总结薛伯寿教授临证运用防风的经验,认为防风一则疏风解表、发散透达,可治疗表气郁闭而里热较重之外感热病早期,常用消毒犀角饮(《太平惠民和剂局方》)合银翘散、升降散、栀子豉汤加减;二则祛风胜湿、止痒消疮,可治疗风邪袭表之过敏性皮肤病,常用自拟薛氏过敏煎加减;三则散肝舒脾、升阳止泻,可治疗肝郁脾虚之泄泻,常用痛泻要方(《丹溪心法》)加减;四则能行周身、通利五脏,可治疗气虚血瘀之恶性肿瘤放化疗后、斑秃甚或普秃、慢性鼻病等疾病,常用黄芪赤风汤(《医林改错》)加减.

目的基于治疗前多参数磁共振成像(multi-parametric magnetic resonance imaging,mpMRI)影像组学特征构建模型预测局部晚期宫颈癌(locally advanced cervical cancer,LACC)新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)后淋巴脉管间隙浸润(lymphovascular space invasion,LVSI)状态.材料与方法回顾性分析了300例于2013年至2022年来自于河南省人民医院(训练集187人,LVSI阳性73人)和河南省肿瘤医院(验证集113人,LVSI阳性31人)接受NACT并行根治性子宫切除术LACC患者的临床及影像资料.于轴位弥散加权成像(axial diffusion-weighted imaging,Ax_DWI)、矢状位T2加权成像(sagittal T2-weighted imaging,Sag_T2WI)和矢状位对比增强T1加权成像(sagittal T1-weighted contrast-enhanced imaging,Sag_T1C)上勾画肿瘤感兴趣区(region of interest,ROI)并提取特征,利用递归特征消除算法与最小绝对值收缩与选择算法筛选影像组学特征.随后,基于逻辑回归分类器分别建立单序列模型,双序列模型及基于三序列组学特征的联合序列模型.使用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估各模型性能,使用DeLong检验比较曲线下面积(area under the curve,AUC),通过决策曲线评估模型的临床价值.结果在验证集中,基于Ax_DWI、Sag_T2WI及Sag_T1C构建的单序列模型的AUC分别为0.717[95％置信区间(confidence interval,CI):0.605～0.829]、0.734(95％CI:0.633～0.836)和0.733(95％CI:0.626～0.841);基于Ax_DWI+Sag_T2WI、Ax_DWI+Sag_T1C及Sag_T2WI+Sag_T1C构建的双序列模型的AUC值分别为0.763(95％CI:0.660～0.866)、0.786(95％CI:0.692～0.881)与0.815(95％CI:0.731～0.899);联合序列模型的AUC值为0.829(95％CI:0.740～0.914),高于各单序列模型与双序列模型,但联合序列模型与Ax_DWI模型、Sag_T2W1模型及Ax_DWI+Sag_T2W1模型之间AUC差异无统计学意义(P=0.015～0.047).决策曲线显示联合序列模型的临床净效益高于单序列模型与各双序列模型.结论基于治疗前mpMRI影像组学特征构建的联合序列模型可有效预测LACC患者NACT后的LVSI状态.

目的:探讨原发于输尿管的滤泡性淋巴瘤（FL）的病理诊断及鉴别诊断要点。方法:回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2023年6月收治的1例输尿管原发FL患者的临床病理资料，并复习相关文献。结果:患者为老年男性，因体检发现左侧输尿管中上段占位半个月就诊。既往有尿路结石病史。因术前影像资料难以明确诊断而行左肾及输尿管全长膀胱部分切除术。镜下形态学与结内滤泡淋巴瘤相同，表现为排列紧密的淋巴滤泡，生发中心极向消失，肿瘤细胞以中心细胞为主，可见散在分布的中心母细胞，未见星空现象；免疫表型示B细胞标志阳性，表达CD10、bcl-6及bcl-2，CD21和CD23显示滤泡树突细胞网存在；抗原受体基因克隆性重排聚合酶链反应显示有B细胞受体克隆性重排；荧光原位杂交显示存在bcl-2基因易位。术后PET-CT检查未发现其他病灶，支持输尿管原发FL诊断。术后行膀胱灌注治疗、局部放疗。结论:输尿管原发FL临床表现无特异性，与输尿管癌在影像学上不能鉴别。肿瘤的形态学观察辅以免疫表型、抗原受体基因克隆性重排及荧光原位杂交检测可明确诊断。需行全身检查除外系统性FL累及输尿管可能。

目的:探讨视路胶质瘤的自然消退现象，提高对儿童视路胶质瘤的认识。方法:对首都医科大学附属北京儿童医院2012年9月至2019年6月收治的3例发生自然消退的视路胶质瘤患儿的临床资料进行分析。结果:3例患儿中，女性2例，男性1例，中位发病年龄为4月龄（3~5月龄），肿瘤开始消退的中位年龄为10月龄（8~13月龄），从肿瘤发病到开始消退的中位间隔时间为5个月（4~10个月）。其中1例伴有间脑综合征，1例伴有肿瘤播散转移。结论:视路胶质瘤的自然消退现象多发生在婴幼儿时期，伴发间脑综合征和颅内转移播散的儿童视路胶质瘤也有肿瘤自然缩小的可能，但肿瘤缩小并不意味着症状能完全改善。

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma，AITL）模式Ⅰ型的临床病理学特征。方法:回顾性收集2019年1月至2021年10月首都医科大学附属北京友谊医院及北京陆道培医院共11例AITL模式Ⅰ型病例的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，分析患者的临床病理特征。结果:（1）11例AITL模式Ⅰ型病例中，男性6例，女性5例，男女比例为1.2∶1.0，中位年龄为59岁（范围47~78 岁）。有B症状者7例。11例起病时均有全身多处淋巴结肿大。按Ann Arbor系统分期，Ⅰ~Ⅱ期占2/11，Ⅲ~Ⅳ期占9/11。肝或（和）脾肿大者占2/11，有皮疹及皮肤瘙痒者占3/11，出现胸水者占2/11。初始诊断中，有6例诊断为反应性增生，1例诊断为EB病毒相关淋巴组织增生性病变，4例诊断为淋巴组织增生，不除外淋巴瘤。（2）形态学特点为所有病例均表现为副皮质区多量增生活跃的淋巴滤泡，滤泡内生发中心明显。7例生发中心外套细胞层不完整或呈“虫蚀”状，界限不清，4例套细胞层完全消失。滤泡存在薄层胞质透亮或淡染的非典型淋巴细胞围绕，其中有2例透明细胞位于生发中心与残留菲薄的套细胞层之间，呈现环状生长模式。细胞体积中等，细胞核型略不规则，染色质略粗，未见明显核仁。（3）免疫表型：11例CD21染色显示滤泡树突细胞（follicular dendritic cell，FDC）网主要局限于滤泡内，4例见FDC网轻微扩张，周围呈毛刺样。生发中心周围环绕的非典型细胞表达CD3（11/11）、CD4（11/11）、PD1（11/11）、CXCL13（6/11）、ICOS（10/11）和CD10（7/11）。PD1染色表现为强的生发中心周围分布模式，滤泡间区高内皮静脉周围散在少量阳性细胞簇。CXCL13、ICOS和CD10染色均表现出类似的分布模式。（4）EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交检测显示11例滤泡间区散在分布EBER阳性的B淋巴细胞（5~20个/HPF）。11例T细胞受体基因重排均呈单克隆性。结论:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤模式Ⅰ型容易漏诊，临床出现全身淋巴结肿大、伴系统性症状（皮疹、发热等），组织形态及免疫表型上出现特征性肿瘤细胞分布，综合分子检测结果，方能做出正确的诊断。

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、影像学特征、病理特点及诊断治疗，提高对该病的认识。方法:以“pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue，squamous cell carcinoma”为检索词，在PubMed数据库进行检索，从1983年1月1日至2020年8月31日共检索到国外病例3例；在万方数据库以“肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，肺鳞癌”为检索词，从1990年1月1日至2020年8月31日共检索到相关文献1篇；在中国知网数据库以“（肺）黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，（肺）鳞癌”为检索词，未检索到相关病例报道。阅读文献入选4例及本文病例，共5例进行文献复习。结果:患者男，64岁，因“胸闷、气促10 d， 咳嗽、发热1 d”入院。胸部增强CT示右下肺门区可见软组织肿块影，相邻支气管局部阻塞，增强后局部轻度强化，双肺下叶见实变影，散在片状结节影，纵隔多发淋巴结肿大，右侧少量胸腔积液；支气管镜检查见右下基底段开口处菜花样新生物，约7 mm×8 mm；支气管镜活检示部分黏膜结构破坏，鳞状上皮层次消失，细胞核大深染，部分呈巢团状分布，伴不良角化和少量坏死、纤维组织反应；免疫组织化学染色示甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1，TTF-1）、NapsinA、程序性死亡配体-1（programmed cell death-Ligand 1，PD-L1）及p53均阴性，p40、细胞角蛋白（cytokeratin，CK）5/6及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）均阳性， Ki-67阳性细胞约30%。右肺下叶穿刺活检示肺泡腔内充满巢状排列的淋巴样细胞，由小淋巴细胞、中心细胞样细胞及单核样细胞构成，偶见大细胞；免疫组织化学染色CD 20+、CD 79a+、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin， SMA）血管及Bcl2均阳性，CD 3散在阳性，Bcl6、CD 10、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）均阴性，Ki-67阳性细胞约3%。病理诊断：黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤），肺鳞状细胞癌。 结论:肺 MALT 淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌罕见，极易漏诊或误诊，胸部CT影像学可表现为单发或多发结节、团块影或实变影，常伴有病灶内空气支气管征、支气管扩张及病灶周围的磨玻璃密度影，肺门及纵隔淋巴结肿大，偶可见胸腔积液。肺组织活检是诊断的金标准。

目的:探讨冷冻消融技术治疗前列腺癌根治性放疗后原发灶复发患者的临床价值。方法:回顾性分析2017年8月至2021年2月复旦大学附属肿瘤医院21例行冷冻消融治疗的前列腺癌根治性放疗后原发灶复发患者的临床资料。平均年龄73.1(57.3~85.0)岁，初诊Gleason评分6分5例，7分8例，≥8分8例。初诊临床分期：cT 2期13例；cT 3期8例。放疗前基线前列腺特异性抗原(PSA)35.3(6.4~78.5) ng/ml，放疗后PSA最低值为1.8ng/ml；中位随访8(3~12)个月后均因PSA持续升高就诊。盆腔MRI及PSMA SPECT检查提示前列腺癌原发灶复发。21例均行挽救性内分泌治疗，冷冻消融术前PSA 4.1(1.8~14.4)ng/ml。术前检查综合评估，患者仅原发灶复发，未见淋巴结或远处转移。采用氩气-氦气低温手术治疗系统，针对复发病灶留置1~3根冷冻针，采用两个冷热循环进行冷冻消融。术后继续应用内分泌治疗。观察不良反应，以及PSA进展、原发灶复发或转移等预后指标。 结果:21例手术均顺利完成，术中评估前列腺体积中位值为42.0(23.0~85.0)ml。21例中术后2例出现尿潴留，1例尿路感染，2例排尿后出现组织脱落。11例术后2~3个月PSA快速下降，下降至中位最低值0.400(0.003~2.800)ng/ml。冷冻消融术后中位随访18(6~51)个月，1例影像学检查提示前列腺局部仍有弥散受限或PSMA摄取增高；4例出现PSA进展，PSA进展时间中位值13(4~36)个月；16例疾病控制良好。无复发转移病例。PSA进展患者较疾病控制良好患者的前列腺体积更大[69.2(59.2~85.0)ml与38.7(23.0~48.7)ml， P<0.001]，冷冻消融术前PSA更高[9.8(6.4~14.4)ng/ml与2.0(1.8~13.8) ng/ml， P＝0.021]。 结论:前列腺冷冻消融可延缓前列腺癌根治性放疗后原发肿瘤复发后的进展，尿潴留、尿路感染等并发症的发生率不高，可作为根治性放疗后原发灶复发的一种局部治疗选择。

目的:评估利那洛肽联合聚乙二醇方案对肠道准备的有效性和安全性。方法:选择2021年9月至2022年2月就诊于江汉大学附属湖北省第三人民医院消化内科拟行结肠镜检查的240例患者。按照随机数字表以1∶1的比例分成利那洛肽联合聚乙二醇组和单纯聚乙二醇组各120例，利那洛肽联合聚乙二醇组患者服用580 μg利那洛肽+2 L复方聚乙二醇电解质散溶液，单纯聚乙二醇组患者服用3 L复方聚乙二醇电解质散溶液。比较两组患者波士顿肠道准备量表(BBPS)评分、息肉或腺瘤检出率、进镜时间、退镜时间、首次排便间隔时间、排便次数、盲肠插管成功率、不良反应发生率、患者满意度等指标。统计学比较采用独立样本 t检验和卡方检验。 结果:共235例患者完成肠道准备并接受结肠镜检查。利那洛肽联合聚乙二醇组BBPS评分、息肉或腺瘤检出率、进镜时间、退镜时间、盲肠插管成功率、排便次数与单纯聚乙二醇组比较[(7.3±1.1)分比(7.0±1.2)分、58.1%(68/117)比60.2%(71/118)、38.5%(45/117)比39.8%(47/118)、(4.2±1.9) min比(4.3±1.6) min、(5.9±2.7) min比(6.2±2.4) min、100.0%(117/117)比100.0%(118/118)、(5.3±2.3)次比(5.1±2.7)次]差异均无统计学意义(均 P>0.05)。利那洛肽联合聚乙二醇组不良反应发生率低于单纯聚乙二醇组[25.6%(30/117)比39.8%(47/118)]，且患者满意度高于单纯聚乙二醇组[93.2%(109/117)比76.3%(90/118)]，差异均有统计学意义( χ2＝0.24、0.64， P＝0.018、0.031)。 结论:与3 L聚乙二醇方案相比，580 μg利那洛肽联合2 L聚乙二醇方案能够取得同等的肠道准备效果，且安全性和患者满意度更高，值得临床推广。

目的:探讨 99Tc m-亚甲基二膦酸盐（MDP）SPECT/CT超级骨显像患者的影像学特征、临床表现、年龄及实验室检查结果的差异。 方法:收集2012年6月至2021年7月于宁夏医科大学总医院行 99Tc m-MDP SPECT/CT显像的47 671例患者中呈超级骨显像的97例患者，其中男性54例、女性43例，年龄25~85(62.4±14.3）岁，回顾性分析97例患者的临床表现资料、影像学资料、年龄及实验室检查资料。根据病因不同，将患者分为骨转移瘤组（71例）与代谢性骨病组（26例，包括甲状旁腺瘤9例、肾性骨病6例、骨质疏松症11例）。根据原发肿瘤不同，将71例骨转移瘤组患者分为4个亚组[前列腺癌组（40例）、乳腺癌组（15例）、肺癌组（8例）、消化系统恶性肿瘤组（8例，包括胃癌4例、直肠癌2例、食管癌1例、原发性肝癌1例）]。统计分析骨转移瘤组与代谢性骨病组以及骨转移瘤组4个亚组之间 99Tc m-MDP SPECT全身骨显像的特征、SPECT/CT融合显像的特征、临床表现、年龄和实验室检查[血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）]结果的差异。计量资料的组间比较采用独立样本 t检验、单因素方差分析、Wilcoxon秩和检验及Kruskal-Wallis H检验；分类变量资料的组间比较采用 χ2检验。 结果:骨转移瘤（73.2%，71/97）是导致超级骨显像的最常见病因[在其原发肿瘤中，前列腺癌较常见（56.3%，40/71）]，其次为代谢性骨病（26.8%，26/97）。骨转移瘤组以灶性散在分布型（Ⅱ型）为主（85.9%，61/71），代谢性骨病组主要呈均匀对称型（Ⅰ型）（61.5%，16/26），2组比较差异有统计学意义（ χ2=21.84， P<0.001）。骨转移瘤组以成骨型（74.6%，53/71）和混合型（19.7%、14/71）骨质破坏为主，而代谢性骨病组以溶骨型（73.1%，19/26）骨质破坏为主，差异均有统计学意义（ χ2=39.76、15.95，均 P<0.001）。所有患者均以骨痛为初发症状，局部骨痛为主要临床表现（56.7%，55/97）。骨转移瘤组以腰痛最常见（60.0%，24/40），代谢性骨病组多为肋骨痛（40.0%，6/15），2组比较差异有统计学意义（ χ2=11.11 ， P<0.05）。骨转移瘤组患者的年龄和ALP、LDH水平均高于代谢性骨病组，而血钙水平则低于代谢性骨病组，差异均有统计学意义（ t=4.89， Z=-2.28、-3.65， t=-5.96，均 P<0.05）；而2组患者在血磷水平上的差异无统计学意义（ t=0.01， P>0.05）。骨转移瘤组4个亚组在SPECT全身骨显像的显像模式、SPECT/CT融合显像中的骨质破坏类型、临床表现、局部骨痛部位间的差异均无统计学意义（ χ2=2.71~13.07，均 P>0.05）。骨转移瘤组4个亚组间进行比较，乳腺癌组患者年龄最小、前列腺癌组患者年龄最大，乳腺癌组患者血钙水平最高，肺癌组患者LDH水平最高，且差异均有统计学意义（ F=14.43、5.13， H=13.47，均 P<0.05）；血磷和ALP水平的差异均无统计学意义（ F=2.41， H=6.28，均 P>0.05）。 结论:超级骨显像病因中以骨转移瘤最常见，其次为代谢性骨病。2种病因超级骨显像患者在 99Tc m-MDP SPECT全身骨显像、病灶处 99Tc m-MDP SPECT/CT融合显像、临床表现、年龄及实验室检查结果方面均有差异， 99Tc m-MDP SPECT/CT在2种病因超级骨显像的鉴别中有一定价值。