目的:对急诊病区住院的脓毒症患者进行回顾，分析短暂性与持续性急性肾损伤的发生率和病死率、临床特点及其相关因素。方法:选择2018年6月至2020年5月就诊于广东省中医院急诊病区≥18岁的脓毒症患者为研究对象，根据入院时有无肾功能损伤及入院后48 h肾功能恢复情况将脓毒症患者分为无S-AKI组、短暂性S-AKI组和持续性S-AKI组进行分析。结果:共纳入197例脓毒症患者，其中无S-AKI组为95例，短暂性S-AKI组为39例，持续性S-AKI组为63例。持续性S-AKI组病死率明显高于无S-AKI组（36.5% vs. 17.9%）（ P<0.05），短暂性S-AKI组与无S-AKI组相比，差异无统计学意义（20.5% vs. 17.9%）（ P>0.05)。多分类无序Logistic回归分析提示短暂性S-AKI组Urea[ OR=1.440，95% CI (1.235,1.680)]；持续性S-AKI组年龄[ OR=1.049，95% CI(1.008,1.092)]，Urea[ OR=1.440，95% CI(1.277,1.733)]，感染部位是非泌尿系[ OR=0.149，95% CI(0.050,0.448)]。 结论:持续性S-AKI发病率较短暂性S-AKI高；持续性S-AKI与脓毒症患者的预后相关，病死率更高，短暂性S-AKI则无明显关系。S-AKI患者的尿素氮会明显升高；高龄和泌尿系感染是发生持续性S-AKI的相关因素，对于此类脓毒症患者应注意早期保护肾功能，防止肾脏发生持续性损伤。

牙髓炎是以牙髓组织持续性炎症和剧烈疼痛为特征的感染性疾病，根管治疗后易导致牙折、变色及再感染，因此牙髓损伤修复和牙髓再生成为牙髓疾病治疗的新目标。细胞自噬被认为是机体重要的防御和保护机制，在防止宿主过度炎症反应中起到重要作用。目前自噬在牙髓炎进展中的调控机制以及治疗相关的研究报道较少，本文就自噬在牙髓炎进展及其在牙髓损伤修复和牙髓再生中作用的相关研究进展做一综述，以期为进一步研究细胞自噬在牙髓疾病中的作用提供参考和理论支持。

味觉是人体重要的感知功能，帮助机体摄入营养和规避有毒有害物质。味觉障碍是头颈部恶性肿瘤放疗常见不良反应，初期常伴口腔黏膜炎，引起患者食欲不振、焦虑和抑郁，导致生活质量和治疗耐受能力下降。放疗引起的味觉障碍发生率高，表现为味觉阈值上升、口淡无味，或出现持续性的苦涩、酸味和金属异味，对生活质量影响较大，但目前临床尚缺乏有效的针对性治疗措施。本文就放射线引起味觉障碍的临床特征和现阶段放疗相关味觉损伤的潜在机制研究进展做一综述，旨在为味觉损伤机制与防治研究提供参考。

目的:探讨持续性防损伤联合疼痛干预在多发性骨髓瘤患者院内外疼痛控制的作用。方法:选取2018年7月至2020年7月该院收治的多发性骨髓瘤患者112例，随机分为对照组和观察组，各56例。对照组采用常规干预，观察组采用持续性防损伤联合疼痛干预。比较两组不良事件发生率、干预前后疼痛程度及生活质量变化。结果:观察组不良事件发生率低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组干预3个月、6个月后疼痛程度轻于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组干预6个月后功能性指标、总体健康评分均高于对照组，症状性指标、食欲丧失及失眠评分均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；呼吸困难、便秘、腹泻、经济困难评分与对照组相比无明显差异。 结论:持续性防损伤联合疼痛干预应用于多发性骨髓瘤患者可有效缓解其疼痛程度，提高生活质量，同时减少不良事件发生。

目的:探讨全程超声引导下经皮门静脉穿刺胰岛移植治疗糖尿病的方法及应用价值。方法:回顾性分析2018年10月至2021年5月在中山大学附属第一医院16例次接受全程超声引导下经皮门静脉穿刺胰岛移植治疗糖尿病的受者的临床资料。16例次全程通过超声引导完成移植管路经皮门静脉穿刺植入、胰岛输注监测、穿刺道预防出血处理及出血后的消融止血处理。结果:10例受者[男8例，女2例，年龄(45.9±21.1)岁]共接受16次胰岛移植，其中5例接受1次胰岛移植，4例接受2次，1例接受3次。在所有移植过程中均实现一次穿刺成功，未损伤其他肝外器官，无持续性门静脉高压、门静脉栓塞、感染发生。3例次术后肝穿刺口出血，即行超声射频消融止血。16例次胰岛移植术后，全部受者血糖稳定维持在4~12 mmol/L；5例次(31.3%)实现胰岛素撤除两个月以上，10例次(62.5%)胰岛素用量较术前减少1/2以上；10例次(62.5%)空腹C肽水平恢复或高于正常水平，其余空腹C肽水平亦有提升。11例次(68.8%)胰岛移植后受者出现肝脏转氨酶短暂轻度升高，未见其他并发症。结论:全程超声引导下经皮门静脉穿刺胰岛移植操作简便、安全性高，并可避免造影剂对受者肾损伤以及对术者和受者的X线辐射，是一种值得推广的胰岛移植方式。

放射性肠损伤是由于盆腔恶性肿瘤接受放疗而引起的肠道损伤，以粪便持续性带血、里急后重、肛周疼痛、严重可伴有肠穿孔为主要症状。精确放疗对正常组织的保护比常规放疗具有较大的优势，可以相对减少肠道所接受的放射剂量。但即使在精确放疗时代，临床上仍需要面对疗效和损伤取舍平衡点的问题，尤其是对于复杂、复发或晚期的肿瘤而言。总体而言，治疗决策时应以放疗效果和延长患者生存为重，在此基础上考虑如何减少放疗损伤，需要多学科会诊，并与患者及其家属共同商定。由于放射性肠损伤治疗的困难性和复杂性，放射性肠损伤的预防就显得非常重要，包括采用精确放疗，避免给予肠道过多的剂量、避免照射全周的黏膜；在放疗期间和放疗后还需要注意预防便秘，避免肠道被干硬粪便损伤；并教育患者注意饮食，不要吃剩菜、凉菜、咸菜等容易造成肠道感染的食物。目前，放射性肠损伤领域的研究数据仍较少，期待在不久的将来，在放射性肠损伤的预防和诊治领域会有较大的进展和突破。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的常见并发症之一，特征为持续性蛋白尿和肾功能进行性下降，是终末期肾病的主要发病原因，也是糖尿病患者的主要死因之一，因此明确DN的发病机制，为DN的预防和治疗提供新的靶点十分重要。糖代谢紊乱是DN发生发展的重要起因之一，通过抑制异常糖代谢从而延缓DN的进展一直是肾病治疗的目标。而糖代谢紊乱涉及的机制繁多，例如多元醇途径异常激活、晚期糖基化终末产物(AGEs)积累及蛋白激酶C(PKC)的激活等。最近研究提示，多元醇途径异常激活可能是糖代谢紊乱的首要机制，其代谢产物累积可能导致其他代谢紊乱的发生。多元醇途径导致肾脏受损的主要机制包括：山梨醇累积导致细胞渗透应激；内源性果糖累积直接损伤细胞并促进尿酸、AGEs生成；细胞肌醇耗竭以及氧化应激。本文就多元醇途径导致DN发生发展的详细机制进行综述，并针对多元醇途径进行干预，寻找从根本上阻断糖代谢紊乱介导肾脏细胞损伤，延缓DN进展的新靶点，为临床治疗DN提供新依据。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高，危害大，以持续性气流受限为主要特点，气道重塑是导致肺功能下降的主要病理基础，其发病机制仍不清楚。上皮细胞-间质细胞转分化(EMT)在恶性肿瘤转移、损伤修复、器官纤维化中起重要的作用。气道上皮是抵御有害颗粒物的第一道防御屏障，气道上皮细胞具有转分化能力，通过Smad信号通路和多条非Smad通路参与了COPD的气道重塑。初步研究提示拮抗EMT信号通路可能有助于减轻COPD气道重塑，未来需要进一步探索来寻找更有效的治疗靶点，来改善COPD患者的肺功能和预后。

炎症是抵抗外界病原体入侵及组织损伤的一道重要的防御机制。但当机体处于持续性的炎症状态时，过多的中性粒细胞聚集，可进一步造成自身组织的损伤，导致炎症相关性疾病的发生。胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP）将神经系统和免疫系统紧密地联系在一起，刺激迷走神经可通过释放乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）作用于免疫细胞表面的胆碱能受体，减少促炎细胞因子的释放，从而减轻炎症反应，有利于组织的修复。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是一种高致残甚至致命的临床综合征。病理学表现为急性、弥漫性的炎症性肺损伤。减轻ARDS患者的肺损伤仍是近年来研究的一个热点。文章就CAP在不同模型诱导的ARDS中的作用及其可能的机制进行综述。

先天性高胰岛素血症性低血糖(congenital hyperinsulinemic hypoglycemia，CHH)是由于胰岛素失调和分泌过多所致，以低血糖为主要临床表现的一组罕见的异质性疾病，也是婴儿和儿童持续性低血糖症的最常见原因。约40%患儿检出相关基因突变，其中编码K ATP的ABCC8或KCNJ11基因的失活突变最为常见。诊断延误和治疗不当可导致患儿发生永久性脑损伤。因此，尽早识别和正确诊治对于预防CHH脑损害至关重要。该文综述了K ATP基因失活突变导致CHH的分子发病机制、ABCC8或KCNJ11基因突变对CHH患儿胰腺病变病理类型与低血糖严重程度和治疗方案选择的影响以及CHH的临床诊断和治疗最新进展，以提高临床医师对CHH的认识。