目的:从"肺与大肠相表里"理论出发,探讨大黄对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠的治疗效果.方法:42 只Balb/c小鼠随机分为空白对照组、利巴韦林组、大黄低剂量组、大黄中剂量组、大黄高剂量组、病毒对照组,每组各 7 只.除空白对照组外,其余组小鼠通过滴鼻感染RSV造模,灌胃给药3d后通过Western bolt法检测小鼠肺组织中的病毒所带荧光蛋白(RSV-GFP)的表达;q-PCR检测小鼠肺组织病毒基因(RSV-G)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺病理学形态变化;冰冻切片观察肺组织病毒荧光情况;病毒空斑法检测小鼠肺匀浆病毒滴度.结果:与病毒对照组小鼠相比,大黄低剂量组小鼠RSV-GFP蛋白表达量降低(P＜0.05),差异有统计学意义;大黄各剂量治疗组的RSV-G、TNF-α mRNA相对表达量均低于病毒对照组小鼠(P＜0.05),差异有统计学意义;病毒对照组小鼠肺组织出现明显病理改变,肺间质增厚,组织毛细血管淤血,肺泡壁炎细胞浸润,各治疗组病理改变均有所减轻,肺泡壁炎细胞浸润减少;大黄低剂量组、利巴韦林组与病毒对照组相比,病毒荧光强度降低;大黄低剂量组、利巴韦林组小鼠肺部病毒滴度也较病毒对照组下降(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:大黄免煎颗粒可抑制RSV在小鼠肺组织中复制,降低肺内炎症因子的表达,减轻炎症反应,提高小鼠生存质量.

目的:深入剖析大数据与AI技术在江西省药品智慧监管中的应用情况,分析存在的问题,并提出改进措施,以提升药品监管效率和公众用药的安全性.方法:通过详细分析国家和江西省内的相关政策,总结江西省药品智慧监管现状,全面探讨了大数据与AI技术在药品监管领域的实际应用.结果及结论:大数据和AI技术已在江西省药品监管中有所应用,但仍存在信息孤岛、监管资源短缺和技术更新缓慢等问题.为此,本研究认为应构建药店智慧监管大数据平台,利用大数据、云计算、电子政务网络等先进技术,并引入YOLO算法模型和Level大模型等AI手段,以增强药品监管的科学性、精确性和整体效率.本研究为江西省药品监管的现代化提供了理论支撑,同时也为全国范围内的药品智慧监管贡献了实践经验和未来发展方向的参考.通过整合大数据和AI技术,可有效解决当前药品监管面临的挑战,从而提升监管水平,确保公众用药安全.

目的:对天麻钩藤饮的相关文献进行可视化分析,梳理天麻钩藤饮的研究进展与探究其前沿趋势.方法:通过中国知网(CNKI)、万方(WanFang)、维普(VIP)数据库检索文献并筛选,运用CiteSpace V对从建库至2022年11月1日以来公开发表的天麻钩藤饮的相关文献进行可视化分析,包括作者、研究机构、关键词共现分析及关键词聚类分析等.结果:共纳入文献2 615篇,由来自711所机构的972位研究者发表;邢之华、冼绍祥等团队是该研究领域贡献最大的团队;天津中医药大学、南京中医药大学、中南大学湘雅医院发文量领先;图谱共生成817个关键词,研究热点包括高血压、临床疗效、眩晕等,研究前沿包括用药规律、数据挖掘、不良反应等.结论:天麻钩藤饮的相关研究近5年研究成果较多,相关研究主要围绕临床适应病症、联合治疗、药效作用机制展开.天麻钩藤饮的中医理论探讨较少,其药物成分作用机制的实验研究不足,需要开展更深层次的研究,天麻钩藤饮仍存在很大研究空间.

目的 探讨骨碎补(rhizoma drynariae,Rhd)对骨髓腔内脂肪异常积累引起的脂毒性介导成骨细胞焦亡的影响及其机制.方法 体内构建卵巢摘除(ovariectomy,OVX)骨质疏松小鼠模型,用Rhd进行灌胃,给药 8 周后称重,取股骨组织和血清.HE染色观察髓腔内脂肪堆积状态.体外构建成脂-成骨细胞共培养系统,茜素红S(alizarin red S,ARS)染色观察钙化结节的数量,碱性磷酸酶(alkaline phosphatease,ALP)染色检测碱性磷酸酶活性水平,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测和Hoechst33342/PI染色检测共培养下成骨细胞(osteoblasts,OBs)焦亡水平,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的释放量,Western blot检测成骨能力相关蛋白Runt相关转录因子 2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白 2(bone morphogenetic protein,BMP2)和 1 型胶原蛋白(collagen-1,COL-1).选择NLRP3 特异性抑制剂MCC950 作为阳性对照检测焦亡相关蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,CASP-1)、效应蛋白消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-1β和IL-18 的表达.结果 OVX小鼠髓腔内发生骨质流失伴大量脂肪堆积,Rhd灌胃可以有效缓解这一趋势.在成脂-成骨共培养系统中,共培养环境抑制了OBs活性和OBs中ALP 活性及矿化结节,抑制了RUNX2、BMP2、COL-1 蛋白表达,并且诱导焦亡发生,提高了LDH释放量和PI染色细胞阳性率,以及上调NLRP3、CASP-1、GSDMD、IL-1β和IL-18 蛋白表达水平.而这一趋势在Rhd干预后得到逆转.结论 大量脂肪堆积引起的脂毒性可以抑制OBs活性并通过激活NLRP3 炎症小体诱导OBs焦亡,而Rhd可能通过抑制NLRP3 炎症小体的激活以抑制OBs焦亡和炎性反应,从而起到抗骨质疏松的作用.

目的 采用AMSTAR-2量表和PRISMA声明对空气污染对心脑血管系统损伤领域的系统评价进行质量评价,并初步探讨方法学质量和报告质量间可能的关系.方法 计算机检索PubMed、Web of science、EMBASE和Cochrane系统评价数据库,检索时限均为从建库至2022年8月.采用主题词与自由词相结合的检索方式,并根据具体数据库调整.两名评价员分别独立采用AMSTAR-2和PRISMA工具评价纳入文献的方法学和报告学质量.结果 共纳入48篇系统评价或meta分析,其中系统评价10篇、meta分析38篇.AMSTAR-2评价结果显示,AMSTAR-2工具得分范围为3.5～13分,平均得分为8.21分.16个条目中有7个条目报告率＜50％,分别为条目2、3、6、7、9、12、13.其中报告率最低的3个条目分别是"条目3:研究设计的选择依据是否给予解释(0/48,0.00％)"和"条目7:是否提供排除研究的清单以及排除理由(1/48,2.08％)"、"条目13:在解释和讨论系统评价的结果时是否考虑了单个研究的偏倚风险(8/48,16.67％)".PRISMA评价结果显示,PRISMA声明得分范围为9.5～25分,平均得分为19.57分.以下3个条目有明显的报告缺失(＜50％):"条目5:方案与注册(13/48,27.08％)"、"条目12:单个研究存在的偏倚(17/48,35.42％)"和"条目19:研究中存在的偏倚风险(11/48,22.92％)".29.16％(14/48)的文献PRISMA评分较高,但AMSATR-2评分较低.结论 当前空气污染对心脑血管系统损伤领域的系统评价质量仍有提高的空间.高报告学质量的文献也可能存在方法学质量较低的情况.建议研究者应当严格按照AMSTAR-2和PRISMA声明规范实施和报告,促进质量提高,为临床上的诊疗决策提供更加科学可靠的参考依据.

目的 探讨T细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达水平与脓毒症患者 28d预后的关系.方法 将 2020 年 1 月—2023 年 4 月上海市第八人民医院住院治疗的脓毒症患者作为研究对象,患者根据入院28d后预后情况分为死亡组(41 例)和生存组(78 例).采用倾向性得分匹配(PSM)按 1∶1 的比例对死亡患者进行匹配,每组 41 例,比较患者的临床资料,分析影响患者预后的独立危险因素.分析PD-1 表达水平与脓毒症患者预后的剂量反应关系及诊断价值.构建列线图模型,并对模型效能进行验证.结果 匹配后两组患者除PD-1 水平外,其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).多因素分析结果显示,合并慢性肝病、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、CRP、乳酸、PCT、PD-1 水平均是影响脓毒症患者预后的独立危险因素(P<0.05).剂量反应关系分析结果显示,当 PD-1≤22 ng/mL 时,脓毒症患者死亡的风险几乎不随PD-1 水平升高而升高(HR=1.002,95%CI:1.000～1.005,P=0.623);但当 PD-1>22 ng/mL时,脓毒症患者死亡的风险随 PD-1 水平升高而明显升高(HR=1.006,95%CI:1.003～1.008,P<0.001).PD-1 表达水平对脓毒症患者预后具有较高的诊断价值(AUC=0.803).线图模型的 ROC 曲线下面积为 0.817,C-index 为0.806,校准曲线拟合度良好,临床决策曲线阈值概率在 0.04～0.95 范围内有较高的净获益值,表明列线图模型的区分度较高、准确度良好、有效性较好.结论 T细胞表面PD-1 表达水平是影响脓毒症患者预后的重要因素,对患者预后评估具有积极意义.

目的:探讨简化急性生理评分Ⅱ(SAPS-Ⅱ)对急性冠脉综合征(ACS)患者预后的预测价值.方法:回顾性选取402例ACS患者,根据患者28 d预后结局分为死亡组59例和存活组343例.收集患者基线资料、SAPS-Ⅱ评分、全球急性冠状动脉事件注册危险评分(GRACE)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ),采用ROC曲线分析比较3种评分系统对预后的预测效能.结果:死亡组SAPS-Ⅱ评分、APACHE-Ⅱ评分、GRACE评分高于存活组(P均＜0.05).SAPS-Ⅱ评分的曲线下面积(AUC)为0.846,最佳截断值为40分,灵敏度74.58％,特异性79.88％.GRACE评分的AUC=0.802,最佳截断值为158分,灵敏度69.49％,特异性83.09％.APACHE-Ⅱ评分的AUC=0.798,最佳截断值为16分,灵敏度76.27％,特异性71.14％.结论:SAPS-Ⅱ评分可以用于预测ACS患者死亡事件,与APACHE-Ⅱ评分、GRACE评分的预测价值相当.当SAPS-Ⅱ评分截断值取40分时,灵敏度和特异性最高.

目的:探讨CT肺血管定量指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道免疫炎性反应的关系及其预测预后的价值.方法:回顾性选取96例AECOPD患者,根据入院30 d的预后,分为死亡组17例与生存组79例.比较2组患者CT肺血管定量指标[主肺动脉直径(mPAD)、左肺动脉直径(LPAD)、右肺动脉直径(RPAD)、升主动脉直径(AAD)、矢状位、冠状位、轴位斜mPAD、主肺动脉与升主动脉直径比(rPA)]和气道免疫炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、干扰素(IFN-γ)、IL-4],分析CT肺血管定量指标与气道免疫炎性指标的相关性及这2类指标与AECOPD患者预后的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价CT肺血管定量指标、气道免疫炎性指标及2类联合对AECOPD患者预后的预测价值.结果:死亡组患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4 水平高于生存组,IFN-γ 水平低于生存组(P均＜0.05);AECOPD 患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA与TNF-α、IL-8、IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关(P均＜0.05);Logistic回归分析结果显示,mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4、IFN-γ水平均为AECOPD患者预后独立影响因素(P均＜0.05);ROC曲线显示,联合2类指标预测AECOPD患者预后的曲线下面积为0.892;联合检测预后不佳患者的30 d生存率更低(P＜0.05).结论:AECOPD患者CT肺血管定量指标与气道免疫炎性反应密切相关,且联合检测对患者预后有预测价值.

背景 身体成分是体内各种成分的含量,其与儿童血压的关联存在争议.目的 探讨身体成分与儿童血压的关联性.设计 系统综述/Meta分析.方法 计算机检索中国生物医学数据库、维普中文科技期刊数据库、中国知网期刊数据库、万方数据在线知识服务平台 4 个中文数据库和PubMed、Web of Science和EBSCO 4 个外文数据库,检索起止时间均为各数据库建库至 2023 年 8 月 8 日.纳入身体成分与儿童血压关系的队列研究.由 2 名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,对结果进行定量和定性归纳总结.主要结局指标 身体成分与儿童高血压的相关性.结果 共纳入 9 项身体成分与儿童舒张压和收缩压的纵向队列研究,其中 7 个队列报告了脂肪质量相关指标与儿童舒张压和收缩压的相关性,儿童期脂肪质量百分比与儿童舒张压和收缩压呈正相关,其他脂肪质量指标研究结论仍不一致.2个队列报告了非脂肪质量指标与儿童血压的相关性,研究结论不统一.3 个队列报告了脂肪质量与儿童期血压偏高和高血压的发生呈正相关,但新生儿脂肪质量与 6 岁时高血压的风险可能为负相关.结论 儿童期脂肪质量百分比与儿童舒张压和收缩压呈正相关,身体成分对儿童血压有一定影响.

目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.