目的:观察胃复春联合替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素8(IL-8)的影响。方法:将2017年6月至2018年6月在余姚市妇幼保健院就诊且符合纳入标准的CAG患者118例，依据随机单盲法将其分为联合治疗组和西药组各59例。两组患者在常规治疗的基础上，联合治疗组给予胃复春和替普瑞酮联合口服治疗，西药组给予口服替普瑞酮治疗；治疗2个疗程后，观察比较两组临床症状改善情况、胃镜下疗效及患者血清NF-κB、COX-2、IL-8水平的变化情况。结果:经过2个疗程的治疗后，共脱落4例患者，其中联合治疗组、西药组各2例。联合治疗组患者在充血(85.42%)、水肿(86.00%)、糜烂(80.77%)、胆汁反流(41.18%)方面的改善情况均明显优于西药组[充血(66.67%)、水肿(68.63%)、糜烂(52.17%)、胆汁反流(35.29%)](χ 2＝5.763、6.421、8.976、0.001，均 P<0.05)；两组患者胃镜下观察积分[联合治疗组(1.98±0.65)分、西药组(2.03±0.57)分]均比治疗前[联合治疗组(0.92±0.47)分、西药组(1.19±0.46)分]显著改善( t＝6.127、5.764，均 P<0.05)，联合治疗组的积分差高于西药组( t＝5.413， P<0.05)；联合治疗组症状积分：上腹疼痛(2.89±1.45)分、嗳气(2.62±1.38)分、反酸(2.34±0.87)分、恶心呕吐(3.06±1.67)分，均明显优于西药组[上腹疼痛(3.98±1.58)分、嗳气(3.72±0.93)分、反酸(4.16±1.26)分、恶心呕吐(4.92±1.15)分]( t＝8.142、6.199、0.786、9.462，均 P<0.05)。联合治疗组NF-κB(8.94±2.01)ng/mL、COX-2(11.84±3.27)ng/mL及IL-8(28.32±6.85)pg/mL水平在治疗后明显降低，且差异均有统计学意义( t＝9.643、8.096、5.718，均 P<0.05)。 结论:胃复春可明显改善患者胃镜下胃黏膜充血、水肿、糜烂情况，有效抑制胃黏膜萎缩，与替普瑞酮联合应用治疗CAG疗效确切，这可能与其调节血清NF-κB、COX-2及IL-8的水平相关。

目的:探究替普瑞酮又称香叶基香叶基丙酮,GGA)对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的治疗作用及机制.方法:(1)取8周龄C57BL/6雄性野生型小鼠和热休克蛋白70(HSP70)羧基末端相互作用蛋白(CHIP)基因敲除小鼠,随机分为对照组、LPS组、LPS+GGA组和GGA组,每组8只.用腹腔注射LPS(25 mg/kg)的方法建立模型,于LPS刺激后1 h给予小鼠腹腔注射GGA(100 mg/kg).利用小动物超声系统评估小鼠心脏功能;采集各组小鼠血清,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;HE染色观察病理学改变;ELISA检测心脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平;Western blot检测各组心脏组织HSP70、CHIP、核转运蛋白α2(KPNA2)、髓过氧化物酶(MPO)、血管细胞黏附分子(VCAM)和细胞间黏附分子(ICAM)的蛋白表达以及细胞核NF-κB的水平.(2)利用小鼠心肌细胞HL-1,建立LPS刺激的离体细胞炎症模型.ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-6的水平;Western blot检测心肌细胞中HSP70、CHIP和KPNA2蛋白表达;免疫荧光染色观察细胞核NF-κB的表达.结果:(1)GGA有效改善LPS刺激小鼠的心脏功能,显著提高射血分数和左室短轴缩短率(P<0.01),减少血清CK-MB和LDH含量(P<0.01),减轻心肌损伤.(2)GGA显著减少LPS引起的TNF-α和IL-6炎症因子的释放(P<0.01),以及NF-κB的入核,降低心肌组织中KPNA2、MPO、VCAM和ICAM蛋白表达,增加心肌组织和细胞HSP70的水平(P<0.01).(3)在CHIP基因敲除的心肌细胞和小鼠中,GGA不能抑制LPS引起的炎症反应,失去了改善LPS刺激小鼠心脏功能的作用.结论:GGA能够减轻LPS引起的心功能障碍,其作用机制与升高HSP70的表达,促进CHIP的活化,减少NF-κB的入核,抑制炎症因子的释放有关.CHIP的敲除使GGA丧失了减轻LPS诱导的炎症反应和心肌损伤的作用.

目的:观察温胃健脾活血汤联合替普瑞酮治疗萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌(Hp)感染的临床疗效及对血清胃泌素释放肽前体(ProGRP)与糖链抗原242(CA242)水平的影响.方法:采用随机数字抽签法将110例萎缩性胃炎伴Hp感染患者分为治疗组、对照组各55例.对照组给予替普瑞酮治疗,治疗组采用温胃健脾活血汤联合替普瑞酮治疗,2组均治疗2个月.比较2组临床疗效、Hp清除率及随访1个月Hp复发率;比较2组治疗前后中医证候积分、血清ProGRP、CA242、胃动素、胃泌素水平.结果:治疗组总有效率、Hp清除率分别为94.55%、90.91%,高于对照组81.82%、74.55%(P＜0.05).2组治疗后中医证候积分(胃脘胀满、疲倦乏力、四肢不温、大便溏薄)及血清ProGRP、CA242水平均低于治疗前(P＜0.05),胃动素、胃泌素水平均高于治疗前(P＜0.05),治疗组治疗后中医证候积分及血清ProGRP、CA242水平均低于对照组(P＜0.05),胃动素、胃泌素水平均高于对照组(P＜0.05).治疗后1个月随访,治疗组Hp复发率20.00%,低于对照组56.10%(P＜0.05).治疗组不良反应发生率10.91%,对照组不良反应发生率5.45%,2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:温胃健脾活血汤联合替普瑞酮治疗萎缩性胃炎伴Hp感染疗效确切,能够改善患者胃功能,降低血清ProGRP与CA242水平,降低Hp复发,安全性高.

目的 探讨肉桂醛调节音猬因子(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组、肉桂醛高剂量+Shh激活剂Purmorphamine(PUR)组,每组18只.通过灌胃Hp的方法构建胃炎大鼠模型.建模成功后,肉桂醛低、中、高剂量组大鼠分别灌胃12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg肉桂醛,替普瑞酮组大鼠灌胃0.13 g/kg替普瑞酮,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠给予50 mg/kg肉桂醛灌胃和6.67 mg/kg PUR腹腔注射,每天给药1次,持续2周.HE染色检测大鼠胃黏膜组织病理变化;透射电镜观察大鼠胃黏膜细胞形态.将GES-1细胞分为vitro-对照组、vitro-模型组、vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组、vitro-肉桂醛高剂量+PUR组.除vitro-对照组外,其他组GES-1细胞均需被Hp感染,感染结束后,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组分别用5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L肉桂醛处理24 h;vitro-替普瑞酮组用1μmol/L替普瑞酮处理24 h;vitro-肉桂醛高剂量+PUR组用20μmol/L肉桂醛和1μmol/L PUR共同处理24 h,CCK-8法检测GES-1细胞增殖抑制率;ELISA法检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞中Shh、Gli1蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重,胃黏膜表面上皮细胞固缩,细胞膜破损,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜组织病理损伤、胃黏膜表面上皮细胞结构及形态有所改善,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠胃黏膜组织病理损伤加剧,胃黏膜表面上皮细胞结构及形态破环严重,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05).与vitro-对照组比较,vitro-模型组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与vitro-模型组比较,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与vitro-肉桂醛高剂量组比较,vitro-肉桂醛高剂量+PUR组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05).结论 肉桂醛可能通过抑制Shh/Gli1通路减轻Hp诱导的胃炎大鼠胃黏膜损伤.

目的:观察穴位贴敷联合常规西药治疗脾胃虚弱型胃脘痛的临床疗效.方法:选取 168 例脾胃虚弱型胃脘痛患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组各 84 例.对照组给予奥美拉唑肠溶片、替普瑞酮胶囊等常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合脾俞、胃俞穴位贴敷治疗.疗程均为 14 d,比较 2 组临床疗效、不良反应发生率,以及治疗前后中医证候评分变化.结果:观察组总有效率为 94.05%,对照组为83.33%,2 组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,2 组胃脘胀满、隐隐作痛、泛吐清水、纳呆便溏等中医证候评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,2 组上述各项证候评分均较治疗前降低(P＜0.05),且观察组各项评分均低于对照组(P＜0.05).治疗过程中,观察组不良反应发生率为 4.76%,对照组为5.95%,2 组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:脾俞、胃俞穴位贴敷联合常规西药治疗脾胃虚弱型胃脘痛,能够提高临床疗效,有效改善患者中医证候,且安全性良好.

目的:观察四君子汤合丹参饮加减治疗脾虚血瘀型高分期萎缩性胃炎的临床疗效及对血清胃蛋白酶原等指标的影响.方法:将89例患者按随机数字表法分为对照组45例和观察组44例.两组均口服替普瑞酮胶囊、叶酸片作为基础治疗,观察组加用四君子汤合丹参饮加减治疗,对照组加用胃复春胶囊口服.观察治疗前后中医症状积分及胃镜病理变化,并进行OLGA及OLGIM分期评价,同时观察血清胃蛋白酶原及血液流变学相关指标变化.结果:治疗后观察组疗效显著优于对照组(P＜0.05);观察组胃胀、胃脘痛、嗳气、纳差、便溏、乏力等症状积分和总积分改善显著优于对照组,萎缩、肠化、异型增生、慢性炎症、活动性等病理改变评分及总积分显著低于对照组,OLGA分期及OLGIM分期改善显著优于对照组,PG I、PGR显著高于对照组,PGⅡ及全血低切还原黏度、全血高切还原黏度、血浆黏度、EAI、HCT、FBI、ESR显著低于对照组(P＜0.05).结论:四君子汤合丹参饮加减能显著减轻脾虚血瘀型高分期萎缩性胃炎患者的临床症状,提高患者生活质量,改善患者胃蛋白酶原及血液流变学指标,同时还能促进胃黏膜修复、缩小胃黏膜萎缩的程度和范围、改善胃黏膜病理状态及病理分期,达到延缓病程、降低癌变风险的目的.

目的 研究人参总皂苷对萎缩性胃炎大鼠免疫球蛋白及成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白的影响.方法 48 只大鼠随机分为健康组(健康大鼠)、胃炎组(胃炎模型大鼠)、对照组(胃炎模型大鼠给予替普瑞酮干预)、人参组(胃炎模型大鼠给予人参总皂苷干预)各12 只,各组均干预8w.苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平;免疫组化检测胃黏膜组织转化生长因子(TGF)-β1 阳性表达.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜组织中重组人音猬因子(Shh)、重组人Patched蛋白(Ptch)、锌指蛋白(Gli)-1 mRNA表达水平.Western印迹检测胃黏膜组织中bFGF、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达水平.结果 与健康组相比,胃炎组黏膜产生不同程度萎缩并变薄,固有层腺体减少,排列杂乱无章,有炎性细胞浸润.与胃炎组相比,人参组与对照组黏膜腺体数量减少,排列较为有序,炎性细胞浸润减少,以人参组效果更佳.与健康组相比,胃炎组血清中IgG、IgA、IgM水平及胃黏膜组织中Shh、Ptch、Gli-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、bFGF、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与胃炎组相比,人参组与对照组血清中IgG、IgA、IgM水平及胃黏膜组织中Shh、Ptch、Gli-1 mRNA表达水平显著升高,TGF-β1、bFGF、TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与人参组相比,对照组血清中IgG、IgA、IgM显著降低,bFGF蛋白显著升高(P<0.05),其余指标比较无统计学差异(P>0.05).结论 人参总皂苷可提高萎缩性胃炎大鼠免疫功能,降低炎症水平,改善病情严重程度,其作用机制可能与抑制bFGF表达有关.

目的 探究小剂量阿司匹林对胃黏膜损伤以及艾司奥美拉唑的临床治疗防护作用.方法 纳入2015年1月至2016年12月收治的240例心血管病患者作为研究对象.其中幽门螺杆菌(H.pylori)阳性(60例)给予阿司匹林治疗;H.pylori阴性患者(180例)随机分为三组,分别加服艾司奥美拉唑(观察组)和替普瑞酮(对照组Ⅱ)1个月,另一组患者(对照组Ⅰ)只服用肠溶阿司匹林,观察阿司匹林对胃黏膜的损伤情况及艾司奥美拉唑的预防效果.结果 观察组各项临床症状评分、胃黏膜损伤记分以及不良反应发生率均显著低于其他三组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿司匹林对于H.pylori阳性患者胃黏膜损伤有叠加作用,艾司奥美拉唑治疗胃黏膜损伤疗效显著,安全性高.

目的:探究香砂养胃丸联合替普瑞酮胶囊治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察.方法:选取慢性萎缩性胃炎患者90例,将90例性萎缩性胃炎患者按照随机数表的方式分为对照组和观察组,对照组和观察组各45例.对照组患者服用替普瑞酮胶囊进行治疗,替普瑞酮胶囊每次口服50mg(1粒),每日3次;观察组在对照组的基础上增服香砂养胃丸进行治疗.香砂养胃丸口服,一次9克,一日2次,服药2疗程后,观察疗效;疗效评估参考两组患者的治疗后的总有效率、胃黏膜转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β1)、信号传导蛋白((R-Smad3)水平及不良反应率数据.结果:观察组和对照组总有效率分别为95.6％ 、80.0％,观察组高于对照组,数据差异对比具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组不良反应率分别为2.2％ 、0％,数据差异对比不具有统计学意义(P>0.05).结论:香砂养胃丸联合替普瑞酮胶囊治疗慢性萎缩性胃炎的疗效显著,具有重要的临床应用价值.

目的:分析替普瑞酮胶囊+理中汤加味治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效,研究这种治疗方式对患者胃泌素、血浆生长抑素的影响.方法:选取我院收治的CAG患者108例,根据随机数字分组原则分成西医组与中西联合组各54例.两组均给予常规治疗,西医组在此基础上加用替普瑞酮胶囊,中西联合组在西医组基础上加用理中汤加味治疗,比较两组中医证候积分、治疗效果、氧化应激状态、血浆生长抑素、胃泌素、胃动素水平以及不良反应.结果:中西联合组治疗有效率为96.30％,高于西医组(83.33％),两组比较有差异(P＜0.05);中西联合组治疗后的SOD、NO水平高于西医组,MDA则比西医组低,两组氧化应激水平有差异(P＜0.05);中西联合组治疗后的胃泌素、胃动素以及血浆生长抑素低于西医组(P＜0.05);两组不良反应无统计学意义(P＞0.05).结论:替普瑞酮胶囊+理中汤加味治疗能进一步改善CAG患者症状,减轻氧化应激水平,纠正血浆生长抑素低水平状态,降低胃泌素、胃动素含量,不良反应少,值得临床推广.