,减少移植并发肛周感染的发生率.

目的 探讨骨折患者血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、钙卫蛋白联合检测在骨关节置换术后早期感染中的应用价值.方法 选取2021年7月至2022年7月在该院进行骨关节置换术的骨折患者206例作为研究对象,根据骨关节置换术后是否发生感染分为感染组(n=29)和未感染组(n=177).酶联免疫吸附试验检测血清NGAL、钙卫蛋白水平,多因素Logistic回归分析骨折患者骨关节置换术后感染的影响因素.绘制受试者工作特征曲线分析血清NGAL、钙卫蛋白联合检测在骨折患者骨关节置换术后早期感染中的诊断效能.结果 感染组合并糖尿病比例、红细胞沉降率(ESR)显著高于未感染组,而白蛋白显著低于未感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后感染组血清NGAL、钙卫蛋白水平均显著高于术后未感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).血清NGAL、钙卫蛋白、ESR、合并糖尿病是骨折患者骨关节置换术后早期感染的危险因素,而血清白蛋白是保护因素(P＜0.05).血清NGAL、钙卫蛋白、二者联合诊断骨折患者骨关节置换术后早期感染的曲线下面积分别为0.838、0.813、0.934,二者联合优于血清NGAL、钙卫蛋白各自单独诊断(Z=2.720、2.357,P=0.007、0.018).结论 血清NGAL、钙卫蛋白联合检测对骨折患者骨关节置换术后早期感染的发生具有较优的诊断效能,对临床预后有一定应用价值.

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎、软骨与骨破坏为主要病理表现的自身免疫性疾病,致残率较高.RA免疫及炎症反应与骨细胞代谢互为影响,其核心环节为破坏机体核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)信号通路的平衡,导致成骨细胞减少,以及破骨细胞凋亡减退及异常活化.西药目前以抑制炎症反应及相关细胞因子分泌,减缓疾病进展,但长期使用其不良反应难以忽视.中医药在防治骨破坏中研究逐步深入,但在基础及临床研究方面仍存在一定局限性.

"主客交"理论源于《黄帝内经》,由温病学家吴有性在其所著《温疫论》中首次提出,初始主要用于温疫病的诊治,后世医家在此基础上进行了深入研究和拓展,使其成为指导慢性、顽固性疾病临床诊疗的重要理论."主客交"理论中的"主"指正(正气),"客"为邪(邪气),"主客交"的本质在于正虚邪客,主客胶着而持久不解,迁延不愈,形成顽症痼疾.难治性痛风为素体脾肾亏虚,久羁之湿、痰、瘀、毒等邪凝聚胶着于血脉筋骨所致,与"主客交"的病理演变高度契合.基于此,临证可运用扶正护主、祛邪逐客,分解主客、标本并治之法治疗难治性痛风,自拟泄浊通痹方,验之临床,屡屡获效.附验案1则以佐证.

目的 研究小鼠下肢缺血再灌注损伤(IRI)时小檗碱对骨骼肌及肾脏中UCP2表达及线粒体动力学的影响.方法 将30只雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量小檗碱干预组(n=6).各实验组小鼠使用止血带构建双下肢缺血再灌注损伤模型,并腹腔注射不同剂量的小檗碱溶液,阳性对照组使用生理盐水替代.使用苏木素-伊红(HE)染色检测骨骼肌、肾脏病理情况,PCR及Western blot检测线粒体解偶联蛋白2(UCP2)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、线粒体动力蛋白相关蛋白1(DRP1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)的基因和蛋白表达水平,并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的变化.结果 当小鼠下肢缺血再灌注损伤后,骨骼肌、肾脏均出现炎性细胞浸润,骨骼肌的细胞结构出现损伤性变化;同时,骨骼肌中UCP2、FIS1、DRP1的基因和蛋白表达水平及GSH、SOD水平明显升高(P<0.05),Mfn1、Mfn2的基因和蛋白表达水平及MDA水平明显降低(P<0.05),肾脏中UCP2、DRP1的基因与蛋白表达上升存在差异性(P<0.05).小檗碱可上调UCP2在骨骼肌的基因表达,以及在肾脏中的蛋白表达(P<0.05),同时,DRP1的基因和蛋白水平在肾组织中受到明显抑制(P<0.05),而在骨骼肌中无明显变化.结论 小鼠下肢缺血再灌注损伤导致受损部位出现剧烈的氧化应激损伤,线粒体动力学失衡,并引起肾脏的炎性损害.小檗碱对骨骼肌、肾脏IRI的治疗作用可能是通过抑制氧化应激损伤,其中对肾脏的保护作用还可能与上调UCP2后抑制DRP1表达从而限制线粒体分裂、减缓损伤发展有关.

目的 探讨骨愈灵胶囊联合骨化三醇治疗骨质疏松的短期效果.方法 选取2022年4月至2023年10月陕西省人民医院收治的骨质疏松患者90例.按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例.对照组在常规对症支持基础上给予骨化三醇治疗;观察组在对照组基础上再给予骨愈灵胶囊治疗;2组均连续治疗6个月.比较2组治疗后的总有效率,治疗前后的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、简明健康状况调查量表(SF-36)评分、腰椎正位(L1～4)和左侧股骨颈骨密度、骨代谢指标[骨保护素、骨钙素、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX-Ⅰ)、骨碱性磷酸酶(BALP)]水平及治疗期间的不良反应发生情况.结果 观察组治疗总有效率高于对照组[95.6％(43/45)比75.6％(34/45)],差异有统计学意义(P=0.007).治疗后观察组SF-36评分、血清骨保护素、骨钙素、BALP水平、腰椎正位(L1～4)及左侧股骨颈骨密度均高于对照组,VAS评分、CTX-Ⅰ水平均低于对照组(均P＜0.05).观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义[8.9％(4/45)比4.4％(2/45)](P=0.398).结论 骨愈灵胶囊联合骨化三醇治疗骨质疏松的短期效果显著,可能通过改善骨密度及骨代谢水平来发挥治疗作用,且具有较好的安全性.

氧化应激是导致骨质疏松发生、发展的主要原因之一,目前关于骨质疏松症的护理干预措施大多与降低氧化应激水平相关,但仍局限于疾病发生后的阶段,对亚疾病时期人群的关注较少,且相关干预措施中的饮食干预仍着重于钙质及维生素D的补充,缺乏抗氧化应激饮食的指导.该文对骨质疏松的发生、发展与氧化应激的关系和机制进行归纳,并结合当下的骨质疏松症相关护理干预进展,提出年龄阶梯式骨密度检查结合超早期护理干预的思考,以期改善人群骨密度水平,为寻求新的防治骨质疏松症护理干预措施发展方向提供理论基础.

目的:评价老年维持性血液透析(MHD)患者日常生活活动(ADL)自理能力,探讨其影响因素.方法:纳入中日友好医院血液净化中心228例老年MHD患者,采用老年人生活自理能力评估表和衰弱筛查量表进行现况调查,并进行相关性、单因素及多因素回归分析.结果:本组患者平均年龄70.9±7.2岁,男性占51％,23.7％的患者在日常生活(进食、个人卫生、穿衣、入厕及排泄和移动)中存在不同程度的依赖.单因素分析显示年龄、透析血流量、非计划下机和关注事件(骨折、心血管事件、门急诊住院)在不同ADL能力组间的差异有统计学意义(P＜0.05);衰弱发生率高达85％,衰弱与ADL自理能力中度相关(r=0.503,P＜0.01).多因素Logistic回归分析,ADL可自理者发生ADL轻度、中度依赖的风险因素包括衰弱(OR=0.22、0.124,P＜0.01)和年龄(OR=1.104、1.117,P＜0.01);透析龄是ADL完全不能自理的风险因素(OR=1.151,P＜0.01).结论:老年MHD患者ADL自理能力与衰弱关系密切,衰弱进展增加了自理能力下降的风险.发生临床事件、设置较低的血流量、透析龄增加和非计划下机行为均与ADL自理能力下降有关,临床护理中应给予关注,尽早识别患者ADL能力下降并进行早期护理干预.

目的:观察人脐带间充质干细胞（UC-MSCs）对2型糖尿病（T2DM）小鼠胰岛功能的影响及其对NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎性体和自噬过程的调节作用。方法:实验研究。选取20只8周龄雄性C57BL/6J小鼠，分为正常对照组（ n=5）和高脂喂养建模组（ n=15）；T2DM建模成功的小鼠进一步分为糖尿病组（ n=7）和UC-MSCs治疗组（ n=7）。UC-MSCs治疗组每周给予1次UC-MSCs（1×10 6/0.2 ml磷酸盐缓冲液）尾静脉输注治疗，共治疗4周；糖尿病组注射等量生理盐水，正常对照组不予处理。治疗结束后1周各组小鼠行腹腔糖耐量和胰岛素耐量试验检测糖耐量和胰岛素敏感性变化；采用免疫荧光染色法观察胰岛结构改变并检测胰岛中白细胞介素1β（IL-1β）和胰十二指肠同源框因子1（PDX-1）的表达。体外用脂多糖和三磷酸腺苷对小鼠骨髓诱导的原代巨噬细胞进行刺激（处理组）后，与UC-MSCs进行Transwell共培养实验24 h（治疗组），采用酶联免疫吸附法检测各组上清液中IL-1β的分泌水平，采用免疫荧光染色检测NLRP3炎性体和自噬相关蛋白的表达。统计学分析采用单因素方差分析及重复测量方差分析。 结果:体内实验表明，与糖尿病组相比，UC-MSCs治疗组小鼠胰岛结构部分修复，糖耐量和胰岛素敏感性均改善（均 P<0.05），共聚焦显微镜下观察胰岛中PDX-1表达增高，IL-1β的表达水平降低。体外实验表明，相较于处理组，治疗组中巨噬细胞分泌的IL-1β水平降低［（85.9±74.6）比（883.4±446.2）pg/ml， P=0.001］，共聚焦显微镜下观察NLRP3炎性体的表达降低，自噬底物蛋白P62表达降低，微管相关蛋白轻链β3（LC3B）、自噬效应蛋白Beclin-1表达增高。 结论:UC-MSCs可降低T2DM小鼠胰岛炎症水平，保护胰岛功能，可能与UC-MSCs抑制巨噬细胞NLRP3炎性体的活性，增强自噬水平有关。

目的:观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法:利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm 2、（8 040±673.05）个/mm 2和（9 000±644.20）个/mm 2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm 2、（165.36±30.74）个/mm 2和（208.98±20.51）个/mm 2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（ P<0.05）。 结论:载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。