目的 分析上海市宝山区近年高温中暑病例的发生情况,探究其与气象因素的关联性.方法 收集2013-2022年每年6月15日—9月30日逐日的高温中暑病例信息和对应时间的相关气象信息,使用等级logistic回归模型估计中暑发生与气象因素的关联强度,并计算用于中暑预警的气温参考值.结果 2013-2022年宝山区中暑病例共计173例,男女比例6.2∶1,中暑病例的平均年龄为(45.08±17.85)岁,有114例(占65.9％)中暑病例发生在7月.等级logistic回归分析结果显示:相对湿度每升高1％,出现中暑的风险降低至原来的0.901倍;相较于不发生降雨,发生降雨时出现中暑的风险降低至0.340倍;日平均气温、日最高气温和日最低气温每升高1℃,出现中暑的风险分别升高至原来的2.005倍、1.736倍和1.906倍;热浪和高温日时发生中暑的风险相较于非热浪和非高温日分别升高至11.896倍和15.819倍;移动3 d平均气温(即当日和前两日气温均值)中,日平均气温、日最高气温、日最低气温每升高1℃,出现中暑的风险分别升高至原来的1.926倍、1.699倍和1.957倍;以上差异均有统计学意义(P＜0.001).中暑超高风险气温预警值的日平均气温、日最高气温、日最低气温3种气温分别为35.55 ℃、40.58℃、31.07 ℃,中暑高风险气温预警值的3种气温气象条件分别为28.87℃、33.31℃、25.21℃.结论 宝山区每年7月是高温中暑的高发时期,日平均气温、日最高气温和日最低气温的升高均会增加高温中暑发生的可能性,持续3 d的相对较高的日最低气温更易发生中暑.

随着全球气候变暖及热浪频发，热相关疾病发生率逐渐上升，中暑为最严重的病况，具有高病死率、高后遗症发生率的特点。有效的中暑预警可通过监测某些指标预测中暑发生的可能，以降低中暑发生率，减轻危害，但当前对中暑预警体系尚无统一总结。中暑的发生涉及气候环境和个体易感性两个关键方面，而个体易感性又表现为热耐受能力差异。本文将从气候环境的炎热指数、热指数、湿球黑球温度（WBGT）指数、体感温度等指标，以及个体易感性和综合分析方面来综述当前中暑的预警体系，以供相关领域的研究参考。

热射病是中暑的最严重阶段，是从热痉挛或热衰竭发展而来的一系列疾病中最危险的一种情况，其中最重要的一个临床特点是高热（高热的原因是过度运动或暴露于高温高湿的环境中产生热应激反应，当热量累积超过热量散失时，核心体温升高） [1]。高热可引起血管内皮细胞功能损伤，造成严重的凝血功能紊乱，继发多脏器功能衰竭（MODS），甚至死亡。热射病的病死率甚高，文献报道可达21%~67%不等 [2,3]。早期识别危重症患者尤其重要，通过早期识别，早期尽早处置可以降低危重症患者病死率，改善预后。目前如何早期识别危重症热射病进而提早干预的文献较少，本文作者通过多年临床经验，结合相关检验项目分析，可以帮助临床早期识别，并为早期提供加强治疗提供科学的依据。

目的:分析第19届杭州亚运会沙滩排球比赛项目热相关疾病的发生特点，加强预防和早期识别热相关疾病的能力，为夏季大型户外赛事举办和医疗资源合理配置提供参考。方法:回顾性分析2023年9月19日沙滩排球比赛开始至9月28日涉亚人员的热相关疾病医疗保障情况，分析热相关疾病在涉亚人员中的发病情况。结果:杭州亚运会宁波赛区沙滩排球比赛期间，医疗服务领域共提供健康服务103人次（其中因室外温度过高出现轻度不适61人次；其他出现感冒、轻微伤、包扎等42人次）；提供医疗服务44人次（转诊4人次）。其中运动伤及创伤11例（29.5%），中暑等相关症状11例（25%），皮肤晒伤6例（13.6%），五官口腔疾病10例（22.8%），上呼吸道感染4例（9.1%）。结论:夏季大型户外赛事举办应重点关注热相关疾病，需提前在医疗资源合理配置、专业人员针对性培训等方面切实做好相应的预案工作。

目的:调查分析部分东北三省居民迁居海南省初期的中暑先兆率及影响因素，供今后迁入热带环境的居民和派遣至热带海域的海军官兵预防中暑和中暑先兆提供参考。方法:制作中暑先兆率和影响因素调查表，通过电话或网络通信方式对2010-2020年迁居海南省的202名东北三省居民、57名北方非东北居民、92名海南本地居民进行调查，并分析中暑先兆发病原因和影响因素。结果:东北三省居民的中暑先兆率为11.4%，其中迁入前规律锻炼者（每周锻炼3次或3次以上）中暑先兆率低于未规律锻炼者（ P<0.05），有饮凉茶习惯者（每周饮凉茶3次或3次以上）中暑先兆率低于无饮凉茶习惯者（ P<0.05）。 结论:坚持规律锻炼和饮凉茶有利于迁入热带地区的居民和派遣至热带海域的海军官兵预防中暑和中暑先兆。

白虎汤是《伤寒论》中治疗阳明气分证的主方，叶天士在《临证指南医案》中扩展了白虎汤类方主治脉象及主治范围，将之运用于数脉、弦数脉、虚脉、芤虚脉、弱脉、濡小脉，提示患者症状表现出时气温病的特点，或舌象提示暑热暑湿时，可不拘于脉象表现，四诊合参运用白虎汤。白虎汤既清阳明胃火，也清肝郁之火；白虎加桂枝汤卫气同治、清气热兼解表；白虎加人参汤或白虎加苍术汤治疗暑热、暑湿气分痉厥证；白虎汤加减可气营血同治。

目的:探讨早期肌钙蛋白I（TnI）在重症中暑患者预后中的临床意义。方法:回顾性分析2013年6月至2022年9月南京医科大学附属常州第二人民医院重症监护病房（ICU）131例重症中暑患者（研究数据集）和常州市金坛第一人民医院ICU 67例重症中暑患者（验证数据集）的临床资料，根据30 d结局分别将患者分为生存组和死亡组。收集患者进入急诊室后24 h内TnI。Cox回归分析重症中暑患者死亡的风险因素。Spearman相关性检验分析TnI与心率和外周收缩压的相关性。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估TnI对重症中暑患者死亡的预测价值。决策曲线分析（DCA）评估TnI预测时的临床净获益率。以TnI临界值分组，Kaplan-Meier生存曲线分析患者30 d累积生存率。敏感性分析包括采用修正Possion回归、E值以及绘制亚组森林图评估TnI在不同人群的死亡风险。外部数据集验证TnI对重症中暑患者死亡的预测价值。结果:死亡组患者TnI明显高于生存组〔μg/L：0.623（0.196，1.510）比0.084（0.019，0.285）， P<0.01〕。校正混杂因素后的多因素Cox回归分析显示，TnI为患者死亡的独立危险因素〔风险比（ HR）＝1.885，95%可信区间（95% CI）为1.528~2.325， P<0.001〕。Spearman分析显示TnI与心率存在正相关性（ r＝0.537， P<0.001），与外周收缩压存在负相关性（ r＝-0.611， P<0.001）。ROC曲线分析显示，TnI预测预后的曲线下面积（0.817）优于急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ，0.756）。DCA曲线分析显示，TnI临床净获益率范围（6.21%~20.00%）高于APACHEⅡ评分（5.14%~20.00%）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，低风险组（TnI≤0.106）患者30 d累积生存率明显优于高风险组患者（TnI>0.106；Log-Rank检验： χ2＝17.350， P<0.001）。校正混杂因素的修正Possion回归显示，TnI仍然为重症中暑患者死亡的独立危险因素〔相对危险度（ RR）＝1.425，95% CI为1.284~1.583， P<0.001〕。E值为2.215。亚组森林图显示，TnI在男性及≤60岁的患者中为明显的风险因素（男性： HR＝1.731，95% CI为1.402~2.138， P<0.001；≤60岁： HR＝1.651，95% CI为1.362~2.012， P<0.001）。在验证数据集中，ROC曲线分析显示TnI预测重症中暑患者预后的曲线下面积（0.836）仍高于APACHEⅡ评分（0.763）。 结论:早期TnI增高是重症中暑患者死亡的高危因素，对患者死亡具有良好的预测效能。

通过4例环卫工人高温天气作业职业性中暑病例报道，分析环境卫生行业高温天气作业人员发生职业性中暑风险，为该行业规范职业卫生管理工作、维护劳动者健康权益及预防夏季职业性中暑的发生提供科学建议。通过病例分析，提高全社会对环卫工人职业健康的高度关注，以期为环卫工人提供科学健康工作环境，促进劳动者身心健康。

目的:观察热打击后小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVECs）和肺组织中肽基-脯氨酰顺/反异构酶1（Pin1）通过调控氧化应激和凋亡形成，参与重症中暑急性肺损伤（acute lung injury，ALI）形成的分子机制。方法:体外实验，建立PMVECs热打击模型，对照组将PMVECs置于标准37 ℃、5% CO 2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43 ℃细胞培养箱中进行热打击2 h，热打击后继续在细胞培养箱进行复温（1、3、6、12 h），并使用Pin1抑制剂Juglone（1 μmol/L）预处理细胞1 h。体内实验，通过热打击构建重症中暑小鼠模型，热打击组动物置于仿真气候舱内，舱内温度（35.5±0.5） ℃，湿度（60±5）%，肛温表监测小鼠直肠温度，小鼠体温达到42 ℃即停止热打击，热打击后1、3、6以及12 h处死动物，对照组小鼠始终置于室温（25±0.5） ℃下，并使用Pin1抑制剂Juglone （1 mg/kg）于热打击前连续3 d腹腔注射对小鼠进行预处理。Western blot观察Pin1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达情况；DHE染色，荧光显微镜下观察细胞中O 2-˙水平；ELISA检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；HE染色检测各组小鼠的病理改变情况；免疫组化染色检测各组小鼠肺组织中Pin1表达情况；TUNEL染色检测各组小鼠肺组织凋亡情况。 结果:热打击后复温1 h即可诱导PMVECs和肺组织中Pin1的表达，并呈现复温时间依赖性增加（ F=771.6， P<0.05； F=1 035， P<0.05）；热打击后复温3 h开始PMVECs和肺组织中cleaved caspase-9的表达，并呈现复温时间依赖性增加（ F=729.8， P<0.05； F=1 773， P<0.05）；PMVECs和肺组织中cleaved caspase-3在热打击后复温3 h开始表达，随着复温时间的延长其表达不断增多，趋势与cleaved caspase-9一致（ F=1 084， P<0.05； F=1 252， P<0.05）；同时，热打击后导致PMVECs中O 2-˙释放。热打击后小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统失衡，表现为热打击后小鼠肺组织中MDA的持续释放（ F=114.2， P<0.05），而SOD水平持续抑制（ F=99.15， P<0.05）。使用Pin1抑制剂Juglone对PMVECs和小鼠进行预处理，发现与热打击组相比，热打击+Juglone组PMVECs和肺组织中Pin1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3均被抑制（均 P<0.05）；使用Pin1抑制剂后明显减轻热打击后PMVECs中O 2-˙的释放，促进重症中暑小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统平衡恢复，与热打击组相比，热打击+Juglone组肺组织中MDA被抑制[（11.53±0.84）nmol/mL vs （9.65±0.69） nmol/mL， t=12.52， P<0.05]，而SOD明显恢复[（41.18±3.45） U/mL vs （57.52±4.83） U/mL， t=5.57， P<0.05]。同时，抑制Pin1表达后可以明显减轻热打击后肺组织的病理损伤，以及抑制凋亡的发生。 结论:初步确认Pin1主要通过介导肺组织和PMVECs的氧化应激反应和凋亡发生，进而参与热打击后肺损伤的形成。

目的:通过对5例因高温导致的职业性中暑病例分析，阐述发病机制，总结新修订GBZ 41-2019《职业性中暑诊断标准》热痉挛、热衰竭的临床特点，为预防职业性中暑疾病的发生提出可控对策。方法:于2021年11月，以2020年9月10日至2021年9月30日期间苏州市疾病预防控制中心职业卫生科收治并诊断的5例职业性中暑患者作为研究对象，调查职业史、临床诊疗等相关资料，并对诊断过程加以分析与总结。结果:5例患者发病于夏季7~8月份，属于高温作业，经及时治疗后好转而出院。5例患者自身的症状、体征及实验室检查存在差异性，但均被诊断为职业性中暑。结论:用人单位应重视夏季高温防护降温工作，加强劳动保护。热痉挛、热衰竭患者若及时救治，基本能康复痊愈。职业病诊断医师应认真学习新的职业病诊断标准，不断提升诊断能力。