目的 探究血清整合素金属蛋白酶15(ADAM15)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)联合CT肺动脉造影(CTPA)对急性肺栓塞(APE)的诊断价值.方法 选取本院2021年6月至2023年6月收治的86例疑似APE患者,患者均行CTPA检查;根据病情严重程度将APE患者分为中高危组和低危组;酶联免疫吸附法检测ADAM15、GRP78水平;Pearson相关性分析血清ADAM15、GRP78与CTPA指标的相关性;中高危APE的影响因素采用多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线分析血清ADAM15、GRP78对中高危APE的诊断价值.结果 86例患者经过CTPA检测出栓子702个,86例患者在不同肺动脉部位表现出充盈缺损等,病变部位主要位于双肺29例,左肺30例,右肺27例.4种栓塞类型42例中心型,98例偏心型,26例附壁血栓型,30例完全堵塞型.中高危组RVD/LVD、RV-LD/LV-LD、Qanadli栓塞指数显著高于低危组(P＜0.05).中高危组血清ADAM15、GRP78水平显著高于低危组(P＜0.05).根据Pearson相关性分析得知,血清ADAM15与GRP78呈正相关(P＜0.05),二者均与RVD/LVD、RV-LD/LV-LD、Qanadli栓塞指数呈正相关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析得知ADAM15、GRP78、RVD/LVD、RV-LD/LV-LD、Qanadli栓塞指数为影响中高危APE患者的危险因素(P＜0.05).根据ROC曲线得知,血清ADAM15、GRP78、RVD/LVD、RV-LD/LV-LD和Qanadli栓塞指数五者联合诊断中高危APE的AUC为0.990,五者联合优于各自单独诊断(Z联合vs ADAM15=2.691、Z联合vs GRP78=2.578、Z联合vs RVD/LVD=2.710、Z联合vs RV-LD/LV-LD=2.714、Z联合vs Qanadli栓塞指数=2.698,P均＜0.05).结论 血清ADAM15、GRP78在APE患者中显著升高,二者联合CTPA可提高对APE的诊断价值.

目的 探讨血清肌红蛋白(Mb)、生长分化因子-15(GDF-15)、去整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)与35岁以下急性心肌梗死(AMI)发生及心源性死亡的关系.方法 选取2016年1月至2023年1月内蒙古自治区人民医院收治的115例AMI患者作为AMI组,并根据观察期内(随访6个月)心源性死亡情况分为死亡组与存活组,另选同期60名健康体检者作为对照组.记录死亡组与存活组临床资料及入院时血清Mb、GDF-15、ADAM9水平并进行比较,采用Logistic回归方程分析35岁以下AMI患者心源性死亡发生的影响因子,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清Mb、GDF-15、ADAM9单独或联合对35岁以下AMI患者6个月内心源性死亡发生的预测价值.结果 AMI组患者的血清Mb、GDF-15、ADAM9水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组患者观察期内共发生心源性死亡30例,发生率26.07％;死亡组患者高血压占比及血清Mb、GDF-15、ADAM9水平明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,血清Mb、GDF-15、ADAM9水平升高是35岁以下AMI患者心源性死亡发生的危险因子(P<0.05);35岁以下AMI患者血清Mb、GDF-15、ADAM9两两正相关(P<0.05);血清Mb、GDF-15、ADAM9联合预测35岁以下AMI患者发生心源性死亡的AUC为0.877,高于三者单独预测的0.752、0.762、0.720(P<0.05).结论 35岁以下AMI患者血清Mb、GDF-15、ADAM9明显升高,联合检测此三项指标对35岁以下AMI患者6个月内心源性死亡发生有较好的预测价值.

目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:探讨基于甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠毛乳头细胞（DPC）制备仿生毛乳头球的生物活性及其在裸鼠中的毛发诱导功能。方法:采用实验研究方法。采用酶消化法获取雄性5~6周龄C57BL/6J小鼠触须毛的DPC以及1 d龄C57BL/6J小鼠皮肤角质形成细胞（KC），经免疫荧光法鉴定前者第3代细胞稳定表达DPC标志物神经细胞黏附分子、碱性磷酸酶（ALP）、β连环蛋白及α平滑肌肌动蛋白，后者原代细胞稳定表达KC标志物角蛋白15。取第8代DPC，用GelMA重新悬浮并接种至Transwell孔板插件底面，光交联后倒置培养，于光学显微镜下观察培养0（即刻）、3 d GelMA悬滴中DPC聚集情况（聚集成球即仿生毛乳头球），采用活/死染色试剂盒检测培养3 d仿生毛乳头球中细胞活性。将传统二维培养的原代DPC、第8代DPC以及按前述方法制备的仿生毛乳头球分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，利用高通量测序技术平台对每组培养3 d的3个样本中DPC进行转录组测序，利用基迪奥生物信息云工具平台（OmicShare Tools）对转录组数据进行主成分分析、Pearson相似性分析、差异表达基因筛选，利用时间序列趋势分析软件对差异表达基因进行表达模式聚类分析，利用基迪奥生物信息云工具平台对具有特定表达模式的差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析。同前进行细胞分组，采用随机数字表法从差异表达基因中抽取性别决定区Y框蛋白8（ SOX8）、基质金属蛋白酶9（ MMP- 9）、26型胶原纤维α1（ COL26A1）、无翅型MMTV整合位点家族成员6（ Wnt6），采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法验证差异表达基因mRNA表达情况与测序结果的一致性（样本数为9）；采用实时荧光定量RT-PCR法检测DPC生物功能标志物成纤维细胞生长因子7（FGF7）、Wnt10a、淋巴样增强因子1（LEF1）、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2的mRNA表达情况（样本数为9）。取3只5~6周龄雄性BALB/c裸鼠，分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，将原代DPC、第8代DPC、仿生毛乳头球分别与原代KC以2∶1细胞数比例混合后分别注射至相应组别裸鼠皮下，每只注射6个区域。注射后2周，取注射区域全厚皮，计数再生毛发，行苏木精-伊红染色后观察再生毛囊情况。对数据行单因素方差分析、Tukey检验并进行Bonferroni校正。 结果:培养3 d，DPC在GelMA悬滴中由培养0 d的分散状态聚集成仿生毛乳头球，制备的仿生毛乳头球中细胞活性良好。培养3 d，主成分分析显示，相比于第8代DPC组，原代DPC组、仿生毛乳头球组组内样本间变异程度较低，仿生毛乳头球组与原代DPC组组间样本变异程度最低，3组DPC样本超过90%的基因谱数据变异可由第1个和第2个主要成分来解释；Pearson相似性分析显示，组内样本重复性好，原代DPC组和仿生毛乳头球组样本间的相关系数为0.84~0.95，原代DPC组和第8代DPC组样本间的相关系数为0.72~0.87；3组DPC间差异表达基因分析筛选出642个组间交集差异表达基因，对其进行表达模式聚类显示有2种基因表达模式有显著趋势（ P<0.05），分别为第8代DPC组基因表达显著低于原代DPC组/仿生毛乳头球组、第8代DPC组基因表达显著高于原代DPC组/仿生毛乳头球组，共包含411个差异表达基因；KEGG富集分析显示这411个差异表达基因在Wnt信号通路以及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路显著富集（ P<0.05），GO富集分析表明细胞外基质、经典Wnt信号通路、细胞分化等GO术语被显著富集（ P<0.05）。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞基因 SOX8、MMP- 9、COL26A1、Wnt6 mRNA表达量均明显下降（ q=15.950、8.854、11.890、11.050，9.851、5.884、7.418、4.870， P<0.01），与测序数据一致。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞生物功能标志物FGF7、Wnt10a、LEF1、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2 mRNA表达量均明显下降（ q=11.470、9.795、4.165、9.242、10.970、10.570、8.005，7.472、4.976、3.651、4.784、5.236、6.825、5.214， P<0.05或 P<0.01）。注射后2周，第8代DPC组裸鼠无毛发再生，仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠再生毛发数量相近（ q=1.852， P>0.05）且均显著高于第8代DPC组（ q=18.980、17.130， P<0.01）；第8代DPC组裸鼠注射区域皮肤仅形成了坏死灶，而仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠注射区域皮肤均观察到再生毛囊且毛囊横断切面有黑色素沉着。 结论:基于GelMA仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠DPC制备仿生毛乳头球的培养模型可一定程度上恢复高传代DPC在裸鼠中的毛发诱导能力，且其生物特性更加类似于原代DPC，可实现DPC的扩增后特性恢复。

目的 探讨乳腺癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、Ki-67及去整合素金属蛋白酶15(ADAM15)表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 选取87例乳腺癌患者作为研究对象,均行手术治疗,采集肿瘤标本及癌旁标本行免疫组化染色检查,比较肿瘤组织及癌旁组织内bFGF、Ki-67及ADAM 15表达情况,并分析bFGF、Ki-67及AD-AM15 表达与其临床病理特征的关系.结果 肿瘤组织内bFGF、Ki-67及ADAM15阳性率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);bFGF阳性组肿瘤Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm占比高于bFGF阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);Ki-67阳性组肿瘤Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm占比高于Ki-67阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);ADAM15阳性组肿瘤Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm占比高于ADAM15阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 bFGF、Ki-67及ADAM15在乳腺癌组织内存在较高阳性表达,且与肿瘤分期、淋巴结转移及肿瘤直径存在密切关系,或可作为完善乳腺癌治疗方案的新靶点.

目的:建立结核杆菌侵染破骨细胞(osteoclasts,OC)模型,探讨结核杆菌侵染OC后对骨质破坏相关因子表达的影响.方法:采集健康志愿者的外周全血,分离出外周全血中的单核细胞(peripheral blood mononu-clear cells,PBMCs),利用核因子 κB 受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-KB ligand,RAN-KL)以及巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-colony stimulating factor,M-CSF)诱导使其成为OC,对细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色.将已经构建好的具有卡那霉素(Kana)抗性的H37Rv pMV261-GFP绿色荧光结核菌株进行复苏并加入10％的油酸、白蛋白、葡萄糖和过氧化氢酶添加剂(oleic albumin dextrose catalase,OADC)、7H9以及含卡那霉素的结核杆菌专用液体培养基进行培养,放置于37℃的恒温箱中培养至光密度(optical density,OD)值为600nm时的0.5左右备用;以单纯OC培养为空白对照组;用结核杆菌以不同转染复数(multiplicity of infection,MOI)侵染OC 24h,采用MTT比色法检测细胞存活率最高的MOI为后续实验MOI,使用H37Rv以此MOI侵染OC为实验组;荧光显微镜及结核杆菌抗酸染色分别观测实验MOI时结核杆菌转染情况.实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测非受体酪氨酸激酶(C-src)、蛋白激酶 K(cathepsin K,CK)、碳酸酐酶 2(carbonic anhydrase 2,CA2)、整合素-β3(integrin-β3)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达情况;免疫组化(im-munohistochemistry)检测磷酸化酪氨酸激酶产物(P-src)、CK、CA2、Integrin-β3、MMP-9的细胞表面蛋白表达情况;蛋白免疫印迹(western blot,WB)检测P-src、CK、CA2、Integrin-β3、MMP-9的蛋白表达水平.结果:TRAP染色显示细胞培养15d后90％以上为OC,可以用于进行实验.荧光结核杆菌成功将其OD值培养为600nm时的0.5.MTT比色法结果显示:在MOI为20:1时细胞存活率最高(P＜0.05),此为实验组MOI;结核杆菌侵染OC后荧光显微镜显示:MOI为20:1时,绿色荧光标记的结核杆菌进入OC,说明成功转染OC;结核杆菌侵染OC后抗酸染色结果显示:MOI为20:1时,被染成红色的抗酸结核杆菌进入OC,说明结核杆菌H37Rv成功转染OC.qRT-PCR、细胞免疫组化、WB检测结果均显示:MMP-9、CK、C-src、CA2、Integrin-β3的表达实验组均高于空白对照组(P＜0.05).结论:结核分枝杆菌能够转染OC;与空白对照组相比,结核杆菌转染OC的实验组中5种具有骨质破坏作用因子均升高,提示结核骨质破坏可能与此相关,为骨结核疾病诊疗提供新的探索方向.

目的 探讨降气平喘汤对哮喘大鼠气道重塑,解整合素金属蛋白酶 33(a disintegrin and metalloprotease 33,ADAM33)、E26转录因子-1(E26 transformation-specific,ETS-1)表达的影响及干预机制.方法 60 只雄性SD大鼠中随机选取 15 只为正常组.余下大鼠造模,造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组15只.除正常组外,其余组大鼠用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发构建哮喘大鼠模型.实验第54天灌胃干预各组大鼠,中药组予降气平喘汤(生药量8.06 g/kg),西药组予孟鲁司特钠(2.6 mg/kg),正常组和模型组予生理盐水,给药剂量均为 10 mL/kg.HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织白细胞介素-1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)水平,Western blot检测肺组织ADAM33、ETS-1 蛋白表达水平,real-time PCR检测肺组织ADAM33 mRNA的表达水平.结果 与正常组比较,模型组出现哮喘典型的气道重塑病理变化,肺组织中IL-1β、IL-6、TGF-β1、ADAM33 蛋白、ETS-1 蛋白、ADAM33 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组、西药组肺组织病理变化明显改善,肺组织中IL-1β、IL-6、TGF-β1、ADAM33 蛋白、ETS-1 蛋白、ADAM33 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).结论 降气平喘汤可通过降低IL-1β、IL-6、TGF-β1 炎症因子分泌、降低ADAM33、ETS-1 的表达,改善哮喘大鼠的气道重塑,实现对哮喘的干预作用.

目的 探讨西红花苷对椎间盘退变的治疗效果和作用机制.方法 将收集的人类髓核组织Pfirrmann II级样本分成两部分,一部分提取髓核细胞并培养,根据培养基的成分,将髓核细胞分为4 组,包括空白对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激组、西红花苷低浓度治疗组(10 μg/mL)以及西红花苷高浓度治疗组(40 μg/mL).培养24h后,采用实时定量PCR检测4 组髓核细胞中炎症因子和代谢标志物的mRNA表达水平.培养0、15、30 min和48h后,采用Western blotting 检测 4 组髓核细胞中炎症因子、代谢标志物、凋亡标志物以及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)信号通路关键蛋白 p-P65 的蛋白表达水平.采用双荧光素酶报告基因检测西红花苷对NF-κB信号通路的作用效果.另一部分髓核组织进行离体培养,根据培养基不同,分为空白对照组、TNF-α刺激组以及西红花苷治疗组(40 μg/mL).使用免疫组化检测各组髓核组织中炎症因子以及细胞代谢标物的蛋白表达水平.结果 实时定量 PCR检测与Western blotting 检测结果显示,与空白对照组相比,TNF-α刺激组髓核细胞的炎症反应及细胞外基质降解加剧,促炎因子诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、去整合素和金属蛋白酶-5及基质金属蛋白酶 13 的基因转录与蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而软骨可聚蛋白多糖与II型胶原蛋白的基因转录与蛋白表达水平明显下降(P<0.05).同时Western blotting 检测结果也显示,与空白对照组相比,TNF-α刺激组髓核细胞的抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达水平明显下降(P<0.001),而促凋亡因子中的Bcl-2相关X蛋白(P=0.004)和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的蛋白表达水平明显升高(P= 0.005).而在10 μg/mL和 40 μg/mL的西红花苷治疗组中上述由 TNF-α 所诱导的变化均被明显抑制(P<0.05).此外,在NF-κB信号通路的实验中,与空白对照组相比,TNF-α刺激组中p-P65 的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而在10 μg/mL和 40 μg/mL的西红花苷治疗组中p-P65 的蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),并且在治疗时长 15、30 min的西红花苷组中p-P65 的蛋白表达水平均明显下降(P<0.05).同时在双荧光素酶报告基因检测中,相较于空白组,TNF-α 刺激组的荧光强度增加(P<0.001),而经过西红花苷治疗后,荧光强度明显下降(P= 0.006).结论 西红花苷可抑制髓核细胞的炎症反应、细胞外基质降解及细胞凋亡,NF-κB信号通路在西红花苷抑制椎间盘退变中发挥重要作用.

目的 探讨血清解整合素金属蛋白酶 15(disintegrin and metalloproteinase 15,ADAM15)和基质金属蛋白酶 2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)表达水平与急性肺栓塞患者疾病严重程度的关系及其诊断价值.方法 收集重庆市开州区人民医院 2020 年 1 月～2021 年 11 月期间入院的 116 例急性肺栓塞患者,根据疾病严重程度将其分为中高危组(n=62)、低危组(n=54),同期选取体检健康者 64 例为对照组.检测血清ADAM15,MMP-2,C反应蛋白和D-二聚体水平;Pearson法分析ADAM15,MMP-2 与C反应蛋白和D-二聚体的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ADAM15和MMP-2水平对急性肺栓塞危险分层的价值;多因素Logistic回归分析影响急性肺栓塞患者疾病严重程度的因素.结果 中高危组血清ADAM15(718.75±146.43 pg/ml),MMP-2(3.62±1.04 μg/L),C反应蛋白(36.45±7.04 mg/L)和D-二聚体(5.18±1.34 mg/L)高于低危组(543.72±110.95 pg/ml,2.04±0.62 μg/L,9.97±3.04 mg/L,2.06±0.47 mg/L)和对照组(412.54±85.14 pg/ml,1.10±0.36 μg/L,1.68±0.44 mg/L,0.32±0.08 mg/L),差异均有统计学意义(F=108.644～1 029.59,均P＜0.05).ADAM15 和MMP-2 及二者联合诊断低危急性肺栓塞的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.797,0.753和0.859.ADAM15 和MMP-2及二者联合诊断中高危急性肺栓塞的AUC分别为0.851,0.756和0.878.急性肺栓塞患者血清ADAM15与MMP-2呈正相关(r=0.520,P＜0.05),二者与C反应蛋白、D-二聚体均呈正相关(r=0.482,0.474;0.479,0.486,均P＜0.05).ADAM15(OR=2.335,P=0.002),MMP-2(OR=2.249,P=0.006)是急性肺栓塞患者疾病发展为中高危的独立危险因素.结论 血清ADAM15 和MMP-2 可有效诊断不同疾病严重程度急性肺栓塞,可作为急性肺栓塞危险分层的辅助指标.