目的:观察成人型卵黄样黄斑营养不良（AFVD）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性临床观察性研究。2018年3月至2019年5月在云南省第二人民医院眼科经眼底彩色照相、FFA、FAF及OCT等多模式影像检查手段诊断为AFVD的12例患者22只眼纳入研究。其中，男性8例16只眼，女性4例6只眼；年龄33~ 62岁，平均年龄（48.7±8.9）岁。双眼发病10例，单眼发病2例。视力0.08~ 0.6. 22只眼中，卵黄样物质较为完整8只眼，卵黄样物质内出现不同程度破裂14只眼；继发脉络膜新生血管（CNV) 10只眼。所有患者采用海德堡OCTA仪行OCTA检查。中心波长840 nm，采集速度85 000次A扫描／s，获得3 mm × 3 mm的扫描，在扫描过程中采用Eye-Tracking动眼追踪技术，选择图像质量与位置较佳的像进行标记保存。总结分析卵黄样物质、眼底血管变化及继发CNV在OCTA中的影像特征。结果:卵黄样物质较为完整的8只眼，B-scan影像可见视网膜神经上皮层下致密卵黄样物质，位于RPE层与椭圆体带之间，密度较均匀；en-face影像可见卵黄样物质处血流信号，为卵黄样物质反射上方血管的伪迹。卵黄样物质内出现不同程度破裂的14只眼，B-scan影像中视网膜椭圆体带与RPE层之间的卵黄样物质信号不均匀，可见部分弱反射信号的腔隙；en-face影像可见卵黄样物质较为完整的区域仍呈现反射上方血管的伪迹，而卵黄样物质破裂处无血流信号。22只眼中，视网膜浅层、深层毛细血管拱环区视网膜小血管形态发生异常10只眼，可见部分小血管分支走形改变，未能吻合呈完整的拱环结构；未见视网膜毛细血管造成明显结构改变12只眼。继发CNV的10只眼中，8只眼表现为粗大如"枯枝状"的非活动性CNV，2只眼表现为密集、细小血管支构成的活动性CNV。结论:AFVD在OCTA中可表现为由于卵黄样物质推挤所致的视网膜血管走形异常、卵黄样物质本身反射的血管伪迹以及卵黄样物质下方CNV的存在等影像特征。

目的:探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法:2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Western blot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)表达水平；进一步检测FAK/ROCK-1/YAP通路标志蛋白表达水平，并观察整合素抑制剂Cilengtide (20 ng/ml)对其影响，探索基质刚度是否通过此通路影响UFBs活化；采用方差分析和独立样本 t检验比较组间差异。 结果:随着基质凝胶刚度的增加，接种其上的UFBs形态由椭圆形转变为偏梭形，细胞伪足增长、增多；Soft、Moderate、Stiff组UFBs的α-SMA相对表达量分别为(0.140±0.004、0.815±0.030和1.385±0.051， F＝989.247， P<0.05)；collagen Ⅰ相对表达量分别为(0.138±0.004、0.947±0.021和1.263±0.028， F＝2 415.159， P<0.05)；collagen Ⅲ相对表达量分别为(0.284±0.005、1.089±0.017和1.374±0.038， F＝1 661.310， P<0.05)，均随基质刚度增加而升高；Stiff组中UFBs的p-FAK(1.282±0.029比0.430±0.009， t＝ 48.262， P<0.05)、ROCK-1(1.366±0.111比0.474±0.034， t＝13.300， P<0.05)和YAP(1.272±0.020比0.908±0.007， t＝30.254， P<0.05)表达水平均显著高于Soft组，而p-YAP(0.589±0.006比1.028±0.008， t＝-74.860， P<0.05)表达水平显著低于Soft组；在加入整合素抑制剂Cilengtide后，基质刚度增加引起的p-FAK、ROCK-1、YAP和p-YAP表达改变均减弱。 结论:细胞外基质刚度通过整合素介导的FAK/ROCK-1/YAP通路调控人尿道成纤维细胞活化。

目的:观察M1型巨噬细胞对人乳腺癌细胞系-7(michigan cancer foundation- 7，MCF-7)迁移和侵袭的影响，并对其作用机制进行探讨。方法:以CD44 ＋乳腺癌MCF-7细胞为研究模型，转化人单核细胞系-1(human monocyte cell line，THP-1)为M1型巨噬细胞，培养并收集Ⅰ型巨噬细胞条件培养基(macrophage1-conditioned medium，M1CM)，M1CM刺激模型细胞设为M1CM组，同时设立对照组；划痕实验检测细胞的迁移能力；侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力；Western blot实验检测各蛋白表达变化；siRNA转染干扰模型细胞Smad1或CD44蛋白表达。 结果:THP1经药物诱导后呈圆形、椭圆形、三角形贴壁生长，部分细胞可见伪足和凸起，细胞可吞噬墨汁粒呈蓝黑色，与M0巨噬细胞相比，细胞中M1巨噬细胞标志物CD80和人血清趋化因子配体9(human CXC-chemokine lig-9，CXCL-9) mRNA水平显著升高，差异具有统计学意义( t值分别为14.01和12.22， P值均<0.05)。与对照组相比，M1CM处理24 h显著增强模型细胞迁移和侵袭，差异具有统计学意义( t值分别为23.12和6.73， P值均<0.05)。与CD44小干扰对照(siCON1)相比，M1CM处理24 h明显诱导模型细胞Smad1和CD44蛋白表达增加，差异具有统计学意义( t值分别为6.66和6.25， P值均<0.05)。与Smad1小干扰对照(siCON2)相比，干扰CD44(siCD44)明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭，差异具有统计学意义( t值分别为8.17和16.25， P值均<0.05)；与siCON1相比，干扰Smad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭( t值分别为7.38和5.62， P值均<0.05)，siCD44明显抑制M1CM诱导的模型细胞Smad1蛋白表达上调( t值分别为14.65和10.02， P值均<0.05)，差异均具有统计学意义；与siCON2相比，siSmad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞CD44蛋白表达上调，差异具有统计学意义( t值分别为6.65和11.53， P值均<0.05)。 结论:M1CM能诱导乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力增强，而该作用可能与CD44-Smad1环路信号增强有关。

多发性一过性白点综合征（MEWDS）是一种单眼多见、以眼底多灶性白点为特征的急性视网膜疾病，病变主要侵犯视网膜色素上皮层以及外层视网膜。其典型临床表现包括：眼底边界清晰的灰白色斑点；荧光素眼底血管造影早期可见与斑点一致的强荧光；吲哚青绿血管造影晚期可见点片状弱荧光；眼底显示强自身荧光；病灶对应处光相干断层扫描显示椭圆体带中断、不连续甚至消失。近年来随着多模式影像技术的快速发展，有学者发现上述的这些影像学表现并非MEWDS所独有，临床上部分脉络膜视网膜疾病也可出现MEWDS样改变，这些疾病的实际病因可能是炎症、感染、免疫性或肿瘤相关性等，因伪装成MEWDS容易被误诊。因此，总结分析MEWDS的临床表现、影像学特征，同时对伪装成MEWDS的相关眼底病变的鉴别诊断进行分析，具有重要的临床意义。

目的:观察急性特发性黄斑病变（AIM）的临床及影像学特征。方法:回顾性临床研究。2016年3月至2018年1月于云南省第二人民医院眼科检查确诊的AIM患者5例5只眼纳入研究。其中，男性4例4只眼，女性1例1只眼；均为单眼发病。平均年龄34.2岁。出现症状至就诊时病程4~22 d。患眼均行BCVA、眼底彩色照相、OCT、FAF、FFA检查。5只眼中，伴视盘血管炎1只眼，给予口服糖皮质激素治疗；明确诊断后未进行干预4只眼。随访时间6个月。随访时均行BCVA、眼底彩色照相、OCT检查。结果:患者均表现为单眼视力突然下降，伴视物变形或中心暗点。初诊时，BCVA分别为0.1、0.2、0.2、0.05、0.5；末次随访时，BCVA分别为0.8、0.6、0.5、0.5、1.0。眼底彩色照相，初诊时，所有患眼黄斑区均有不规则圆形黄白色病灶，其中伴小片状出血1只眼，黄斑区假性"积脓"样改变1只眼。初诊后2~3周，黄斑区黄白色病灶、出血基本吸收。FAF检查，病灶中心呈"伪足"样弱荧光，周边围绕强荧光。FFA检查，早期黄斑区不规则强荧光，晚期荧光素积存。接受糖皮质激素治疗的1只眼，晚期视盘荧光着染。OCT检查，黄斑区视网膜神经上皮层脱离，其下腔隙可见局灶性强反射物质3只眼。初诊时，视网膜神经上皮层脱离，RPE层顶端不规则强反射物质，椭圆体带和嵌合体带结构不清；随病程延长，视网膜外层结构恢复。结论:AIM以黄斑区视网膜外层炎症渗出性改变为主要特征；FFA表现为黄斑区视网膜下盘状强荧光或多灶性弱荧光；OCT主要表现为神经上皮层脱离以及外层视网膜和RPE改变，结构可自行恢复。

1 临床资料 患者 女,72岁.因"胸闷气促1周"入住上海交通大学医学院附属仁济医院,入院诊断为"心房颤动, NYHA心功能分级Ⅱ级,脑梗死史".患者否认高血压病、糖尿病等慢性病史.入院查体:左侧上肢体感觉和肌力稍减退,余无特殊.生化指标正常.超声心动图示:左心房内径45 mm,左心室舒张末期内径48 mm,左心室收缩末期内径59 mm,收缩活动弥漫性减弱,左心室射血分数45%,轻度二尖瓣和三尖瓣反流.心房颤动卒中风险CHAD2DS2-VASc评分为5分,口服抗凝出血风险HAS-BLED评分为2分,有高危卒中风险,推荐口服抗凝药物治疗.患者担心出血风险,要求左心耳封堵治疗.使用Watchman 27 mm左心耳封堵器成功手术,术后拟根据经食管超声心动图评估结果,采用口服抗凝药物2个月+双联抗血小板治疗4个月+单抗血小板治疗6个月的治疗方案.因患者抵触术后随访经食管超声心动图,征得患者同意后于术后1周行基线期心脏磁共振检查(Philips Achieva 3.0磁共振机).稳态自由进动(SSFP)序列行电影成像示:封堵器呈低信号,周边组织未见明显伪影;封堵器在短轴面呈椭圆形并可清晰显示内部骨架结构;在长轴面呈"草莓状"并能显示铆接结构(图 1);注入对比剂后,首过灌注序列可见封堵器周边存在2~3 mm高信号影,提示封堵器周边残余漏(图 2);5 min和15 min延迟显像(PSIR序列)未见异常.患者接受检查后无明显不适,检查前后生命体征以及白细胞计数无明显改变(表1).

目的:探讨节细胞神经瘤的CT及MRI表现,旨在提高对该病的影像诊断水平.方法:搜集43例经手术病理证实的节细胞神经瘤的临床及影像资料,患者术前行CT或MRI平扫及多期增强扫描,结合文献回顾性分析其影像特征.结果:后纵隔脊柱旁19例(右侧14例,左侧5例);肾上腺10例(右侧7例,左侧3例);椎管内外多发6例,其中3例合并Ⅰ型神经纤维瘤病;1例合并Ⅱ型神经纤维瘤病;椎管内外单发2例;腹膜后5例.43例均边界清楚,25例呈椭圆形或梭形,9例呈类圆形,9例形态不规则.22例伴有伪足或呈嵌入式生长,13例脊柱旁病灶部分嵌入椎管内,造成相应椎间孔扩大.CT平扫9例出现钙化,30例CT增强扫描,其中22例动脉期及静脉期无明显强化,5例轻度不均匀强化,3例中度强化,9例延迟期可见条片状或絮状强化.MR T1 WI呈等或稍低信号,T2WI以高信号为主,其中8例可见条索状稍低信号.12例MR增强扫描,其中8例呈轻度斑片状或絮状不均匀强化,1例呈明显不均匀强化.结论:节细胞神经瘤的影像表现具有一定的特征性,若病灶位于后纵隔、腹膜后或肾上腺,边界清楚,形态规则,呈伪足或嵌入式生长,密度/信号均匀,CT可见钙化或MR见漩涡征,增强扫描条索状或絮状轻度强化,应首先考虑诊断节细胞神经瘤.

1 病例介绍患者,女,52岁,因上腹痛1个月、黑便半天入院.患者1个月前出现上腹痛,阵性,饥饿时加剧,进食无缓解,无反酸,无发热,无关节疼痛,于2018-07-05至我院查肿瘤标志物:癌胚抗原12.95ng/ml,糖类抗原CA199 547.2U/ml,甲胎蛋白及肝功能正常,预约胃镜.予雷贝拉唑、替普瑞酮治疗腹痛无改善.07-12患者解黑便1次,量约500g,伴头晕、黑曚、出冷汗,至我院查血常规:白细胞1.2×109/L,中性粒细胞数0.3×109/L,血红蛋白72g/L,血小板99×109/L;末梢血糖26.0mmol/L;D-二聚体46 390μg/L;凝血时间、肾功能、电解质、心肌梗死三项未见明显异常;上腹部CT平扫:胃窦部胃壁增厚,周围间隙多发肿大淋巴结,拟上消化道出血收住入院.近1个月患者体质量下降10kg.既往体健,否认家族性肿瘤、血液病史.入院体检:T36.0℃,P 98 次/min,R 18 次/min,BP 121/73mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,贫血貌,全身皮肤黏膜无黄染,未见肝掌,未见蜘蛛痣,浅表淋巴结未及肿大.巩膜无黄染,睑结膜苍白,口唇不绀,颈软,颈静脉无怒张,胸廓未见畸形,胸骨轻度压痛,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率98次/min,律齐,各瓣膜区未及病理性杂音,腹平软,未见胃肠型及蠕动波,腹壁未见静脉曲张,上腹正中压痛,无反跳痛及肌卫,肝脾肋下未及肿大,未扪及包块,Murphy征阴性,肝肾区无叩痛,肠鸣音正常,移动性浊音阴性,双下肢无水肿.入院诊断:①上消化道出血;②中度贫血;③白细胞减少待查;④糖尿病?入院后予以饮食控制、监测血糖水平、抑酸、止血、补液扩容等处理.监测血糖空腹＞7.0mmol/L,餐后＞11.0mmol/L,糖尿病诊断明确.腹部增强CT提示胃窦部胃壁增厚,增强后扫描可见强化,周围见多发淋巴结增大影,考虑胃恶性肿瘤可能(图1).胃镜:进镜50cm胃体至胃窦可见巨大不规则黏膜凹陷,累及胃角,表覆坏死物及血痂,周围黏膜环堤样隆起,累及胃窦3/4周,取活检质韧,提示胃占位性病变(图2).活检病理:(胃窦)印戒细胞癌(图3).结合患者胃镜及病理检查,胃印戒细胞癌明确.血涂片:原幼细胞,6％,早幼粒细胞,68％,中幼粒细胞,18％;骨髓穿刺提示:骨髓增生极度活跃;粒系异常增生,以异常的早幼粒细胞为主,占比骨髓非红系有核细胞(NEC)98％,形态特点是胞体较大,较均匀一致,多呈圆形或椭圆形,伪足可见,胞浆染呈蓝色,量丰富,布满密集粗大的嗜天青颗粒,可见小的Auer小体,胞浆不规则,多呈扭曲折叠,核染色质较细致,核仁可见,其POX染色强阳性100％.红系增生受抑,仅占3.5％.淋巴细胞占4.5％,形态大致正常.环片一周见巨核细胞2个,血小板散在可见(图4).考虑:骨髓增生极度活跃,急性早幼粒细胞白血病(M3)可能.骨髓流式免疫分型:异常细胞占83.7％.PCR 监测PML-RARα阳性,169copoes;ABL1基因,413000copies;FISH 检测PMLRARα阳性(+),符合急性早幼粒细胞白血病免疫表型.

目的 探讨CT在肾上腺无功能腺瘤和神经节细胞瘤的鉴别诊断价值.方法 回顾性分析我院经手术病理证实的28例肾上腺无功能腺瘤和17例肾上腺神经节细胞瘤的CT影像特点,两组患者均行CT平扫、静脉期、门脉期及延迟期扫描.结果 测量值(最大径、平扫CT值、增强三期CT值)两名观察者测量的结果一致性良好,ICC值均大于0.75.神经节细胞瘤最大径、平扫CT值、增强三期CT值分别为(5.6 ±2.8)cm、(23 ±3)HU、(30±3)HU、(34±8)HU、(41 ±6)HU,椭圆形9例、不规则形8例,15例可见“伪足”征,总体呈轻度渐进式强化.无功能腺瘤最大径、平扫CT值、增强三期CT值分别为(2.4±1.4)cm、(12 ±7)HU、(37±6)HU、(52±8)HU、(31±6)HU,圆形24例,椭圆形4例,1例“伪足”征,总体呈速升速降式中度强化.神经节细胞瘤最大径、平扫CT值、延迟期CT值均大于无功能腺瘤(t=6.2,t=6.6,t =8.2,P＜0.05),动脉期、门脉期CT值均小于无功能腺瘤(t=4.1,t=10.2,P＜0.05).节细胞瘤增强程度小于无功能腺瘤(t=9.9,P ＜0.05).结论 肾上腺无功能腺瘤和神经节细胞瘤的CT征象,对鉴别肾上腺无功能腺瘤和神经节细胞瘤有很重要的价值.

目的 观察不同类型气胸胸膜腔CT仿真内镜(CTVE)表现.方法 搜集118例气胸患者MSCT资料,采用CTVE导航技术观察胸膜腔表面形态并与MPR对照,胸膜腔顶表面光滑度分光滑与粗糙两级.原发性自发性气胸(PSP)、继发性自发性气胸(SSP)和创伤性气胸(TP)组间等级资料采用单因素方差分析,计量资料采用x2检验.结果 118例气胸患者中PSP 45例、SSP 42例、TP31例,PSP胸膜腔顶较SSP和TP粗糙(F=11.46,P＜0.05),后两者相似(x2 =2.72,P＞0.05),MPR无法显示光滑度情况.62例中等量以上气胸患者CTVE清晰显示上纵隔面隆起大血管及肋膈胸膜面形态,胸骨两侧纵行细条状隆起结构MPR证实为胸廓内动静脉.6例跨胸膜腔条状或幕状影、21例壁层胸膜面类圆或椭圆形缺损、16例脏层胸膜面半球状隆起、28例心膈角胸膜面及11例其他胸膜面高低不平“面貌”CTVE均直观显示;MPR分别证实为粘连带、胸膜洞(真性缺损)20例,胸膜下局限性积气(假性缺损)1例,肺大泡、心包脂肪垫和结节状胸膜肥厚.27例发现33个胸膜洞,其中PSP 21例(26个),SSP6例(7个),TP(0个)(F=15.76,P＜0.05);58例CTVE心表面呈轮毂或车辙状表现,MPR证实心脏边缘运动伪影,呈“记波摄影”状改变;7例CTVE胸腔积液面呈现“沸水征”,MPR证实为液面连续规则波纹状征象.结论 CTVE能清晰直观显示胸膜腔表面形态特征,胸膜顶粗糙和胸膜洞是PSP胸膜腔CTVE特殊表现.