目的 探讨基于免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)在不同分化程度和分期的卵巢癌患者中的阳性表达及病理特点.方法 选取2018年10月至2023年1月哈尔滨医科大学附属第三医院收治的97例卵巢癌患者作为研究对象,所有患者均行手术切除治疗,并经过病理检查确诊.采用免疫组化SP法检测卵巢病变组织肿瘤中的AEG-1表达情况,分析AEG-1阳性表达情况、染色强度评分、病理特点.结果 染色强度评分为(3.14±0.76)分.卵巢癌组织中AEG-1阳性表达率为83.51％,AEG-1阳性信号未出现在肿瘤周边正常卵巢组织.黏液性卵巢癌和卵巢浆液性囊腺癌患者卵巢癌组织中AEG-1阳性表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).卵巢癌患者国际妇产科联盟(FIGO)各分期、淋巴结有无转移的阳性表达比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);卵巢癌患者年龄、各分化程度阳性表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AEG-1会促进卵巢癌的发生、发展,其可用于判断卵巢癌的恶性程度、疾病进展情况.

目的:探讨α-突触核蛋白(α-syn)对帕金森(PD)小鼠β-arrestin 2表达水平的影响及意义。方法:选取运动能力相近的C57BL/6J小鼠28只，随机分为模型组和对照组，每组各14只。采用脑纹状体注射α-syn预成型纤维法建立PD模型，造模4周后观察行为学改变。蛋白免疫印迹法测定中脑星形胶质细胞α-syn、多巴胺受体(DR)、酪氨酸羟化酶(TH)、炎性因子、β-arrestin 2以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。荧光共振能量转移(FRET)检测α-syn与β-arrestin 2的相互作用，双荧光素酶报告实验检测α-syn对β-arrestin 2转录激活活性的调节作用。结果:造模4周后，与对照组比较，模型组小鼠平均运动速度显著减小( t＝9.415， P<0.001)，运动轨迹集中在旷场四周且明显稀疏，通过爬杆所需时间显著延长( t＝16.412， P<0.001)；与对照组比较，模型组中脑星形胶质细胞α-syn相对表达量显著升高(1.14±0.18比0.53±0.16)，D1DR(0.67±0.13比1.15±0.11)和TH(0.46±0.05比0.81±0.06)相对表达量显著降低( t＝9.810、10.917、17.356，均 P<0.001)，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6以及NF-κB信号通路相关蛋白相对表达量均显著上调( t＝3.583、4.284、5.396、11.747、16.375、18.294，均 P<0.001)，中脑星形胶质细胞β-arrestin 2蛋白的相对表达量均显著降低(0.42±0.11比1.33±0.14)( t＝19.795， P<0.001)；FRET结果显示，α-syn与β-arrestin 2可能存在直接的相互作用；双荧光素酶报告实验结果显示，α-syn基因敲除后，β-arrestin 2转录活性显著上调。 结论:α-syn可能通过激活NF-κB信号通路、诱导星形胶质细胞炎性反应，并通过减少多巴胺的生物合成及其生理功能参与PD的发病过程，且该作用依赖于负性调控β-arrestin 2。

目的:评价黄芪甲苷对帕金森病小鼠黑质磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠45只，8周龄，体重19~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝15)：对照组(C组)、帕金森病组(PD组)和黄芪甲苷组(A组)。采用连续7 d每天腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)30 mg/kg的方法制备小鼠帕金森病模型，A组连续7 d于注射MPTP前30 min每天腹腔注射黄芪甲苷20 mg/kg，C组腹腔注射等量生理盐水。给药完成后间隔1 d时测定行为学。随后处死小鼠取脑组织黑质，采用Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果:与C组比较，PD组和A组运动总距离和下落潜伏期缩短，悬挂评分降低，步宽增加，黑质TH、p-PI3K、p-Akt和BDNF表达下调，GFAP表达上调( P<0.05)；与PD组比较，A组运动总距离和下落潜伏期延长，悬挂评分升高，步宽减少，黑质TH、p-PI3K、p-Akt和BDNF表达上调，GFAP表达下调( P<0.05)。 结论:黄芪甲苷改善帕金森小鼠运动功能障碍的机制与激活PI3K/Akt信号通路，上调BDNF表达，抑制星形胶质细胞活化有关。

目的:探讨抑制星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）表达对减轻谷氨酸兴奋性毒性进而发挥神经元保护的作用机制。方法:慢病毒介导MAPK14干扰载体由上海吉凯基因化学技术有限公司合成，星形胶质细胞从出生48 h的SD大鼠获取，通过慢病毒介导转染体外培养的星形胶质细胞，按照随机数字表法分为三组：（1）未转染组，为正常星形胶质细胞，细胞加入杜氏培养液（DMEM）进行培养；（2）阴性对照组，转染MAPK14空载干扰载体；（3）慢病毒转染组，转染MAPK14干扰载体。转染72 h后星形胶质细胞与神经元共培养48 h，随后构建谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h。检测指标包括：慢病毒载体转染星形胶质细胞最佳转染指数（MOI）；rPCR检测转染72 h后MAPK14和谷氨酸转运蛋白1（GLT-1）mRNA表达水平；Western blot检测转染72 h后MAPK14及GLT-1蛋白表达水平；分光光度法和流式细胞术分别检测谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h后神经元乳酸脱氢酶（LDH）水平和神经元死亡率。结果:（1）慢病毒转染星形胶质细胞最佳MOI值为30，转染后的星形胶质细胞生长良好。（2）转染72 h后，与未转染组（0.013 1±0.001 1）和阴性对照组（0.013 9±0.001 0）比较，慢病毒转染组MAPK14 mRNA表达水平（0.005 7±0.000 6）显著下降（ P<0.01）；与未转染组（0.008 7±0.000 3）和阴性对照组（0.008 9±0.001 1）比较，慢病毒转染组GLT-1 mRNA表达水平（0.009 1±0.001 2）未见明显变化（ P>0.05）。（3）转染72 h后，与未转染组（0.61±0.05）和阴性对照组（0.63±0.01）比较，慢病毒转染组MAPK14蛋白表达水平（0.29±0.04）显著下降（ P<0.01）；与未转染组（0.20±0.03）和阴性对照组（0.23±0.09）比较，慢病毒转染组GLT-1蛋白表达水平（0.73±0.06）显著上升（ P<0.01）。（4）谷氨酸兴奋毒性作用2 h后，慢病毒转染组LDH水平［（109.67±2.40）U/L］较未转染组［（141.52±3.88）U/L］和阴性对照组［（141.29±3.61）U/L］显著降低（ P<0.01），慢病毒转染组神经元死亡率［（38.72±0.26）%］较未转染组［（52.94±1.36）%］和阴性对照组［（54.30±1.23）%］显著降低（ P<0.01）。 结论:慢病毒介导MAPK14干扰载体转染星形胶质细胞后能上调GLT-1表达水平、促进谷氨酸重摄取，从而减轻神经元谷氨酸兴奋性毒性，可为进一步利用星形胶质细胞基因调节减轻创伤性脑损伤后谷氨酸兴奋性毒性神经元损伤提供新的实验依据。

目的:探讨驱动蛋白家族20A(KIF20A)和星形细胞上调基因-1(AEG-1)与原发性肝癌(PLC)临床病理特征关系。方法:采用免疫组织化学法检测2011年2月～2019年8月广东医科大学附属医院收治69例PLC、33例肝硬化和17例正常肝组织中KIF20A和AEG-1表达，各组间比较采用 χ2检验。 结果:KIF20A在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中的阳性表达率分别为5.88%(1/17)、33.33%(11/33)、73.91%(51/69)，两两之间比较差异有统计学意义( t＝ 4.635、26.407、15.422， P<0.05)，KIF20A表达水平与PLC血管浸润和TNM分期明显相关( t＝6.067、7.753， P<0.05)；AEG-1在正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中的阳性表达率分别为11.76%(2/17)、42.42%(14/33)、72.46%(50/69)，两两之间比较差异有统计学意义( t＝ 4.847、21.022、8.618， P<0.05)，AEG-1表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关( t＝ 4.804、6.355、6.355， P<0.05)。 结论:检测KIF20A和AEG-1有助于评估PLC患者病情。

目的:验证人参皂苷Rg1通过长链非编码RNA(lncR)-Malat1/微小RNA(miR)-124-3p/层粘连蛋白γ1(Lamc1)信号轴调控星形胶质细胞(AS)促进脊髓损伤修复。方法:原代AS来源于新生大鼠的脑组织(补充组织来源)。使用免疫荧光染色鉴定细胞纯度。通过细胞转染分别改变lncR-Malat1和miR-124-3p在AS中的表达量，使用实时荧光定量聚合酶联反应技术(RT-qPCR)检测lncR-Malat1、miR-124-3p和Lamc1的基因表达变化。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncR-Malat1与miR-124-3p之间存在靶向结合位点。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测最有利于AS生长的人参皂苷Rg1浓度。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测人参皂苷Rg1对AS分泌神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)表达量的影响及lncR-Malat1表达量改变后对人参皂苷Rg1该功能的影响。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:lncR-Malat1与miR-124-3p的基因表达存在负相关性(3.152±0.128比1.046±0.089、0.580±0.023比1.212±0.029， t＝30.240、38.180， P<0.05)。miR-124-3p模拟物(mimic)使野生型Malat1(Malat1-wt)的荧光素酶活性显著降低(1.086±0.040比0.532±0.043， t＝20.900， P<0.05)，而突变型Malat1(Malat1-mut)的荧光素酶活性无明显改变(1.070±0.016比1.092±0.036， t＝1.266， P>0.05)。miR-124-3p mimic使AS中Lamc1的基因表达较NC组下降(0.512±0.023比1.260±0.045， t＝36.330， P<0.05)。小干扰RNA(siRNA)-Malat1转染组的Lamc1表达低于NC组(0.503±0.003比1.042±0.094， t＝12.870， P<0.05)，而加用miR-124-3p抑制剂(inhibitor)共转染逆转了这一抑制作用(2.258±0.134比0.503±0.003， t＝29.350， P<0.05)。人参皂苷Rg1干预AS的最佳浓度为40 μg/ml[(90.950±0.031)%， F＝3.875， P<0.05]。人参皂苷Rg1能够上调AS神经营养因子NGF、bFGF、GDNF(0.856±0.037比0.682±0.027、1.118±0.162比0.713±0.009、1.110±0.094比0.754±0.013， t＝4.303、6.587、6.493， P<0.05)以及有利于轴突再生的细胞外基质LN、FN(0.951±0.043比0.655±0.030、1.159±0.077比0.745±0.034， t＝8.573、9.824， P<0.05)的蛋白表达，而这一作用受lncR-Malat1调控(0.528±0.018比0.856±0.037、0.511±0.021比1.118±0.162、0.421±0.026比1.110±0.094、0.519±0.042比0.951±0.043、0.550±0.039比1.159±0.077， t＝13.850、6.441、12.220、12.510、12.300， P<0.05)。 结论:人参皂苷Rg1通过lncR-Malat1/miR-124-3p/Lamc1信号轴上调AS表达NGF、bFGF、GDNF、LN、FN并促进脊髓损伤修复。

目的:探讨间歇性热量限制对辐射所致小鼠认知功能障碍的作用及可能机制。方法:将36只7周龄c57BL/6J雄性小鼠按随机数表法分为假辐射+随意饮食组(sham-irradiation and ad libitum，Sham-AL)、辐射+随意饮食组(irradiation and ad libitum，IR-AL)、辐射+间歇性热量限制组(irradiation and intermittent fasting，IR-IF)，每组12只。采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能；Western blot分别检测小鼠海马自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1轻链3-II(LC3II)、自噬接头蛋白P62、线粒体阴离子通道蛋白1(VDAC1)、白介素1(IL-1β)、突触囊泡膜蛋白(SYP)、突触蛋白1(SYN-1)、突触后致密物-95(PSD95)；免疫荧光法确定VDAC1在小鼠海马中定位。结果:与Sham-AL组新事物识别指数(30.02 ± 9.05)相比，IR-AL组小鼠新事物识别指数(-22.45 ± 16.76)下降，两组比较差异有统计学意义( t＝3.03， P<0.05)。与Sham-AL组相比，IR-AL组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达下降，抗自噬蛋白P62表达升高，VDAC1蛋白表达下降，IL-1β蛋白表达上升，SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达降低( t＝2.49、2.19、2.40、3.47、2.87、2.25、2.17、2.31, P<0.05)。与IR-AL组新事物识别指数(-22.45 ± 16.76)相比，IR-IF组小鼠新事物识别指数(21.22 ± 5.62)上升，两组比较差异有统计学意义( t＝2.70， P<0.05)。与IR-AL组相比，IR-IF组自噬标记蛋白ATG5和LC3II表达上升，抗自噬蛋白P62表达降低，VDAC1蛋白表达升高，IL-1β蛋白表达下降，SYP、SYN-1、PSD95蛋白表达升高( t＝2.88、2.71、3.18、3.18、3.11、3.30、3.35、2.53, P<0.05)。免疫荧光显示，VDAC1与离子钙接头蛋白分子1(IBA-1，小胶质细胞标记物)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP，星形胶质细胞标记物)共表达，但与神经元核抗原蛋白(NEUN，神经元标记物)不共表达。 结论:间歇性热量限制可改善小鼠放射性认知功能障碍，其机制可能与上调海马区VDAC1蛋白表达、诱导自噬发生，最终抑制炎症因子释放和保护神经元突触可塑性有关。

目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)在人脑胶质瘤中的表达及前神经元－间质亚型转化(PMT)中的作用。方法:分析美国国立生物信息技术中心基因表达数据库(NCBI-GEO：GSE16011)中HIPK2 mRNA在低级别和高级别胶质瘤中的表达。基于GSE16011数据库进一步分析HIPK2 mRNA在前神经元型、间质型和经典型胶质瘤样本中的表达。根据HIPK2 mRNA的表达量将胶质瘤患者分为HIPK2低表达组和高表达组，并绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较HIPK2低表达组与高表达组患者的生存差异。体外实验以人星形胶质细胞(NHA)为对照，通过蛋白质免疫印迹法(WB)验证HIPK2蛋白在胶质瘤细胞株H4、A172、U87和U251中的表达。在U87细胞中采用携带HIPK2 cDNA序列的过表达慢病毒载体构建过表达HIPK2的细胞株，以空载慢病毒载体构建对照细胞株。在H4细胞中采用siRNA转染敲低HIPK2的表达。通过划痕实验和Transwell实验探讨HIPK2表达改变对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。以WB实验检测HIPK2表达改变对FN1、CD44和SNAI2蛋白表达的影响。采用Pearson相关分析探讨HIPK2与FN1、CD44和SNAI2表达的相关性。结果:HIPK2 mRNA在高级别胶质瘤中的表达水平低于低级别胶质瘤( t＝6.86， P<0.001)，且HIPK2 mRNA在间质型和经典型胶质瘤中的表达水平均低于前神经元型胶质瘤(均 P<0.001)。对GSE16011数据库数据的分析显示，HIPK2高表达组患者的总体生存期长于低表达组[分别为(40.8±3.9)个月和(24.9±3.2)个月， P<0.001]。WB结果显示，与NHA比较，H4、A172、U87和U251细胞中HIPK2蛋白的表达水平均降低(均 P<0.05)。U87细胞HIPK2过表达组HIPK2蛋白的表达较对照组显著上调( t＝24.88， P<0.05)，H4细胞HIPK2敲低组的HIPK2蛋白表达水平较对照组明显下调( t＝26.72， P<0.001)。划痕实验结果显示，U87细胞HIPK2过表达组的细胞划痕修复率低于对照组[分别为(18.1±2.0)%和(45.6±4.2)%， t＝10.23， P<0.001]；而H4细胞HIPK2敲低组的细胞划痕修复率高于对照组[分别为(60.5±5.4)%和(37.9±4.0)%， t＝5.83， P＝0.004]。Transwell实验结果显示，U87细胞HIPK2过表达组的穿膜细胞数少于对照组[分别为(92.0±11.9)个和(193.1±16.2)个， t＝8.75， P<0.001]；而H4细胞HIPK2敲低组的穿膜细胞数高于对照组[分别为(204.0±16.9)个和(135.1±15.0)个， t＝5.27， P＝0.006]。WB实验结果表明，U87细胞HIPK2过表达组细胞中FN1、CD44和SNAI2蛋白的表达水平均低于对照组(均 P<0.001)；H4细胞HIPK2敲低组中FN1、CD44和SNAI2蛋白的表达水平均高于对照组(均 P<0.001)。Pearson相关分析结果显示，胶质瘤中HIPK2的表达与FN1、CD44和SNAI2表达均呈负相关(均 P<0.05)。 结论:HIPK2在高级别胶质瘤和间质型胶质瘤中呈低表达，低表达的HIPK2可能通过影响胶质瘤PMT促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭。

目的 探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响.方法 4～5周C57BU6雄性小鼠经腹腔接种5 × 106个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7～10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型.新生3～5d的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代星形胶质细胞;24h内的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代神经元.以20 ng/ml γ干扰素(IFN-γ)、1 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)和感染疟原虫的小鼠红细胞(pRBC)诱导星形胶质细胞活化,作为活化组,同时设置未处理静息态细胞作为对照组.24 h后用细胞裂解提取液提取总RNA测序,聚类分析生成热图,选取代表性的数个基因绘制小提琴图.ELISA测定细胞培养上清中CXCL10表达水平.分离脑型疟小鼠脾脏CD8+T细胞,与活化的星形胶质细胞共孵育,荧光显微镜下观察免疫突触及与CXCL10抗体共孵育后的CXCL10水平,流式细胞仪检测CD80等分子表达水平.原代神经元加入两组星形胶质细胞培养上清,在MAP2抗体中孵育,设置空白培养基作为空白组,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测神经元损伤程度,CCK-8试剂盒检测神经元活力.Western blotting检测STAT1、STAT3及其磷酸化分子水平,活化组加入STAT1通路抑制剂氟达拉滨,免疫荧光染色观察神经元形态.采用PRISM Graph Pad 8.0软件进行统计学分析,两两比较采用t检验.结果 活化组星形胶质细胞形态由扁平星状变为长梭形,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)相对含量为(1.36±0.03),高于对照组的(1.00±0.00)(t=13.33,P＜0.01);活化组细胞培养上清中的CXCL10含量为(7.07±0.81)ng/ml,高于对照组的(2.57±0.28)ng/ml(t=9.05,P＜0.01).转录组分析显示,活化组抗原加工、提呈与T细胞趋化因子转录水平上调(均P＜0.01),CD80、CD86、MHC Ⅰ表达水平上调.活化组和CD8+T细胞共孵育形成"免疫突触",CD8+T细胞CD69表达量提高.LDH结果显示,活化组上清刺激后神经元相对死亡率为(50.2±2.4)％,高于空白组(0％)和对照组(0％)(t=20.62、20.62,均P＜0.01);CCK-8检测结果显示,活化组上清刺激后神经元相对活力为0.52±0.03,低于空白组(1.00±0.00)和对照组(1.42±0.06)(t=18.92、16.65,均P＜0.01);Western blotting结果显示,神经元经活化星形胶质细胞上清刺激后β-淀粉样前体蛋白(β-APP)相对表达量为0.44±0.02,低于空白组(1.00±0.00)和对照组(0.55±0.02)(t=37.28、4.93,均P＜0.01);促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的比例为1.01±0.07,与空白组(1.00±0.00)、对照组(1.00±0.06)比较差异无统计学意义(t=0.31、0.13,均P＞0.05).Western blotting结果显示,活化组胞浆中STAT1、p-STATl蛋白相对表达量分别为3.40±1.08、4.00±0.82,均高于对照组(1)(t=3.13、5.13,均P＜0.05);活化组胞浆中STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量分别为1.00±0.03、1.01±0.05,与对照组(1)差异无统计学意义(t=0.27、0.52,均P＞0.05).在活化组胞核中p-STAT1蛋白相对表达量为1.78±0.21,高于对照组(1)(t=5.081,P＜0.01)、p-STAT3蛋白相对表达量为1.02±0.02,与对照组(1)差异无统计学意义(t=1.38,均P＞0.05).对MAP2免疫荧光染色结果显示,活化组上清可造成明显的神经元损伤,经STAT1抑制剂处理后损伤得到缓解.结论 脑型疟发病过程中血管周炎性微环境可通过STAT1分子诱导神经毒性星形胶质细胞产生,可导致神经元死亡.活化星形胶质细胞与活化的CD8+T细胞相互作用,进一步加重中枢神经系统损伤.

目的 研究沉默星形细胞上调基因-1(AEG-1)联合全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤血管拟态(VM)形成的影响及其可能的机制.方法 构建AEG-1 shRNA慢病毒稳染U87胶质瘤细胞并用含20μmol/L全反式维甲酸(ATRA)的培养基干预,分组:空白对照组(U87细胞)、ATRA组(U87细胞+20μmol/L ATRA),siCon组(U87-siCon细胞)、siCon+ATRA组(U87-siCon 细胞+20μmol/L ATRA),siAEG-1 组(U87-siAEG-1 细胞)和 siAEG-1+ATRA 组(U87-siAEG-1 细胞+20μmol/L ATRA).体外管腔形成实验评估U87细胞体外血管拟态形成能力,实时PCR及Western-Blot检测U87细胞中血管拟态形成相关基因表达情况.建立裸鼠胶质瘤皮下移植瘤模型并以10mg/kg剂量给予腹腔注射ATRA干预,分为:对照组(U87细胞造模)、ATRA组(U87细胞造模+ATRA干预),siCon组(U87-siCon细胞造模)、siCon+ATRA组(U87-siCon细胞造模+ATRA干预),siAEG-1组(U87-siAEG-1细胞造模)与siAEG-1+ATRA组(U87-siAEG-1细胞造模+ATRA干预).定期测量皮下移植瘤大小并绘制肿瘤生长曲线,CD34-PAS双染检测移植瘤中血管拟态.结果 沉默AEG-1联合ATRA干预(即siAEG-1+ ATRA组)显著抑制胶质瘤细胞及胶质瘤模型中血管拟态形成及皮下移植瘤生长,干预后胶质瘤细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9),钙黏蛋白(VE-cadherin)表达明显下调.上述结果与对照组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 沉默AEG-1联合ATRA能显著抑制胶质瘤血管拟态形成及肿瘤生长,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9以及VE-cadherin表达有关.