目的:研究吴茱萸碱对四氯化碳（CCl 4）诱导肝纤维化小鼠的改善作用及其对肠道菌群的影响。 方法:于2019年8月，将30只SPF级雄性C57BL/6小鼠平均分为正常组、模型组及吴茱萸碱组。正常组小鼠腹腔注射橄榄油（2 ml/kg），模型组和吴茱萸碱组小鼠腹腔注射20%的CCl 4（2 ml/kg），每周2次，连续6周；成功建立肝纤维化模型后，吴茱萸碱组小鼠每天灌胃吴茱萸碱18 mg/kg，连续4周。检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）及总蛋白（TP）水平，观察小鼠肝组织病理学改变，测定吴茱萸碱对肝纤维化小鼠肠道菌群丰度及多样性的影响，检测各组小鼠肝脏组织中炎症因子白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA及蛋白表达水平。 结果:与正常组相比，模型组小鼠体重和血清中ALB、TP水平降低，肝指数和ALT、AST水平升高，肠道菌群Shannon和Simpson指数降低（ P<0.01）；与正常组相比，模型组小鼠粪便中乳酸菌属（ Lactobacillus）、阿克曼氏菌（ Akkermansia）、拟杆菌属（ Bacteroides）丰度降低，肠球菌属（ Enterococcus）、腔隙杆菌属（ Lachnoclostridium）丰度升高（ P<0.01）；与正常组相比，模型组小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA和蛋白表达明显上调（ P<0.01）。与模型组相比，吴茱萸碱能降低肝纤维化小鼠肝指数和血清中ALT、AST水平，提高ALB及TP水平（ P<0.05），改善肝组织炎细胞浸润及纤维化程度，上调肝纤维化小鼠肠道菌群Shannon和Simpson指数（ P<0.05）；与模型组相比，吴茱萸碱可提高乳酸菌属、阿克曼氏菌、拟杆菌属丰度，降低肠球菌属、腔隙杆菌属丰度（ P<0.05）；与模型组相比，吴茱萸碱可降低肝纤维化小鼠肝组织中IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA和蛋白表达水平（ P<0.05）。 结论:吴茱萸碱对肝纤维化具有改善作用，其机制可能与改善肠道菌群、抑制肝脏炎症反应有关。

目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测 MMP2、 ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果:EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义( q＝5.12、7.70、7.11，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义( qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58， qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均 P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义( q＝6.31、6.01，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均 P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均 P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义( ZHAI＝3.38、3.23， Zlshak＝3.22、3.03；均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79， q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均 P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中 MMP2和 ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均 P<0.05)。 结论:EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

目的:探讨肝脏质子密度脂肪分数（PDFF）直方图参数评估实验兔肝脂肪变性和纤维化程度的价值，以及肝纤维化对PDFF直方图参数评价肝脂肪变性效能的影响。方法:2020年3月至12月，选取135只新西兰大白兔，采用随机数表法将实验兔分为对照组（30只）、实验组（105只）。将CCl 4和橄榄油按体积比1∶1配成50% CCl 4油溶液，实验组连续皮下注射；对照组皮下注射等剂量生理盐水。实验组及对照组在第4、8、12周末采用随机数表法分别随机选取35只、10只进行三维多回波mDixon-Quant扫描。选择全肝组织为感兴趣区进行PDFF直方图分析，提取直方图参数，包括体积、平均值、中位值、标准差、第25、50、75、90百分位数（20 th、50 th、75 th、90 th）、峰值、偏度、熵值、异质性。扫描后即刻处死实验兔，获得肝组织病理学脂肪分数（PSH）和纤维沉积分数（POF），并以中位数为界分为轻度肝脂肪变性组（61只）、中重度肝脂肪变性组（64只）和轻度肝纤维化组（63只）、中重度肝纤维化组（62只）。采用Spearman相关性分析用于评价PDFF直方图参数与PSH、与POF相关性；多重线性回归分析筛选评估PSH及POF的独立PDFF直方图参数。以受试者操作特征（ROC）曲线分析PDFF直方图参数评估轻度与中重度肝脂肪变性和肝纤维化的效能。在存在肝纤维化的实验兔中（POF>0，96只），对肝纤维化进行校正，比较校正前后最优参数评估轻度与中重度肝脂肪变性的曲线下面积（AUC），AUC的比较采用DeLong检验。 结果:125只实验兔纳入本研究。PDFF平均值、中位值、标准差、75 th、90 th、PSH、熵值与PSH有相关性（ r=0.558、0.522、0.319、0.723、0.646、-0.589， P均<0.05）。PDFF 75 th及熵值为评估PSH的独立参数（β=2.347、-5.960， P=0.018、0.001）。PDFF 75 th评价肝脂肪变性的AUC最大，为0.915（ P=0.001）。PDFF体积、平均值、中位值、标准差、75 th、90 th、熵值与POF有相关性（ r=0.355、0.393、0.376、0.298、0.485、0.426、-0.681， P均<0.05）。熵值、标准差及肝体积为评估POF的独立参数（β=-11.041、1.356、0.190， P=0.001、0.026、0.016）。PDFF熵值鉴别肝纤维化AUC最大，为0.771（ P=0.001）。肝纤维化组与非肝纤维化组中，PDFF 75 th与PSH相关系数分别为0.512（ P=0.001）和0.751（ P=0.002）；在肝纤维化实验兔中，评估肝脂肪变性的AUC分别为0.895、0.950，差异有统计学意义（ Z=2.970， P=0.025）。 结论:肝脏PDFF直方图分析可用于实验兔肝脂肪变性及肝纤维化评估，肝纤维化的存在降低了PDFF 75 th评价肝脂肪变性的效能。

上橄榄外侧核为声源定位强度差线索信息的主要编码场所。虽然上橄榄外侧核内存在7种不同形态的神经元，但依据其功能学特点，学者们将此核团神经元分为两类：外侧橄榄耳蜗核神经元和主神经元。其中主神经元负责编码声源信息，接受来自同侧的兴奋性投射和对侧的抑制性投射。在发育过程中，兴奋和抑制两通路的优化同时进行，优化核团结构，使强度差的编码更加精确。当听觉被剥夺后，无论是单侧还是双侧，核团功能和主神经元形态都会发生改变，从而影响声源定位的编码能力。本文将就上橄榄外侧核兴奋-抑制性信号整合研究进展进行综述。

目的:探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4，NOX4)通过调控细胞增殖对小鼠神经管缺损(neural tube defects，NTDs)形成的作用。方法:选用体重18~20 g的健康C57BL/6J小鼠，雌鼠30只，雄鼠15只，雌雄小鼠按2∶1比例于晚上合笼、过夜，次日清晨观察小鼠阴道栓，有明显阴道栓确认已交配，当日记为孕0.5 d(E0.5)。选取明确受孕的18只小鼠，按随机数字表法随机分为小鼠NTDs组(9只)和对照组(9只)。孕8.5 d(E8.5)时，将小鼠NTDs组利用全反式维甲酸(all trans retinoid acid，ATRA)按70 mg/kg的浓度灌胃处理，对照组采用橄榄油灌胃处理。在孕9.5 d(E9.5)收集胎鼠。体式显微镜下观察胚胎神经管发育情况并拍照记录形态。通过免疫荧光染色法观察神经管形态，蛋白质印迹法(Western blot)检测NOX4和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)在神经管的表达情况。构建NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和对照(NC)以及NOX4沉默质粒(sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #)和对照(sh-NC)，分别转染至C17.2细胞系中，通过Western blot检测NOX4及增殖相关蛋白PCNA的表达情况；通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8，CCK8)检测转染质粒24 h、48 h、72 h、96 h后细胞生长情况，进一步明确NOX4对细胞增殖的调控作用。 结果:体式显微镜下观察E9.5胎鼠神经管发育情况，NTDs组存在明显神经管畸形。免疫荧光染色结果也显示NTDs组存在明显的神经管闭合不全，对照组神经管发育正常，且NTDs组神经管中NOX4表达略高于对照组，而PCNA的表达低于对照组。Western blot结果显示，NTDs组胚胎中NOX4表达(6.24±2.70)高于对照组(1.00±0.51)，PCNA的表达(0.75±0.09)低于对照组(1.00±0.12)，两组间的差异有统计学意义( P<0.05)。在C17.2神经干细胞中转染NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和沉默质粒(sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #)，利用Western blot检测NOX4表达水平的变化，结果显示，转染oe-NOX4质粒后，NOX4的表达(1.26±0.13)显著高于转染NC组(1.00±0.02)，而转染oe-NOX4质粒后增殖相关蛋白PCNA的表达(0.71±0.10)较NC组(1.00±0.12)显著降低，差异有统计学意义( P<0.05)；相反，转染sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #质粒后，NOX4的表达为(0.85±0.06)、(0.71±0.06)，显著低于转染sh-NC质粒组(1.00±0.04)，PCNA的表达(1.61±0.17)、(1.43±0.17)较sh-NC组(1.00±0.17)明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)。利用CCK8实验探究NOX4对细胞增殖能力的影响，结果提示，过表达NOX4，24 h后与NC组相比，吸光度为(0.48±0.01)比(0.48±0.02)，48 h为(0.82±0.04)比(1.12±0.03)，72 h为(1.07±0.10)比(2.10±0.10)，96 h为(2.53±0.20)比(3.01±0.43)，细胞增殖能力呈下降趋势，差异有统计学意义( P<0.05)；而与sh-NC相比，当转染sh-NOX4 2 #、sh-NOX4 3 #，24 h吸光度分别为(0.32±0.02)、(0.31±0.02)、(0.30±0.01)，48 h为(0.77±0.02)、(0.64±0.04)、(0.37±0.04)，72 h为(1.94±0.05)、( 1.69±0.03)、(1.24±0.08)，96 h为(2.33±0.11)、( 2.11±0.05)、(2.01±0.01)，细胞增殖能力有显著提高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:NTDs中异常高表达的NOX4能够通过降低增殖相关蛋白PCNA的表达，抑制细胞增殖，导致小鼠神经管闭合异常。

目的:比较由大豆油、中链甘油三酯、橄榄油、鱼油组成的多种油脂肪乳(商品名：合文，SMOF lipid)与中长链混合型脂肪乳(商品名：力保肪宁，Lipofundin)对早产儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)发生率的影响。方法:采用回顾性病例对照研究，收集2018年1月至2019年12月上海市儿童医院新生儿重症监护室出生胎龄≤34周，出生体重≤2 000 g，肠外营养使用时间≥14 d的早产儿临床资料，分为SMOF lipid组与Lipofundin组，比较两组患儿PNAC、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、支气管肺发育不良(BPD)、早产儿视网膜病(ROP)、脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)、晚发型败血症的发生率及肝功能变化。结果:SMOF lipid组患儿的PNAC发生率显著低于Lipofundin组( P＝0.042)；SMOF lipid组患儿的ALT、AST平均水平较Lipofundin组低( P均<0.05)；SMOF lipid组患儿达到全肠道喂养时间小于Lipofundin组( P＝0.005)；差异均有统计学意义。两组患儿的NEC、BPD、ROP、PVH-IVH、晚发型败血症的发生率差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:与Lipofundin相比，SMOF lipid可降低早产儿PNAC的发生率，对NEC、BPD、ROP、PVH-IVH、晚发型败血症的发生率无明显影响。

目的:分析成人腺苷脱氨酶2缺乏症（DADA2）并发神经系统损害的临床特征。方法:回顾性分析2023年9月18日就诊于福建医科大学附属闽东医院神经内科的1例并发神经系统损害的成人DADA2患者的临床资料。在Pubmed、中国知网及万方数据库中检索与伴神经系统受累的成人DADA2相关的临床研究或病例报道，总结成人DADA2并发神经系统损害的临床特征。同时收集相同研究队列中伴神经系统受累的DADA2患儿的临床资料，对比分析成人DADA2和儿童DADA2临床特征的差异。结果:本例患者为男性，30岁，主要表现为皮肤网状青斑、卒中发作和痉挛性截瘫。基因检测示腺苷脱氨酶2（ ADA2）基因复合杂合突变，头颅磁共振成像示右丘脑和侧脑室旁腔隙性梗死灶、肥大性下橄榄核变性。文献复习发现迄今共报道22例（含本例）成人DADA2并发神经系统损害患者，发病年龄为25（19，29）岁，卒中是该疾病患者神经系统受累的最主要特征（17/22，77.3%），其次是脑神经（7/22，31.8%）和肢体神经损害（8/22，36.4%）。经予肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂等治疗，17/20的患者病情稳定或好转。与并发神经系统损害的儿童DADA2患者相比，成人DADA2患者的发热［12/22（54.5%）比48/59（81.4%）］、关节炎［6/22（27.3%）比34/59（57.6%）］、血液学异常［4/22（18.2%）比28/60（46.7%）］的发生率明显减少（χ 2=5.998、5.907、5.489），差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:并发神经系统损害的成人DADA2一般于成年早期起病，主要表现为卒中，也可伴有周围神经损害。成年患者全身症状较儿童少见，及时予TNF抑制剂治疗后结局较好。

目的:比较不同构型的环形外固定架对长骨斜形骨折断端固定效果的生物力学特性。方法:选取15根同一批次的聚乙烯（polyethylene，PE）塑料棒制作长骨中段斜形骨折模型，根据PE棒与外固定架之间的连接方式随机分为五组，即单纯使用克氏针拉张固定组（克氏针组）、单纯使用橄榄针拉张固定组（橄榄针组）、单纯使用半针固定组（半针组）、橄榄针拉张固定结合两枚半针单皮质固定骨折断端组（橄榄针+半针组）、橄榄针拉张固定结合两枚橄榄针拉张固定骨折断端组（橄榄针+橄榄针组）。对各组模型进行轴向压缩试验，测定200 N、400 N、600 N、800 N轴向负荷下的断端位移并计算出断端的轴向刚度，再对各组模型进行扭转试验，测定4 N·m、7 N·m、10 N·m扭转负荷下的断端扭转角度，计算断端的扭转刚度。结果:随着轴向负荷由200 N逐渐增至800 N，各组构型PE棒断端的位移均逐渐增加，各组断端轴向位移由小到大均依次为：橄榄针+橄榄针组、橄榄针+半针组、半针组、橄榄针组、克氏针组；在800 N轴向负荷下各组构型的轴向刚度由大到小依次为：橄榄针+橄榄针组[863.93（824.32，875.87）N/mm]、橄榄针+半针组[119.92（113.16，123.58）N/mm]、半针组[81.92（79.42，82.40）N/mm]、橄榄针组[76.83（72.45，79.47）N/mm]、克氏针组[70.80（67.49，71.59）N/mm]，两两比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。随着扭转负荷由4 N·m逐渐增至10 N·m，各组PE棒断端的扭转角度均逐渐增加，各组断端扭转角度由小到大均依次为：半针组、橄榄针+橄榄针组、橄榄针+半针组、橄榄针组、克氏针组；在10 N·m扭转负荷下各组构型扭转刚度由大到小依次为：半针组[1.80（1.63，1.85）N·m/°]、橄榄针+橄榄针组[1.05（1.02，1.07）N·m/°]、橄榄针+半针组[0.99（0.98，1.03）N·m/°]、橄榄针组[0.81（0.78，0.82）N·m/°]、克氏针组[0.75（0.74，0.76）N·m/°]，两两比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:使用橄榄针或半针固定斜形骨折断端均可以增加外固定架的轴向刚度和扭转刚度。由于斜形骨折断端之间无法提供足够的相互支撑，使用半针固定骨折断端时轴向位移和扭转角度仍较大；通过橄榄针对斜形骨折远、近端及骨折断端行拉张固定，可有效控制断端之间的剪切及位移，为骨折愈合提供理想的力学环境。

目的:探讨铁死亡在骨髓间充质干细胞(BMMSCs)调控肝星状细胞(HSCs)活化和肝纤维化中的作用。方法:选取5只SD雄性大鼠(北京军事医学科学院动物实验中心提供)腹腔注射橄榄油12周作为对照组；选取15只SD大鼠腹腔注射含40%CCl 4的橄榄油8周建立大鼠肝纤维化模型，采用随机数表法分为模型组、BMMSCs治疗组和小檗碱组，每组5只；将大鼠肝星状细胞(HSC-T6)分为对照组(Ctrl)、血小板衍生因子(PDGF-BB)激活组、PDGF-BB＋BMMSCs共培养组、PDGF-BB＋爱拉斯汀(erastin)组及PDGF-BB＋BMMSCs＋铁死亡抑制剂(fer-1)组。通过苏木精-伊红和天狼猩红染色评估肝脏病理，检测不同组别的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量，通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测细胞纤维化和铁死亡指标水平。两组间数据比较采用独立样本 t检验；3组及以上数据比较采用单因素方差分析。 结果:BMMSCs组肝细胞变性、坏死及胶原纤维沉积明显减轻；BMMSCs共培养组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平低于PDGF-BB激活组(0.80±0.10比1.13±0.06， F＝32.914， P<0.05)。BMMSCs组大鼠肝脏MDA含量高于模型组[(0.37±0.02) μmol/mg比(0.23±0.02) μmol/mg， F＝56.360， P<0.05]。BMMSCs共培养组MDA含量高于PDGF-BB激活组[(1.54±0.18) nmol/mg prot比(1.14±0.06) nmol/mg prot， F＝16.397， P<0.05]，GSH含量低于PDGF-BB激活组[(0.63±0.05) μg/10 6 cells比(0.96±0.03) μg/10 6 cells， F＝50.638， P<0.05]。fer-1预处理组细胞活力高于BMMSCs共培养组[(78.50±2.73)%比(24.07±8.92)%， F＝89.533， P<0.05]，并且fer-1抑制BMMSCs介导的诱导细胞发生铁死亡和减轻纤维化作用。 结论:铁死亡参与BMMSCs抑制HSCs活化和减轻肝纤维化过程。

目的:分析毒死蜱对大鼠海马神经元自噬相关蛋白表达的影响，探讨自噬在急性毒死蜱中毒中枢神经损伤中的作用。方法:于2018年10月，将35只雄性清洁级SD大鼠根据观察时间点随机分成7组，即0.5 d、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d组和对照组，每组5只。各观察组采用81.5 mg/kg毒死蜱一次性灌胃处理，对照组给予橄榄油灌胃。连续观察大鼠一般情况和中毒症状，蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、P62/SQSTM1、LC3的表达，免疫组织化学染色观察脑组织细胞形态和LC3表达。结果:Western blot结果显示，与对照组比较，1 d、2 d、3 d组大鼠海马神经元Beclin1蛋白表达升高，0.5 d、1 d、2 d组P62/SQSTM1蛋白表达降低，2 d组大鼠海马神经元LC3蛋白表达升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。免疫组织化学结果显示，5 d组大鼠海马神经元排列紊乱，部分细胞核轮廓消失，7 d组尤其明显，LC3蛋白呈胞质表达，表达量逐渐增高，第2天达高峰。 结论:急性毒死蜱中毒大鼠自噬的早期激活可能参与了毒死蜱诱导的海马神经元损伤。