目的:探讨果糖二磷酸醛缩酶A（ALDOA）在急性髓系白血病（AML）患者骨髓中的表达及其与患者临床特征和预后之间的关系。方法:收集2013年1月至2015年12月郑州大学第一附属医院及郑州大学附属儿童医院90例AML（非急性早幼粒细胞白血病）患者（AML组）及18例异基因造血干细胞移植供者（正常对照组）骨髓标本，应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ALDOA mRNA相对表达量。对患者临床资料进行回顾性分析，根据疗效与随访结果将患者分为持续完全缓解组和难治复发组。分析AML组与正常对照组及持续完全缓解组与难治复发组之间ALDOA mRNA相对表达量的差异。应用单因素及多因素Cox比例风险模型分析AML患者预后的影响因素。结果:AML组ALDOA mRNA相对表达量高于正常对照组（5.71±0.44比1.10±0.08），差异有统计学意义（ t＝4.74， P<0.001）；难治复发组ALDOA mRNA相对表达量高于持续完全缓解组（6.69±0.67比4.30±0.36），差异有统计学意义（ t＝2.79， P<0.001）。不同白细胞计数、骨髓原始细胞比例及1个疗程诱导治疗是否完全缓解的ALDOA mRNA高表达和低表达患者比例比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。ALDOA高表达患者总生存差于低表达患者（ χ2＝5.59， P＝0.018）。多因素分析显示，白细胞计数、预后分层、1个疗程诱导治疗是否达完全缓解、ALDOA表达均是AML患者死亡的独立影响因素（均 P<0.05）。 结论:ALDOA在AML发生、发展中可能起重要作用，骨髓中ALDOA表达水平可作为AML患者预后评估的指标，并可能为AML治疗的潜在靶点。

遗传性果糖不耐受症(hereditary fructose intolerance, HFI)是儿科罕见病，其发病机制是 ALDOB基因突变使果糖-1，6-二磷酸醛缩酶B的活性降低或失活，导致果糖代谢障碍，并引起一系列果糖不耐受症状。确诊主要依靠基因检测，治疗包括饮食控制和对症治疗等。现从HFI的定义、病因和发病机制、临床表型、诊断和鉴别诊断及其治疗等方面进行综述，为该病的诊治提供参考。

目的:采用牙龈黏膜下注射内毒素法构建大鼠上火牙龈炎模型,观察黄连解毒汤对大鼠上火牙龈炎的治疗作用.方法:雄性SD大鼠随机分为7组:正常对照组、溶剂对照组、上火牙龈炎模型组、黄连解毒汤低(0.25 g/kg)、中(0.50 g/kg)、高剂量组(1.00 g/kg)和甲硝唑芬布芬胶囊组.代谢笼喂养观测饮水量和尿量;LC-ESI-MS/MS法检测牙龈组织蛋白表达;生化试剂盒结合酶标仪检测牙龈组织氧化应激相关分子总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)和过氧化氢酶(Hydrogen Peroxidase,Catalase,CAT)的表达;Western Blotting法检测牙龈组织能量代谢相关信号通路TSC的表达.结果:上火牙龈炎时,大鼠饮水量和尿量减少,T-SOD和CAT表达水平降低,果糖二磷酸醛缩酶C、磷酸甘油醛异构酶1和TSC2均表达升高.黄连解毒汤可增加饮水量和尿量,升高T-SOD和CAT的水平,降低果糖二磷酸醛缩酶C和磷酸甘油醛异构酶1的表达,抑制能量代谢相关通路分子TSC2的表达.结论:黄连解毒汤可通过TSC信号通路和糖酵解相关分子抑制能量代谢,并抑制氧化应激,发挥治疗上火牙龈炎的作用.

目的:研究知柏地黄丸治疗阴虚"上火"的生物学机制.方法:应用iTRAQ-2DLC-MS/MS蛋白组学技术检测阴虚"上火"大鼠在知柏地黄丸治疗前后的血清蛋白组学表达谱,筛选并鉴定与知柏地黄丸治疗作用相关的蛋白质群,并应用生物信息学对差异表达的蛋白进行功能富集分析,揭示知柏地黄丸对阴虚"上火"治疗作用的生物学机制.结果:与正常大鼠比较,阴虚"上火"对照组大鼠血清中有47个差异蛋白,其中有20个表达上调,27个表达下调.知柏地黄丸治疗后,有19个差异蛋白恢复至正常或接近正常水平.通过生物信息学分析,发现这些蛋白主要集中在免疫反应与物质代谢过程.其中参与免疫反应的蛋白主要有有补体成分4(C4)、凝血因子X(F10)、激酶相关磷蛋白2(Skap2);参与代谢作用的蛋白有L乳酸脱氢酶A链(Ldha)、果糖二磷酸醛缩酶A(Aldoa)、花生四烯酸脂肪氧合酶(Alox12)、GDP分解酶抑制剂1(Arhgdia)、肌球蛋白轻链(Myl6).结论:阴虚"上火"主要表现为机体免疫反应与物质代谢发生紊乱,知柏地黄丸可以通过调节免疫与物质代谢反应治疗阴虚"上火".

为探究硅(Si)对檀香紫檀(Pterocarpus santalinus)抗寒性的影响,对1年生苗木施Si后经(-3±0.5)℃胁迫24 h恢复栽培90 d的生长、叶片光合参数和4种碳同化关键酶活性进行了研究.结果表明,施Si的檀香紫檀苗木发育健壮,抗寒性提高,显著促进低温胁迫后的生长恢复;施Si显著抑制低温胁迫导致的檀香紫檀苗木叶绿素含量降低和叶绿素a/b减小,促进表观光合电子传递速率(ETR)、实际光量子效率Y(Ⅱ)和PSⅡ调节性能量耗散Y(NPQ),降低PSII非调节性能量耗散Y(NO)和非光化学荧光淬灭(NPQ);施Si提高受低温胁迫檀香紫檀苗木的光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)和水分利用效率(WUE);施Si的檀香紫檀苗木在低温胁迫后,核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶(Rubisco)、果糖-1,6-二磷酸酶(FBP)、果糖-1,6-二磷酸醛缩酶(Ald)、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC)活性显著提高.适量施Si有利于保持低温胁迫下苗木光合膜结构的完整性和生理功能的稳定性,是提高檀香紫檀苗木抗寒性、有效应对低温胁迫的营养管理措施.

稀土污染已成为制约农业发展的一种重要因素,为探讨外源过氧化氢(H2O2)缓解裸燕麦镧(La)胁迫伤害的光合生理机制,以‘白燕7号’裸燕麦幼苗为材料,采用砂培方法,研究了5 mmol/L H2O2喷施预处理对1.20 mmol/L La3+胁迫下裸燕麦幼苗生长、叶片叶绿素荧光参数和碳同化关键酶活性的影响.结果 表明:La胁迫下,H2O2预处理的裸燕麦幼苗根长、株高和生长量的降幅及叶片叶黄素循环脱环氧化状态(A+Z)/(V+A+Z)显著下降,PSⅡ最大光化学效率(Fv/Fm)、实际光化学效率(ΦPSⅡ)、光化学猝灭系数(qP)和吸收光能用于光化学反应的份额(P)显著提高,PSⅡ非光化学猝灭系数(NPQ)、调节性能量耗散Y(NPQ)、非调节性能量耗散Y(NO)、吸收光能用于天线热耗散的份额(D)、PSⅡ反应中心非光化学耗散的份额(Ex)和双光系统间激发能分配不平衡偏离系数(β/α-1)明显降低,同时1,5-二磷酸核酮糖羧化酶(Rubisco)、1,7-二磷酸景天庚酮糖酯酶(SBPase)和1,6-二磷酸果糖醛缩酶(FBAase)活性显著提高,但转酮醇酶(TKase)活性无显著变化.表明外源H2O2能够通过提高PSⅡ光化学效率和碳同化关键酶活性而非依赖叶黄素循环的热耗散来减轻La胁迫导致的光抑制,从而缓解La胁迫幼苗生长的受抑程度,增强裸燕麦对La胁迫的适应性.

目的 探讨果糖二磷酸醛缩酶A(ALDOA)在不同肺癌亚型中的预后预测价值及其相关通路.方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载肺癌患者ALDOA的表达谱及临床信息资料,分析ALDOA表达在肺癌不同病理亚型中与临床病理学参数的相关性及对预后的影响.采用基因集富集分析(GSEA)预测ALDOA的相关通路.结果 ALDOA的表达在肺癌病理亚型中存在差异(P<0.05),且在肺腺癌患者中ALDOA高表达与患者预后不良显著相关(P<0.05).肺腺癌中ALDOA表达水平与肿瘤浸润深度(T分期,P=0.026)、淋巴结转移数量(N分期,P=0.026)相关.ALDOA高表达样本富集到糖酵解、低氧通路、氧化磷酸化等代谢相关通路以及G2M检查点、凋亡、上皮-间质转化等肿瘤增殖及转移相关通路.结论 肺腺癌中ALDOA高表达是预后不良因素,ALDOA表达水平可作为判断患者是否发生转移及预测预后的潜在标志物.

目的 探索长链非编码RNA(LncRNA)DCST1-AS1结合果糖二磷酸醛缩酶A(fructose-bisphosphate aldolase A,ALDOA)对三阴性乳腺癌细胞(MDA-MB-231)侵袭的影响.方法 采用RNA pulldown试验、质谱分析和RNA免疫共沉淀试验检测并分析DCST1-AS1与ALDOA之间的相互作用;采用癌症基因组图集(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中的侵袭性乳腺癌阵列分析DCST1-AS1与ALDOA表达的相关性;RT-PCR和western blot分析三阴性乳腺癌细胞中DCST1-AS1失调对ALDOA表达的影响;Transwell试验分析DCST1-AS1结合ALDOA对乳腺癌侵袭能力的影响.结果 DCST1-AS1在乳腺癌细胞内与ALDOA直接结合.ALDOA在TCGA乳腺癌阵列中高表达(P<0.01),并与DCST1-AS1的表达呈正相关(r=0.19,P<0.01).与阴性对照组相比,干扰ALDOA能抑制DCST1-AS1对MDA-MB-231细胞的促侵袭功能.结论 DCST1-AS1通过与ALDOA直接结合促进三阴性乳腺癌细胞的侵袭.

目的 利用公共基因表达数据库挖掘肝癌肝移植术后复发与未复发患者的基因表达数据,通过差异分析为临床监测肝癌肝移植术后肿瘤复发寻找新的分子标志物.方法 在基因表达数据库GEO中以"肝癌""肝移植"和"miRNA"为关键词进行检索,寻找目标数据集,利用GEO2R分析目标数据集中肝癌肝移植术后复发和未复发患者组织样本中的差异微RNA(miRNA);通过miRTarBase和DIANA-TarBase v7.0数据库预测差异miRNA的靶基因,然后与GEPIA数据库中肝细胞肝癌组织中表达上调的基因取交集即共表达靶基因;利用Enrichr数据库对共表达靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,利用STRING数据库构建共表达差异靶基因的蛋白互作(PPI)网络图,通过Cytoscape软件筛选符合要求的关键基因并构建互作网络图,应用GEPIA数据库对共表达靶基因进行生存预后分析.结果 按照筛选条件最终获得GSE30297为研究的目标数据集,利用GEO2R在线分析共获得上调miRNA 612个,下调miRNA 13个.结合既往文献报道及数据支持,最终分析确定hsa-miR-335-5p为本研究的目标miRNA,通过数据库预测hsa-miR-335-5p靶基因共得到185个共表达基因,进一步分析显示hsa-miR-335-5p与血管内皮生长因子A(VEGFA)、CXC趋化因子配体(CXCL)9、CC趋化因子配体(CCL)20、分泌型焦磷酸蛋白1(SPP1)、CXCL2、低聚果糖、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、CCL19、硬脂酰辅酶A去饱和酶、角鲨烯环氧化酶、细胞色素P450家族7亚家族A成员1、胸腺基质淋巴细胞生成素、糖原磷酸化酶B(PYGB)、细胞色素P450家族26亚家族A成员1、神经肽Y受体Y1、γ-氨基丁酸B型受体亚单位1、果糖二磷酸醛缩酶A、酰基辅酶A合成酶长链家族成员1、胞嘧啶脱氨酶、死骨片1等基因均有明显的结合位点.通过公共数据库对核心靶基因进行生存分析发现VEGFA、SPP1、PYGB、G6PD与肝癌预后明显相关.结论 通过生物信息学分析,hsa-miR-335-5p及其调控的靶基因可为临床监测肝癌肝移植术后复发寻求潜在分子标志物提供新的思路.