细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)是细胞主动分泌的具有磷脂双分子层结构的囊泡,天然携带母细胞来源的各种内容物,保留母细胞的生物学特征,可以反映其分泌时的母细胞状态.为了解EVs的生物发生及其在机体内的生物学功能,科学家们做了许多尝试,但直接检测EVs有一定的困难,目前的检测技术通常以EVs内容物作为检测对象,实现间接表征的目的.通过分析体液中的EVs,可以实现疾病诊断的目的,对EVs进行详细表征可以推动精准医学的发展.EVs属于内源性物质,可作为递送药物的载体,具有增加药效、降低药物毒理作用和辅助药物通过生物屏障的优势.目前,作为药物或者递送药物的载体应用尚存在的问题,包括(1)EVs内容物的表征,以便使用更明确定义的EVs;(2)开发适合的检测方法来监测体内的EVs,以确定和优化EVs的剂量、给药途径及潜在毒性;(3)确定EVs膜组成的种类及数量.EVs直径为纳米级别,内容物含量少,但临床应用价值大.应用中选择合适的分析技术将能够对EVs类型进行全面表征,并进一步推进对EVs生物学的理解,开发基于EVs的新型诊断和治疗方法,促进其临床转化.本综述介绍了 EVs研究中分析技术的原理、应用及优缺点,重点是EVs和EVs中蛋白质的表征检测技术.

目的 探索自体表皮细胞悬液联合网状皮移植用于深Ⅱ度烧伤创面的治疗效果.方法 将深Ⅱ度烧伤患者随机分为试验组和对照组,对照组接受刃厚网状皮移植(n=8),试验组以自体表皮细胞悬液联合刃厚网状皮移植进行治疗(n=8).表皮细胞悬液取自患者自体健康皮肤组织,通过细胞分离器制备获得.统计两组创面愈合时间、治疗后1周的创面愈合率,以及术后8周的瘢痕评分(温哥华量表),并检测制备的细胞悬液中的表皮细胞浓度、活率.结果 对照组愈合时间(12.1±0.6)d,试验组愈合时间(10.2±0.3)d;治疗后1周,对照组愈合率为76.97%±10.68%,试验组为94.85%±10.01%;术后8周,瘢痕温哥华评分对照组6.13±3.44,试验组2.92±1.07.各项指标试验组均明显优于对照组(P＜0.05).制备细胞悬液的细胞数量为(1.77±0.11)×106个细胞/cm2皮肤标本,细胞活率为87.85%±4%.结论 本研究初步证实了自体表皮细胞悬液联合网状皮移植用于深Ⅱ度烧伤创面治疗,可促进植皮愈合时间,减少供区面积,并可改善术后的瘢痕增生.

目的:利用温敏性水凝胶泊洛沙姆 407(P407)负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞(Ishikawa)铁死亡.方法:构建并评估负载Erastin水凝胶复合物(P407Era)的物理表征、相变时间和缓释性能.实验分为对照(control,Ctrl)组、水凝胶(P407)组、Erastin处理(Erastin)组和水凝胶负载 Erastin(P407Era)组.CCK-8 检测细胞增殖情况,ROS试剂盒检测细胞内活性氧含量,TUNEL原位细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡,Mito-Tracker Red CMXRos检测细胞线粒体膜电位,Mito-FerroGreen检测线粒体内Fe2+含量,免疫荧光和RT-qPCR检测铁死亡相关分子的表达水平.结果:P407 水凝胶的相变时间与浓度呈负相关,18%浓度的P407 水凝胶复合物药物缓释性能较优.与对照组相比,P407 组、Erastin组和P407Era组的Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭均受明显抑制,且P407Era组比Erastin组抑制增殖、迁移和侵袭作用更加明显;Erastin组及P407Era组细胞活性氧水平、细胞凋亡相对数量显著升高;细胞线粒体膜电位和线粒体Fe2+结果显示,Erastin组和P407Era组细胞线粒体膜电位显著下降,且线粒体Fe2+含量显著升高;免疫荧光结果显示Erastin组及P407Era组GPX4 含量显著降低,NRF2 含量无明显变化;Erastin组及P407Era组TFR1、NCOA4 和P53 的mRNA表达水平显著升高.结论:温敏性水凝胶泊洛沙姆 407 负载Erastin缓释系统诱导人子宫内膜癌细胞发生铁死亡.

目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的:构建负载骨髓间充质干细胞(BMSCs)的明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂水凝胶膜板，研究其体外矿化性能及体内异位成骨能力。方法:从2周龄SD大鼠(SD大鼠均购自空军军医大学实验动物中心)骨髓中提取BMSCs并用流式细胞术鉴定，设置实验组T1、T2、T3水凝胶分别混合P3代BMSCs，终细胞浓度分别为1×10 8/L、1×10 9/L、1×10 10/L，对照组C不混合细胞。在1、3、7 d用钙黄绿素-AM/碘化丙锭染色检测细胞的存活率，7、14、21 d茜素红染色观察各组的矿化以及实时荧光定量聚合酶链反应检测成骨相关基因的表达。体内实验将4组水凝胶分别植入18只8周龄SD大鼠臀后侧肌袋内，术后1、2、4周取材，组织学观察成骨效果。两组数据组间比较采用 t检验，多组数据组间比较采用方差分析。 结果:流式鉴定细胞是BMSCs，并且在水凝胶中7 d存活率可达(92.43±0.73)%。体外培养14 d后实验组矿化结节的数量逐渐增多且T3[(211.33±17.16)个]高于T2[(56.67±7.64)个]和T1[(28.33±3.51)个]，差异有统计学意义( F＝239.234， P<0.05)，而对照组并无矿化结节的生成；7 d各组较高表达成骨相关转录因子基因而14 d高表达碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因。体内研究结果显示实验组2周开始形成软骨细胞囊泡、成骨细胞等，而对照组无成骨分化倾向。 结论:明胶/海藻酸钠/硅酸镁锂水凝胶具有良好的细胞相容性，可作为BMSCs三维培养的载体材料，复合水凝胶混合的BMSCs具有良好的矿化能力，在体内具有较好的异位成骨能力。

目的：:探讨沉默信息调节蛋白1（SIRT1）对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响。方法：:实验研究。通过定量PCR和Western blot法检测SIRT1在葡萄膜黑色素瘤细胞（M23和SP6.5）和正常人葡萄膜黑色素细胞（DM78、UM95和UM96）中的表达。在葡萄膜黑色素瘤细胞（M23、SP6.5）中，用EX527抑制SIRT1活性，以溶剂DMSO作为阴性对照组；用SIRT1小干扰RNA（siSIRT1）转染细胞抑制SIRT1表达，以无义小干扰RNA（NC）转染作为阴性对照组。细胞增殖实验（MTS）、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活性、细胞周期以及细胞克隆形成能力。裸鼠眼内成瘤实验检测葡萄膜黑色素瘤细胞眼内成瘤能力。Western blot法检测增殖相关蛋白。组间数据均采用独立样本 t检验进行比较。 结果：:与葡萄膜黑色素细胞相比，葡萄膜黑色素瘤细胞（M23、SP6.5）中SIRT1 mRNA（ t=17.08， P<0.001； t=13.24， P<0.001）和蛋白（ t=6.26， P=0.008）表达水平显著升高。MTS结果显示，EX527抑制M23和SP6.5细胞活性，并呈药物浓度依赖性；与NC转染组相比，siSIRT1转染组细胞活性显著减弱（ t=5.94， P<0.001； t=10.73， P<0.001）。与溶剂DMSO组相比，EX527处理组（ t=5.10， P=0.047； t=7.57， P=0.002）和SIRT1 siRNA转染组（ t=6.41， P=0.003； t=6.10， P=0.004）中处于G1期的细胞比例均显著升高。另外，M23和SP6.5细胞EX527处理组（ t=5.04， P=0.001； t=5.93， P<0.001）和siSIRT1转染组（ t=11.44， P<0.001； t=8.24， P<0.001）克隆形成数量显著降低。在裸鼠眼内成瘤实验中，与NC组相比，siSIRT1转染组眼内瘤体大小显著变小（ t=5.50， P<0.001）。Western blot结果显示，与DMSO处理组相比，EX527处理组中P21（ t=4.63， P=0.010； t=7.90， P=0.001）表达升高，E2F1（ t=12.10， P=0.003； t=5.96， P=0.004）、CYCLIND2（ t=36.28， P<0.001； t=16.58， P<0.001）、p-RB（ t=17.55， P<0.001； t=21.34， P<0.001）表达降低，p-AKT表达下调。与NC转染组相比，siSIRT1转染组中，P21（ t=5.88， P=0.004； t=10.51， P<0.001）表达升高，E2F1（ t=4.60， P=0.01； t=4.89， P=0.008）、CYCLIND2（ t=5.13， P=0.007； t=5.63， P=0.005）、p-RB（ t=4.45， P=0.011； t=6.53， P=0.003）表达水平降低，p-AKT（ t=9.61， P<0.001； t=6.44， P=0.003）表达下调。 结论：:抑制SIRT1活性或表达可以明显抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖，提示SIRT1可以作为治疗葡萄膜黑色素瘤的一个新靶标。

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:观察传染性单核细胞增多症的临床症状，探讨外周血中异型淋巴细胞比例和EB病毒DNA拷贝数的关系。方法:对2010年1月至2020年12月收治于北京友谊医院72例传染性单核细胞增多症成人患者进行临床分析，并按异型淋巴细胞比例进行分组，观察异型淋巴细胞比例和EB病毒DNA浓度的关系。结果:大多数传染性单核细胞增多症患者具有发热、淋巴结肿大、肝脾肿大等临床症状。在72例患者中EBV-DNA检测值为阳性的共43例(59.7%)。异型淋巴细胞≥4%(阳性)63例，异型淋巴细胞<4%(阴性)9例，异型淋巴细胞阳性率占87.5%。异型淋巴细胞比例与EB病毒拷贝数不存在线性相关性。将异型淋巴细胞按照比例大小分为3组，Ⅰ组(1%～10%者)12例，Ⅱ组(11%～20%者)14例，Ⅲ组(>20%者)13例，3组之间EB病毒拷贝数对数值差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:成人传染性单核细胞增多症的临床表现不典型，异型淋巴细胞与EB病毒的拷贝数对传染性单核细胞增多症的早期诊断有重要的诊断价值。

目的:探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法:收集北部战区总医院整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本，并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞，实验分成3组：对照组加入0.9%NaCl；5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸；10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况；流式细胞实验检测细胞周期；膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡；Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用；蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较，两两比较使用LSD- t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖，作用24 h时，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度 A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02，对照组为0.78±0.00，3组间比较 F＝114.4， P<0.001；5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较，差异有统计学意义( t＝5.94、 P<0.001， t＝15.60、 P<0.001)。流式细胞实验结果发现，细胞周期G1/S期的转导受到阻滞，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%，与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义( t＝3.14、 P＝0.030， t＝6.38、 P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加，3组间比较 F＝119.6， P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝4.39、 P<0.001, t＝13.44、 P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调，3组间比较 F＝101.3、 P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝6.50、 P<0.001， t＝14.41、 P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达：5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝8.70、 P<0.001， t＝5.00、 P＝0.040， t＝12.41、 P<0.001， t＝10.46、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝31.61、 P<0.001， t＝23.17、 P<0.001， t＝12.11、 P<0.001， t＝44.52、 P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制，5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝5.42、 P<0.001， t＝3.11、 P＝0.040， t＝16.11、 P<0.001， t＝11.71、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝51.78、 P<0.001， t＝30.89、 P<0.001， t＝10.64、 P<0.001， t＝17.10、 P<0.001。 结论:齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡，10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。

目的:调查中国急性缺血性脑卒中（AIS）患者行血管内治疗（EVT）围手术期麻醉管理和患者安全现状。方法:采用自行设计的问卷星小程序电子问卷，自2023年10月23日至2023年11月23日，通过多个学会和协会渠道进行调查，问卷覆盖中国大陆地区31个省、市以及自治区内的部分二级及以上具有国家EVT资格认证的医疗机构，参与问卷调查者需扫描二维码进入问卷星小程序进行答题，每个微信账户限定提交一份问卷。问卷核心指标包括：①医疗机构概况，机构所在地区、医院认证等级，年度内完成的AIS患者EVT案例数/年有效问卷数及占比；②麻醉医师在AIS患者EVT期间的参与程度，涉及患者交接流程（急诊室-急诊介入治疗室交接）、治疗团队结构（治疗团队麻醉医师组成）、EVT术前麻醉评估、EVT期间麻醉医师与介入医师的沟通和术后患者转运；③ EVT期间麻醉管理的相关信息指标及关注度，涉及循环、呼吸、血糖的维持，相应的药物干预策略、麻醉模式的选择与管理以及围手术期关键信息关注度；④麻醉管理的质量控制。应用以下方法判断问卷的有效性：填写时间超过5 min；同一单位填写多份问卷时，采用大数定律原则处理；在数据分析时，若某选项的反馈数量<1%的有效问卷数，将排除含有该选项的问卷样本。结果:748所具有国家EVT资格认证的医院共回收有效问卷（下简称"问卷"）1 096份，其中二级医疗机构146份（约13.3%），三级医疗机构950份（约86.7%）。医院年度内完成51~100例的问卷占比约为22.1%，为最高；而年度内完成401~500例的问卷占比约为2.2%，为最低。由急诊室转至急诊介入治疗室过程中，1 012份问卷（约92.3%）显示麻醉医师参与交接过程；984份问卷（约89.8%）显示治疗团队的成员构成中至少有1名麻醉医师；377份问卷（约34.4%）显示EVT术前未进行麻醉评估；72份问卷（约6.6%）显示，在EVT期间，麻醉医师与神经介入医师间几乎无任何信息交流；101份问卷（约9.2%）显示，麻醉医师几乎不参与术后患者转运。在治疗过程中，约67.1%受访者将术中收缩压管理目标值设置为140~180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），约87.2%的受访者将AIS患者EVT术中动脉血二氧化碳分压维持在30~40 mmHg，吸入氧浓度维持在>40%的占比约为84.6%，仅约10.5%的受访者不注重围手术期的血糖管理；约56.0%患者术后带气管导管返回重症监护治疗病房；术后随访患者占比约45.4%；本次问卷中，689份问卷显示倾向选择固定程序型麻醉，407份选择情境适应型麻醉；在麻醉类型与管理倾向性方面，约82.9%的受访者更加注重AIS患者EVT期间的麻醉管理；受访者关注度最高的围手术期关键信息分别为患者的循环系统消息、意识状态及呼吸系统消息（前3位）。约87.5%的问卷（959份）显示，在EVT麻醉管理过程中将参考国内外指南；高达约77%的问卷（844份）显示在围手术期遇到过严重不良事件，包括心搏骤停、导丝穿透血管及过敏性休克等。仅有约40.7%的问卷（446份）显示麻醉科进行了AIS患者EVT神经介入麻醉质量控制报告。结论:麻醉医师是AIS患者行EVT团队的重要组成部分，治疗团队更加注重围手术期麻醉管理和相关危险因素控制，麻醉科在麻醉质量控制方面的工作有待改进。