目的 探究抑制miR-206对子痫前期滋养细胞HTR-8/Svneo增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo细胞系,将其分为对照组、缺氧组、缺氧+阴性对照(NC)组和缺氧+miR-206抑制剂(miR-206 inhibitor)组4组.miR-206相对表达量、增殖、凋亡和侵袭情况分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)、Hoechst 33258染色法和Transwell小室测定.E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达量使用蛋白质印迹技术法测定.结果 经过转染及氯化钴(CoCl2)处理后,缺氧组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达及凋亡细胞数均高于对照组,而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平均低于对照组(P<0.05).与缺氧+NC组相比,缺氧+miR-206 inhibitor组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达水平及凋亡细胞数明显降低(P<0.05),而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平明显增加(P<0.05).结论 抑制miR-206可能通过促进上皮间质转化(EMT),下调Caspase-3表达水平和上调Cyclin D1蛋白水平来促进缺氧条件下HTR-8/Svneo细胞的增殖和侵袭能力,抑制其凋亡能力.

目的 探讨多学科照顾模式联合时效性激励在恶性脑胶质瘤患者术后康复中的应用效果.方法 将80例恶性脑胶质瘤患者根据干预方式的不同分为常规组(n=38)和多学科干预组(n=42).常规组患者采取常规干预,多学科干预组患者在常规组的基础上采取多学科照顾模式联合时效性激励.比较两组患者的心理状态[抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)]、自我效能感[中文版癌症自我管理效能感量表(C-SUPPH)]、生活质量[欧洲癌症研究与治疗组织生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)]及并发症发生情况.结果 干预后,两组患者SAS、SDS评分均较干预前降低,且多学科干预组患者SAS、SDS评分均低于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者正性态度、自我决策、自我减压评分均较干预前升高,且多学科干预组患者正性态度、自我决策、自我减压评分均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者躯体功能、社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能评分均较干预前升高,且多学科干预组患者躯体功能、社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能评分均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).两组患者并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 多学科照顾模式联合时效性激励可改善恶性脑胶质瘤患者术后心理状态,提高患者自我效能感及生活质量.

目的:经过建立Wister大鼠深度烧伤模型,探讨自制中草药油机制及促进深度烧伤创面愈合的临床疗效.方法:选取清洁健康雄性Wister大鼠60只为研究对象,将建模成功的大鼠依据治疗方式分为对照组30只和观察组30只.对照组使用生理盐水予以清创后,将凡士林纱布遮盖包裹创面,并用敷贴稳固;观察组采用自制中草药油涂抹,涂抹均匀后予以纱布进行固定,每日进行换药1次.对比两组治疗后第3、7、14、21天创面愈合情况与创面愈合率、HE染色法观察大鼠烧伤创面皮肤成纤维细胞数及毛细血管数,免疫组化染色法检测大鼠烧伤创面皮肤组织表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平.结果:治疗后第3、7、14、21天,两组创面愈合率均升高,且观察组明显高于对照组(P＜0.05);观察组创面愈合面积和渗出液均小于对照组;两组创面成纤维细胞数和毛细血管数均上升,且观察组明显高于对照组(P＜0.05);两组EGF、VEGF水平均上升,且观察组比对照组高(P＜0.05).结论:利用自制中草药油治疗大鼠深度烧伤创面,可有效增加创面成纤维细胞数和毛细血管数,提高创面EGF、VEGF水平,促进了创面愈合情况,为临床深度烧伤创面用药提供有力理论价值.

目的 探讨细胞色素P450家族成员2C19(CYP2C19)基因多态性与难治性精神分裂症的关系.方法 选取108例难治性精神分裂症患者、90例非难治性精神分裂症患者,分别记为难治组和非难治组.检测CYP2C19基因多态性,并分为广泛代谢型(EM)、中间代谢型(IM)和慢代谢型(PM).对比难治组和非难治组患者临床资料和CYP2C19基因多态性代谢情况.Logistic回归分析影响难治性精神分裂症的相关因素.结果 难治组病程、简明精神科量表(BPRS)评分、阳性和阴性症状量表(PANSS)评分、临床大体印象量表严重程度量表(CGI-S)评分及泌乳素(Prolactin,PRL)水平高于非难治组(P＜0.05),CYP2C19基因EM占比低于非难治组(P＜0.05),IM、PM占比则高于非难治组(P＜0.05).多因素分析结果显示:CGI-S评分、PRL、CYP2C19基因为IM/PM均为难治性精神分裂症的危险因素(P＜0.05).结论 CYP2C19基因多态性与精神分裂症难治性相关,IM、PM型精神分裂症难治性的风险较高.

目的:探讨复方甘草酸苷片与转移因子胶囊联合卤米松乳膏对治疗白癜风患者皮损复色情况的临床效果.方法:选取2018年3月-2023年3月笔者医院收治的96例白癜风患者为研究对象,采用便利抽样法随机分成观察组和对照组,各48例,其中对照组采用卤米松乳膏治疗,观察组在对照组基础上采用复方甘草酸苷片与转移因子胶囊进行联合治疗,比较两组患者不良反应情况,于治疗3个月后两组患者美学指标(皮损白斑面积、皮损色素积分、复色率)、疾病相关生化指标[趋化因子10(CXCL10)、趋化因子受体3(CXCR3)、辅助性T细胞17(Th17)、辅助性T细胞22(Th22)],于治疗前及治疗3个月后,比较两组患者免疫功能相关指标[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)]、抗氧化指标[活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、甲状腺功能指标[游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)],于治疗6个月后比较两组患者复发率.结果:治疗3个月后,观察组皮损色素积分、复色率明显高于对照组(P＜0.05);皮损白斑面积、疾病相关生化指标均明显低于对照组(P＜0.05);治疗3个月后,两组患者血清免疫功能相关指标(IFN-γ、IL-17)、抗氧化指标(ROS、MDA)、甲状腺功能指标均较治疗前下降,且观察组明显低于同期对照组(P＜0.05);IL-4、SOD水平均较治疗前上升,且观察组明显高于同期对照组(P＜0.05).治疗后6个月,观察组复发率明显低于对照组(P＜0.05).两组患者均无明显不良反应.结论:复方甘草酸苷片与转移因子胶囊联合卤米松乳膏能够有效调节白癜风患者免疫功能,维持机体氧化应激平衡,从而减轻患者皮损情况,对患者甲状腺功能产生积极影响,安全性较高.

目的:分析比较数字化印模与传统印模用于单颗后牙种植修复美学效果及对咀嚼功能的影响.方法:选取2021年11月-2022年7月笔者医院收治的80例(患牙80颗)需要单颗后磨牙种植的患者为研究对象,按照单双号法随机分为数字化组(单号,40例,40颗患牙)与传统组(双号,40例,40颗患牙),数字化组采用数字化印模方式取模修复,传统组采用传统印模方式取模修复,比较两组临床操作时间、术中不适感;两组种植修复后即刻、种植修复后第6个月、12个月的修复效果(外观、颜色改变以及边缘贴合性);比较两组种植前、种植修复后3个月的咀嚼功能(咀嚼效率与咬合力)、牙周健康指标[菌斑指数(Plaque index,PLI)、牙周袋深度、出血指数(Bleeding index,BI)]及龈沟液炎症指标[肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)与高敏-C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)],对比两组种植修复后12个月的美观度[美学量表(Aesthetic component,AC)评估].结果:数字化组临床操作时间与术中疼痛评分均显著低于传统组(P＜0.05);种植修复后即刻,两组外观、颜色改变及边缘贴合性比较差异无统计学意义(P＞0.05);种植修复后第6个月、第12个月两组外观、颜色改变比较差异无统计学意义(P＞0.05);种植修复后第6个月、第12个月数字化组边缘贴合性显著优于传统组(P＜0.05);种植修复后第3个月,两组咀嚼效率与咬合力明显升高(P＜0.05),且数字化组显著大于传统组(P＜0.05);种植修复后第3个月,两组PLI、BI、牙周袋深度均显著下降(P＜0.05),且数字化组显著低于传统组(P＜0.05);种植修复后第3个月,两组TNF-α、hs-CRP水平均明显降低(P＜0.05),且数字化组显著小于传统组(P＜0.05);种植修复后第12个月,数字化组AC评分中牙齿形态、颜色、美观度及总评分均显著高于传统组(P＜0.05).结论:相较于传统印模,单颗后磨牙种植修复中采用数字化印模精确性更高,改善患牙咀嚼功能、牙周健康及龈沟液炎症反应更好,远期修复效果及种植体美观度更高,值得推荐.

目的 探讨水苏碱(Sta)调节超音速刺猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对口腔癌(OC)细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 采用蛋白质印迹技术检测Shh、Gli1在正常口腔上皮角质细胞HOK和OC细胞株系(Cal-27、Tca8113、SCC-9、HSC-3)中的表达,选择其中高表达的HSC-3细胞为研究对象,随机分为Control组、L-Sta组、M-Sta组、H-Sta组、PM组.EdU染色检测HSC-3细胞增殖;划痕实验检测HSC-3细胞的迁移;Transwell实验检测HSC-3细胞侵袭;采用蛋白质印迹技术检测Sta对E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1蛋白表达的影响;小鼠荷瘤实验验证Sta对OC肿瘤生长和OC组织Shh、Gli1蛋白表达的影响.结果 L-Sta组、M-Sta组、H-Sta组HSC-3细胞EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1表达低于Control组,E-cadherin表达高于Control组(P<0.05);与H-Sta组相比,PM组EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05).Sta组移植瘤质量、体积、Shh阳性率、Gli1阳性率低于对照组(P<0.05).结论 Sta可以抑制OC细胞迁移、侵袭和EMT,其机制可能是通过调节Shh/Gli1信号通路实现的.

目的 统计分析新型冠状病毒感染疫情暴发前后复旦大学附属闵行医院多重耐药菌检出情况和耐药率变化.方法 比较2017-2019年(疫情前)和2020-2022年(疫情后)两个阶段6种细菌的耐药性变化.使用WHONET 5.6软件统计细菌耐药监测数据.结果 较疫情前,疫情后耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率升高(40.1％对27.9％,P＜0.01),耐碳青霉烯类大肠埃希菌检出率降低(1.9％对3.1％,P＜0.05),其他耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐万古霉素肠球菌检出率无显著差异.疫情暴发前后,多重耐药菌均主要分离自呼吸道样本(78.4％对78.5％).疫情后ICU多重耐药菌总检出率明显高于疫情前(53.1％对35.5％,P＜0.01).较疫情前,疫情后耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率下降(3.5％对15.7％,P＜0.01),粪肠球菌对青霉素G、氨苄西林和左氧氟沙星的耐药率均降低,屎肠球菌对高浓度庆大霉素的耐药率降低(39.2％对50.1％,P＜0.01),大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率降低(1.2％对2.7％,P＜0.01).铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率基本保持稳定,疫情暴发前后无显著差异(P＞0.05).结论 新型冠状病毒感染疫情暴发后耐碳青霉烯类大肠埃希菌检出率明显下降,耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌有下降趋势,但耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出率和耐药率显著增加,仍需加强院感防控管理,控制多重耐药菌的传播.

目的:探讨CC光联合复合酸对痤疮后色素沉着患者皮肤特征及美观满意度的影响,以期为痤疮后色素沉着临床治疗方案的制定提供参考.方法:选取2021年3月-2023年3月青岛市中心医院皮肤科收治的痤疮后色素沉着患者120例作为研究对象,随机数字表法将其分为对照1组、对照2组和试验组,各40例.对照1组给予复合酸进行治疗,对照2组给予CC光进行治疗,试验组给予CC光联合复合酸进行治疗,三组疗程均为16周.比较三组治疗16周后的疗效,治疗前后色素沉着改善效果、皮肤生理指标、皮肤特征,治疗期间的不良反应及治疗16周后的美观满意度.结果:试验组治疗16周后的总有效率为95.00%,高于对照1组、对照2组的77.50%、75.00%(P＜0.05).三组治疗16周后的皮肤颜色、皮肤完整度、皮肤感觉评分及角质层含水量与治疗前比较升高,且试验组较对照1组、对照2组更高(P＜0.05);经表皮失水及面部油脂溢程度、紫质、红色区、斑点、纹理评分与治疗前比较降低,且试验组较对照1组、对照2组更低(P＜0.05).试验组治疗期间的总不良反应发生为12.50%,与对照1组(22.50%)、对照2组(20.00%)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).试验组治疗16周后的总美观满意率为95.00%,高于对照1组和对照2组的75.00%、77.50%(P＜0.05).结论:CC光联合复合酸治疗痤疮后色素沉着可有效改善患者色素沉着、皮肤生理指标及皮肤特征,进而可提高患者疗效及美观满意度,且具有良好的安全性.

目的 探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10％木糖醇组(DX10组)、20％木糖醇组(DX20组),每组6只.除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型.造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周.通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 (1)与NC组比较,DC组FBG升高(P＜0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P＜0.05);(2)与NC组比较,DC组11-6和TNF-α分泌增加(P＜0.000 1),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P＜0.000 1);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P＜0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P＜0.05),且DX20组变化更显著(P＜0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P＜0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P＜0.000 1,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001)、NF-KB 入核增多(P＜0.000 1)、ICAM-1 升高(P＜0.01);与 DC 组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P＜0.05).结论 木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤.