目的 观察防风通圣散加减方联合微针导入米诺地尔治疗脾胃湿热型雄激素性脱发的临床疗效.方法 将60例脾胃湿热型雄激素性脱发患者随机分为对照组和治疗组,每组30例.对照组患者接受微针导入米诺地尔治疗,治疗组患者在对照组基础上口服防风通圣散加减方.观察并比较两组治疗前后脱发症状、脾胃湿热症状、皮肤镜下毛发相关指标、脂质代谢水平及不良反应发生情况.结果 在提高皮肤镜下每平方厘米毛发数、直立再生毛发数,降低皮肤镜下毳毛数、单一毛囊单位数和褐色毛周征数方面,以及在降低脱发、头皮瘙痒、头发油腻、头屑、新发不生症状积分方面,治疗组显著优于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗组治疗后口干口苦、纳呆、便溏、身重乏力积分和血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.05),而对照组治疗后上述指标无明显改善(P>0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义善(P>0.05).结论 防风通圣散加减方联合微针导入米诺地尔治疗脾胃湿热型雄激素性脱发疗效确切,安全性较好.

回顾性分析2010年1月至2019年12月，8例眉部黑痣患者资料，总结眉部黑痣保眉美容手术治疗经验。8例患者中，男1例，女7例，年龄5～30岁，平均22岁。其中左侧眉部黑痣3例，右侧眉部黑痣5例，为类圆形或不规则形。 均采用2次分期手术完成，一期手术缩小黑痣面积；二期手术在切除部分黑痣基础之上保留深部毛囊再生功能；通过术后随访分析、总结眉部黑痣保眉美容手术效果。评价内容为眉毛再生，眉型、瘢痕、色差。 8例患者分2次手术完成，术区甲级愈合，均达到美容治疗效果。术后随访12～18个月，观察眉毛再生、眉型、瘢痕、色差。瘢痕平均术后12个月软化消退，与正常皮肤颜色接近。眉区部分残留黑痣细胞，可做眉型底色。眉区新生眉毛长势较好，密度略低，与眉区残留黑痣眉色互补，共同形成较好天然眉型。眉部黑毛痣多为良性极少恶变，但较大面积影响美观，多需手术治疗，因其位置特性，常规植皮、皮瓣手术虽能达到治疗效果，但眉毛缺失，眉变形及瘢痕补丁外观严重影响容貌。本眉部黑痣保眉手术方法很好地解决这一难题，在切除病变的同时又能达到保留眉毛眉型的美容效果。且瘢痕不明显，色差较小，眉型较满意。操作简单，损伤较小，效果确切，实用性较强，值得应用。

毛发的生长呈周期性变化，与其微环境中各成分的作用密切相关。其中，真皮脂肪作为重要部分，参与了毛发的周期性变化，与此同时，毛发的周期性变化亦对真皮脂肪细胞产生影响。该文对真皮脂肪细胞的定义及其对毛囊的作用及相互关系进行了综述，希望通过对真皮脂肪的分析，提出毛发再生领域研究的新思路。

脱发发病率逐年增加，已有的临床治疗疗效欠佳，亟需开发新的毛发再生方法以满足临床需要。近年来，外泌体在再生医学领域研究较广泛，干细胞来源外泌体已在毛发再生临床前及临床试验中取得较好效果。本文从干细胞来源外泌体促进毛发再生机制、给药途径、工程化生产等多方面概述干细胞来源外泌体促进毛发再生的研究进展，旨在推动干细胞来源外泌体研究在脱发治疗中的临床转化。

目的:探讨转录辅激活因子Mediator 1（Med1）对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法:将C57BL/6J品系来源的Med1 flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配，通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠，即表达K14-Cre的Med1 flox/flox小鼠（敲除组），不表达K14-Cre的Med1 flox/flox小鼠即为对照组，每组3只，共同饲养8周左右行背部脱毛实验，连续12 d观察毛发再生情况。12 d后，处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织，提取组织总RNA，实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片，免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:脱毛后0 ~ 12 d，与对照组相比，敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示，敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量（22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07）均显著低于对照组（70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04； t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18，均 P < 0.05）。免疫荧光染色显示，无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中，敲除组毛囊隆突部位CD34 +K15 +毛囊干细胞数量均远低于对照组。 结论:Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达，减少毛囊干细胞数量，导致毛囊分化障碍，毛发再生延迟。

毛囊黑色素干细胞(McSCs)是一种特殊的干细胞群，存在于毛囊隆突区中，调控含色素毛囊的再生。复杂的外部微环境和宏观环境结合内部因素，调控着生理性毛发再生和病理损伤中McSCs的静止和激活。McSCs的研究是一个新兴领域，有助于探索正常黑色素细胞发育的潜在分子机制，以及干细胞系统缺陷所导致的疾病病理过程。该文通过综述McSCs生存、维持、增殖分化的重要调节因子和信号通路，以及在色素沉着障碍性疾病治疗中的应用前景，展示McSCs在细胞治疗和再生医学中作为通用供体的巨大潜力。

干细胞在创面愈合中，尤其是再上皮化过程中是至关重要的，但它们在皮肤损伤过程中的具体作用尚不清楚。该文采用富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体6（Lgr6）标记了仅存在于小鼠皮肤部分区域的具有参与创面再生且需要与神经相互作用的表皮干细胞（ESC）。将特异性敲除白喉毒素A 亚基介导的Lgr6+干细胞作用于创面会导致愈合显著延迟。通过活体成像系统追踪损伤后的干细胞，结果显示Lgr6+干细胞的创面再生能力在背根神经节消融后变差。这导致了包含毛囊干细胞等在内的其他干细胞群的募集，以部分补偿创面闭合。单细胞谱系追踪和基因表达分析表明，Lgr6+干细胞在失去它们的生态位后转向分化而不是自我复制。因此，Lgr6+ ESC 可以通过损伤后的反应活化及与神经相互作用来调节其命运。该研究团队使用目前最先进的成像工具观察到ESC 的独特亚群,并且首次揭示了周围神经可作为干细胞生态位的重要成员调控干细胞命运，这为调节创面愈合的再上皮化阶段的研究提供了关键线索。

促进皮肤再生的环境因素在很大程度上是未知的。免疫系统和微生物组被认为在皮肤修复和再生组织结构中起作用，但它们之间的确切相互作用尚不清楚。该研究评估了皮肤细菌在创面愈合和创面诱导的毛囊新生（WIHN）中的作用，WIHN模型是一种罕见的成人器官生成模型。WIHN水平和干细胞标志物的表达与细菌计数相关，在无菌小鼠中的表达水平最低，在常规无特殊病原体小鼠中的表达水平次之，而在野生型小鼠中的表达水平最高，甚至WIHN在感染致病性金黄色葡萄球菌的小鼠中的表达水平同野生型。通过更换笼子或外用抗生素减少皮肤微生物群，可降低WIHN水平。其机制可能为，细菌通过炎症细胞因子IL-1β和KC依赖的IL-1R-髓样分化因子88信号通路促进皮肤再生。此外，外用广谱抗生素也可减缓成年志愿者的皮肤创面愈合进程。因而，临床上需要重新考虑常规应用局部抗生素治疗创面的必要性。

白癜风是一种色素脱失性皮肤病，严重影响患者身心健康。针对白癜风的治疗，最关键的是促进黑素细胞再生以实现白斑复色。临床常见的复色模式是毛囊周围模式，因为毛囊储存有大量黑素干细胞，是黑素细胞再生的主要来源。黑素细胞再生涉及黑素干细胞增殖、迁移、分化、黑素小体成熟、黑素合成等多个步骤，受转化生长因子-β、Wnt/β-连环蛋白、p53等信号通路调控。期待对白癜风黑素细胞再生的进一步认识，以期设计出能特异性激活这些途径的药理化合物，从而替代目前繁琐的治疗方式。

雄激素性脱发患者毛囊持续受到雄激素攻击、毛囊周围炎症浸润、血管化受阻等机制导致毛囊微小化、毛发生长周期停滞。为解决雄激素脱发患者毛发再生问题，干细胞疗法已成为重要的治疗手段并取得了一定进展，主要治疗方法有干细胞直接注射、干细胞条件培养基、干细胞胞外囊泡。另外，干细胞疗法主要通过旁分泌、抗炎抗氧化、血管化等多种修复机制促进毛发再生。目前干细胞疗法仍处于起步阶段，临床应用安全性、注射剂量、注射治疗后体内分布、药代动力学等问题尚需进一步明确。