血小板的主要生理功能是止血和在出血部位聚集形成血栓。在病理条件下，血小板对于闭塞性血栓的形成必不可少。当患者发生血小板减少时，其出血风险随之增加。治疗血小板减少合并血栓或者血栓形成风险增高患者是临床常见的难题。系统性红斑狼疮(SLE)、恶性肿瘤或者急性冠脉综合征(ACS)等患者合并血小板减少时，均可导致血栓形成增加危及患者生命。在不同情况下，最佳抗血栓方案不仅取决于血小板计数，还取决于患者的出血和血栓形成危险因素。为了更好地处理血小板减少与血栓的治疗矛盾，笔者拟就不同疾病中血小板减少和血栓形成的发生机制及抗血栓治疗的研究现状进行阐述。

促血小板生成药物包括重组人血小板生成素（rhTPO）和血小板生成素受体激动剂（TPO-RA），其通过特异性结合血小板生成素（TPO）受体，调节巨核细胞增殖、分化与成熟，促进血小板生成。近年来，促血小板生成药物广泛用于治疗多种原因引起的血小板减少，可有效降低患者的出血风险、减少血小板输注、避免血液制品输注的不良反应。目前，全球已有5种促血小板生成药物获批进入临床应用，包括rhTPO、罗普司亭（Romiplostim）、艾曲泊帕（Eltrombopag）、海曲泊帕（Hetrombopag）、阿伐曲泊帕（Avatrombopag）及芦曲泊帕（Lusutrombopag）。深入了解此类药物的分子特征和机制特点，正确掌握用药指征，选择合适的剂量和疗程，规避不良事件，对临床医师十分重要。本共识由中华医学会血液学分会血栓与止血学组召集国内相关领域专家讨论制定，旨在规范、指导促血小板生成药物在国内的临床应用。本共识将重点介绍已在我国上市的促血小板生成药物（表1）。

开发既能抑制细菌感染又能主动促愈合的敷料，对修复创面以及医疗技术的发展具有十分重要的意义。电刺激在创面愈合过程中具有止血、抗菌、抗炎、引导细胞迁移、促再上皮化以及促细胞增殖等多重作用。金属微电池可在无须外接电源的情况下，提供稳定的电刺激能量来源。因此金属微电池与医用敷料的一体化集成，为电刺激在创面修复领域的无线应用带来了新的机遇。该文在介绍电刺激对创面愈合作用机制的基础上，从制备、抗菌、促愈合等角度综述了金属微电池敷料在创面修复中的研究进展，并详细介绍了当前不同类型金属微电池敷料的发展现状、面临的挑战以及未来的发展趋势。

目的:探讨遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症(HFⅤD)合并不孕症患者的临床特征及其基因突变致病机制，并进行相关文献复习。方法:选择2019年4月江苏省人民医院血液科收治的1例37岁HFⅤD合并不孕症患者为先证者。对本例先证者及其父母进行凝血功能相关实验室检查，以及止血和血栓遗传性疾病相关基因的二代基因测序(NGS)。本研究对本例先证者随访截至2020年6月30日。采用回顾性分析方法，收集本例先证者的临床病例资料，并对其临床特征进行分析。此外，以"凝血因子Ⅴ缺乏""活化蛋白C抵抗""factor Ⅴdeficiency""activated protein C resistance"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中HFⅤD相关文献。检索时间设定为数据库建库至2020年7月31日。总结与本研究先证者相关的F5基因、PROC基因突变类型，以及该病患者的临床表现等。本研究取得先证者及其父母知情同意，签署临床研究知情同意书，并经江苏省人民医院伦理委员会审批通过(批准文号：2020-QT-13)。结果:对本例先证者的研究结果如下。①病史采集：因凝血功能异常合并不孕症于2019年4月至江苏省人民医院血液科就诊，其婚后正常性生活11年未孕，平素无明显出血症状。其父母均无出血症状。②实验室检查结果：活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、FⅤ∶C、蛋白C活性分别为34.2 s、15.7 s、21.1%和60.7%，均在正常参考值范围内。其父、母FⅤ∶C分别为36.1%和29.8%。③NGS检测结果显示，存在2个F5基因杂合突变，分别为10号外显子剪接突变c.1611＋2T>C和13号外显子错义突变c.2032A>G，以及1个2号染色体PROC基因9号外显子区域杂合突变c.970G>A。最终，本例先证者被诊断为HFⅤD合并不孕症。鉴于先证者及其父母无出血病史，遂对其HFⅤD未予特殊治疗。截至随访结束，先证者一般情况尚可。本研究文献复习显示，15篇文献纳入研究的82例HFⅤD患者发生F5基因突变，并且主要发生在5、8、10、13、14、15、17、23号外显子，其中以13号外显子最常被累及。本例及文献报道的HFⅤD患者的临床出血症状与FⅤ∶C水平、F5基因突变位点及类型无明显相关性。关于PROC基因突变的报道亦较常见，但是未见单纯蛋白C缺乏引起不孕症的报道。结论:本研究发现1个HFⅤD的新F5基因突变位点。F5基因杂合突变多导致HFⅤD患者FⅤ∶C轻度下降，患者通常无明显的出血表现，无需针对HFⅤD进行特殊治疗。但是，该结论仅限于对单一病例的临床分析，尚需要扩大样本量，进一步研究、验证。

门静脉血栓形成(PVT)是脾切断流术后的常见并发症，具有隐匿性和潜在危险性，削弱了手术的疗效。且行脾切断流术患者常伴有严重肝硬化，其异常的止血功能使术后血栓防治成为临床医师需要面对的难题。本文就脾切断流术后PVT发生的危险因素、机制及防治方法的研究进行了综述。

由于传统再灌注治疗的时间窗较窄且存在再灌注损伤风险，故而从病理生理学角度对缺血性卒中的发病机制展开研究，探索减轻再灌注损伤的方法。文章阐述了血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)与血小板糖蛋白(platelet glycoprotein, GP)Ⅰb的功能及其在止血、血栓形成和炎症中的作用，认为通过药物阻断vWF-GPⅠb的相互作用可能有助于缺血性卒中的治疗，并进一步讨论了其在缺血性卒中和缺血性脑损伤中的重要临床意义。

慢性硬膜下血肿（CSDH）是一种位于硬脑膜边界细胞层内，由包膜包被的血液、血凝块及其降解产物的集合体。血肿腔内的炎症反应、凝血功能障碍、新生毛细血管生成异常等病理生理过程在CSDH的发生发展中起重要作用。高迁移率族蛋白1（HMGB1）可介导炎症反应、血管生成及止血等过程，血栓调节素（TM）则可通过与HMGB1结合，以依赖凝血酶的方式降解HMGB1。目前研究已证实CSDH的血肿液中TM、HMGB1及其下游相关因子的表达异常增高，但TM-凝血酶-HMGB1通路在CSDH发生发展中的作用尚不完全明确。本文围绕TM-凝血酶-HMGB1通路在CSDH发生发展中的作用研究进展进行综述，旨在为CSDH的发病机制及治疗新靶点研究提供一些参考。

抑制物是血友病患者接受外源性凝血因子Ⅷ/Ⅸ（FⅧ/FⅨ）输注后产生的抗FⅧ/FⅨ同种中和抗体。抑制物是血友病治疗过程中最严重、最棘手的并发症。中华医学会血液学分会血栓与止血学组、中国血友病协作组于2018年制订了《凝血因子Ⅷ/Ⅸ抑制物诊断与治疗中国指南》 [1]。此后，又分别对国内同行和血友病患者进行了抑制物诊治现状的专项调查，结果表明有关人员对于血友病合并抑制物的认知水平有了较大提高，也有不尽如人意之处 [2,3,4]。近年的研究揭示了血友病合并抑制物的发病机制，同时新药的不断涌现也为抑制物患者出血的预防及治疗提供了更多的选择 [5,6,7,8]。为进一步提高对血友病合并抑制物的认识，作到发现及时、处理规范，特制订此指南供国内同行参考。

创伤是中青年人群死亡和残疾的首要病因，创伤性大出血及创伤性凝血病(TIC)是创伤患者的主要死因，是潜在可预防和改善的。既往研究中TIC虽有诊断指标，但其复杂的发病机制、多种检测方法及其指标之间差异，导致其未形成统一、明确的诊断指南和专家共识。这不仅影响TIC的早期诊断与早期发现，也造成对TIC及时规范治疗的延迟。目前，TIC诊断与评估包括传统凝血功能检测、凝血因子测试、全血黏弹性试验等实验室检测，还包括预测评分等多种诊断策略。笔者通过查阅文献，围绕TIC的诊断策略进行综述，以期为TIC的标准化评估提供一定的参考。

血小板表面具有丰富的糖萼，血小板糖基化在生理止血机制中发挥重要作用，调节血小板与受体蛋白相互作用，并通过自身糖代谢系统动态重塑表面糖基化。血小板糖基化还参与了血小板衰老与清除，调节血小板数量；同时血小板糖基化异常与原发性免疫性血小板减少症、冠心病以及相关疾病密切相关，是潜在的抗血小板治疗靶点。