文章在简要疏理浮萍的功效基础上,结合余奉仙《医方经验汇编》中浮萍的临证运用,总结其运用浮萍治疗疫病的用药经验和规律.文章认为,可从四个方面探讨浮萍在疫病治疗中的具体作用:一是气血双清,凉血解毒,透疹消癍;二是辛散清解,引药外达;三是祛风清热,除湿止痒;四是临证可作柴胡、犀角的变通用药.余奉仙以浮萍为主药创制 8 首新方,用于治疗包括疫癍、葡萄疫、羊毛疫、大头瘟、蝥刺瘟、瓜瓤疫、虾蟆疫、天泡疫、疙瘩瘟等9 种疫病.这9 种疫病病位皆偏于上,处于肌表、肌肤之间,与浮萍之性味与功效非常切合.余奉仙是继刘奎、黄元御之后,进一步主张使用浮萍作为疫病治疗主药,丰富浮萍临证应用经验的医家,为中医疫病临床诊疗提供了一定的思路和借鉴.

针刺治疗各型颈椎病均取得较好疗效，可缓解患者颈部疼痛、眩晕等症状，改善脑部供血。针刺位置方面，主要有分经辨证取穴思路，即依据传统经络诊察法中的循法和按法，辨别病经予以针刺治疗；或按部位取穴，包括基于经络理论的近远端、基于全息理论针刺手足部相应位置，或基于解剖学结构按神经支配区域或肌纤维走行等取穴思路。针刺方法主要有温通针法、短刺法、快刺法等。除毫针外，还会应用浮针、长针、电针等特殊针具。

孕妇31岁，孕3产2，孕22 +2周，于联勤保障部队第九〇一医院行产前超声检查。按照胎儿产前超声筛查方法 [1]对胎儿各结构进行检查，胎儿颅脑、心脏、腹部、神经系统等结构均未见明显异常。行肢体检查时，胎儿双上肢未见明显异常，于胎儿下肢皮肤表层发现多处异常回声，右脚踝后方及左足底内侧见异常膜状强回声，似三角形膜状隆起于皮肤表面(图1A，B)，下肢骨性结构未见明显异常，下肢活动自如。嘱孕妇活动20~30 min之后再次进行检查，超声图像无变化。孕妇3 d后复查：除首诊异常表现外，另于左下肢膝关节下方外侧见异常带状回声突出于皮肤表面，一端黏附于皮肤，一端漂浮于羊水中(图1C)，动态观察，胎儿下肢活动时可见带状回声随着下肢的活动在羊水中摆动，部分似"海草样"漂浮。三维超声成像：可见双下肢膝关节下方皮肤表面"疱状"隆起，右侧隆起较明显，左侧较平坦(图1D)。孕妇1周后羊水穿刺时复查超声：原左下肢膝关节下方外侧皮肤处膜带状回声较前次检查缩短(图1E)，右下肢膝关节下方外侧皮肤可见新发膜带状强回声漂浮(图1F)；双足拇趾与第2趾间距增大，似"草鞋足"，左足较明显，且大拇趾增粗(图1G，H)。孕妇等待羊水穿刺结果期间再次复查超声：原下肢皮肤表面多处异常回声处未见明显漂浮的带状回声(图1I)。家族史：夫妻双方、双方父母及孕妇的1妹、1弟身体均健康，否认家族性传染病史、遗传病史及类似病史。孕产史：孕妇怀孕3次，第一胎，男性，出生后疑似有皮肤性疾病，21 d夭折，未进一步明确诊断；第二胎，男性，目前生长发育正常，未见明显阳性体征；本次为第三次妊娠，经孕妇同意后行羊水穿刺检查家系外显子，结果提示胎儿的COL7A1基因中检测到一个纯合子突变c.7411C>T(p.Arg2471Ter，474)，突变来源是父母均为杂合子携带者c.7411(exon97)C>T(图2)。综合产前超声检查结果及遗传咨询分析判断：本例COL7A1基因变异的危害性与患者表型存在相关。孕妇及家属慎重考虑后决定终止妊娠，于本院引产一男性儿，引产儿外观见双下肢皮肤呈剥脱性改变，皮肤大面积脱落、创面破溃、有少量渗液，左足足底增厚变形、皮肤肿胀、表皮黏附松动，颜色灰白，左足第一足趾增粗、皮肤肿胀，右足底表皮脱落，裸露面红润，有渗出，双足拇趾与第2趾间距增大，呈"草鞋足"样改变，左足明显(图3)，上肢、颈前、后背有零星皮肤脱落。经孕妇及家属知情同意并签署知情同意书，引产儿皮肤组织病理：常规HE染色下见表皮下大疱(图4A)，电子显微镜检查基底膜致密板下真皮层见水疱及裂缝(图4B)，从病理上符合诊断营养不良型大疱表皮松解症。

目的:采用电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，观察电刺激迷走神经对失血性休克犬的保护作用，并探讨其作用机制。方法:30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组，每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型，将左侧迷走神经远端连接刺激电极，于制模成功即刻(0 min)，以5 V、2 ms、1 Hz强度的电压持续电刺激30 min。各组犬均行经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管，股动脉置管，经压力传感器连接多功能监测仪，股静脉置管备用。使模型稳定40 min，记录血流动力学指标，在休克前、0 min和180 min时分别取股动脉血检测乳酸值，模型制备完成后每小时记录1次尿量。并记录氧供和氧耗的数值。组间比较采用单因素方差分析。结果:制模成功后，SHEM组平均动脉压MAP(mmHg)高于其余4组[(121.30±8.66)、(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17)， F＝110.156， P<0.01]，STM组和THA组在90 min时MAP(mmHg)高于HEM组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)、(54.00±5.66)， F＝105.649， P<0.01]。犬血乳酸值(mmol/L)在0 min时HEM组高于SHAM组[(5.58±0.57)、(0.79±0.18)， F＝51.454， P<0.01]，在180 min时HEM组高于SHAM、STM及THA组[(9.93±2.04)、(0.86±0.14)、(3.19±0.42)、(3.50±1.12)， F＝75.875， P<0.01]。120 min及180 min时除SHAM组外其余组尿量均减少，但STM组和THA组均高于HEM组[(11.00±1.80)、(10.00±1.20)、(7.00±1.00) ml/h；(11.00±1.00)、(9.00±1.20)、(4.00±0.82) ml/h]差异均有统计学意义( F＝79.772、129.037， P<0.01)。180 min时除SHAM组外，犬血中氧供及氧耗均降低，STM组和THA组氧供[(284.0±14.8)、(260.7±18.1) ml/min]HEM组[(179.1±7.5) ml/min]，差异有统计学意义( F＝2 375.026， P<0.01)；HEM、VGX、STM和THA组氧耗[(73.6±6.6)、(71.5±4.3)、(78.4±3.2)、(73.6±9.2) ml/min]均低于SHAM组[(138.0±18.4) ml/min]，差异有统计学意义( F＝48.667， P<0.01)。 结论:电刺激迷走神经对失血性休克具有潜在的保护作用，其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

目的:探索牙龈卟啉单胞菌（Pg）持留菌（Ps）对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。方法:将Pg（ATCC 33277）悬浮培养和生物膜培养至对数末期（72 h）后，不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑（100 mg/L）和（或）阿莫西林（100 mg/L）处理不同时间，分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组，采用血平板计数法检测Ps生成数量，细菌活死染色检测Ps的生存状态；使用Pg和甲硝唑处理的PgPs（M-PgPs）刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组；通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况；使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况；通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1（FOXO1）信号通路的激活情况；利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂（Fi）和激活剂（Fa）处理巨噬细胞后，用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组，通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。结果:悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和（或）阿莫西林处理后，均无法被完全杀灭，且存活的Ps可重新生长形成菌落；Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达量［Pg组分别为（2 392±188）、（162±29）、（5 558±661）、（789±155）μg/L；M-PgPs组分别为（2 415±420）、（155±3）、（5 732±782）、（821± 176）μg/L］均显著高于空白对照组［分别为（485±140）、（21±9）、（2 332±87）、（77±7）μg/L］（均 P<0.01）。同时，Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核，巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组（均 P<0.05）。另外，Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 081±168）、（70±8）、（1 976±544）、（420±47）μg/L］均显著低于Pg组［分别为（4 411±137）、（179±6）、（5 161±929）、（934±24）μg/L］（均 P<0.05）；Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 032±237）、（74±10）、（1 861±614）、（405±32）μg/L］均显著低于M-PgPs组［分别为（4 342±314）、（164±17）、（4 438±1 374）、（957±25）μg/L］（均 P<0.05）。相反，Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量［分别为（8 198±1 825）、（431±28）、（8 919±650）、（2 186±301）μg/L］以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量［分别为（8 159±2 627）、（475±26）、（8 995±653）、（2 255±387）μg/L］均显著高于Pg组和M-PgPs组（均 P<0.05）。 结论:PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性；M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应，该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。

目的:探讨内镜下治疗上尿路尿路上皮癌的适应证、疗效和安全性。方法:回顾性分析2014年12月至2019年12月北京清华长庚医院收治的14例上尿路尿路上皮癌患者的临床资料。男5例，女9例。中位年龄75.5(44~84)岁。就诊原因为血尿11例，腰痛2例，无症状1例。5例既往有膀胱癌病史，1例有对侧肾盂癌病史。孤立肾4例，肾功能不全3例，双侧肾盂癌1例，因一般状态差(美国麻醉医生协会评分≥3分)无法耐受肾输尿管全长切除术4例，术前病理诊断为低级别非浸润性尿路上皮癌，要求行保肾治疗者2例。14例共15侧肿瘤，肿瘤主体位置位于肾盂6侧、上盏4侧、中盏3侧、下盏2侧。肿瘤直径中位值2.0(0.8~4.0)cm。患者术前经CT/CTU、MRI以及尿脱落细胞学或病理活检确诊为尿路上皮癌。本组14例共15侧手术。13侧行超声引导下经皮肾穿刺扩张，建立F24标准通道，在肾镜下采用1470半导体激光(60~80W)或铥激光(15~20W)汽化消融肿瘤组织，必要时电凝止血；2侧经尿道置入输尿管软镜，镜下采用200μm钬激光光纤行肿瘤消融，并使用钕激光止血。肿瘤汽化消融范围包括肿瘤周围0.5~1.0 cm正常肾盂黏膜，深至肾窦脂肪层，必要时汽化消融结束后基底部再次取活检。结果:本组15侧手术均顺利完成，中位手术时间51.7(39~115)min，术中出血量20.0(2~50)ml。术后5例发生并发症，1例为发热(体温>38.5℃)；4例为出血需输血(术后血红蛋白<70 g/L)，输2~4 U悬浮红细胞，无需肾动脉栓塞患者。病理诊断均为尿路上皮癌，病理分级为高级别6侧，低级别9侧；病理分期T a期8侧，T 1期5侧，T 2期2侧。中位随访31(11~70)个月，10例术后出现复发，复发中位时间11.3(4~41)个月。4例复发后行保守治疗，包括免疫治疗加放疗1例，全身化疗1例，等待观察2例；3例复发后再次行内镜下治疗，包括经皮肾镜下肿瘤激光消融2例，经尿道膀胱肿瘤切除术1例，术后随访均存活；3例复发后行肾输尿管全长切除术，术后随访2例死亡，1例存活。随访中共6例死亡，死亡中位时间为术后21(11~33)个月，其中5例为肿瘤特异性死亡，1例死于胃穿孔。随访期内中位无瘤生存期为11(4~41)个月，2年肿瘤特异性生存率为78.6%，其中高级别患者为50.0%，低级别患者为100.0%。 结论:对于分期较早(≤T 2期)且不能耐受肾输尿管全长切除术、孤立肾、肾功能不全或双侧上尿路尿路上皮癌的患者，内镜下治疗可作为安全、有效的替代方案，尤其对于低级别非浸润性患者可取得较好效果，但患者必须有良好的依从性，术后需定期行影像学、内镜或尿脱落细胞学随访。

综述不同针刺方法联合康复训练治疗脑卒中后遗症的临床研究文献，认为康复训练可联合多种针刺方法，有浮针、火针、头针、眼针、舌针、项针、腹针、体针等，且疗效确切，可显著改善吞咽、语言、认知及运动等功能障碍；不同方法各有优势，如舌针及项针联合康复训练更多用于治疗吞咽及语言功能障碍；临床针对脑卒中所致不同功能障碍应制定恰当方案，对合并多种功能障碍者，可联合应用不同针法。

目的:探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞（Fb）与角质形成细胞（KC）的相互作用及其机制。方法:该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者（男，33岁）和该院手外科2021年9月收治的1例急性足外伤患者（男，50岁）创缘皮肤组织，行单细胞转录组测序，分析Fb亚群中趋化因子配体和KC亚群中趋化因子受体的相互作用。收集常规培养和用高浓度葡萄糖培养7 d的人包皮Fb（HFF）的上清液，分别作为正常条件培养基（CM）和高糖CM。取HaCaT细胞，分为用正常CM培养的正常CM组和用高糖CM培养的高糖CM组，进行划痕试验，并计算划痕后24、48 h细胞迁移率（样本数为3）。利用液相悬浮芯片检测2种CM中细胞因子含量（样本数为5）。取HFF，分为常规培养的正常组和用高浓度葡萄糖培养的高糖组，培养7 d，采用实时荧光定量反转录PCR法检测CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXCL2、CXCL8和CXCL12的mRNA表达（样本数为6）。取正常CM组和高糖CM组HaCaT细胞，采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXC趋化因子受体4（CXCR4）的蛋白表达（样本数为3）。取HaCaT细胞，分为正常CM组、高糖CM组、正常CM+CXCL12组、高糖CM+CXCL12组，前2组细胞处理同前，后2组细胞分别采用含重组人CXCL12的正常CM和高糖CM培养，行划痕试验并计算划痕后24、48 h细胞迁移率，采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXCR4蛋白表达（样本数均为3）。结果:相较于急性足外伤创缘皮肤组织，糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体（CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8、CXCL12）和KC亚群中的趋化因子受体（CXCR2和CXCR4）间的相互作用明显减弱。划痕后24、48 h，高糖CM组HaCaT细胞迁移率均明显低于正常CM组（ t值分别为23.50、15.65， P<0.05）。相较于正常CM，高糖CM中的CXCL1含量明显增多（ P<0.05），CXCL12含量明显减少（ P<0.05）。培养7 d，相较于正常组，高糖组HFF中CXCL1、CXCL2和CXCL8的mRNA表达均明显升高（ t值分别为4.25、4.98、10.04， P<0.05），CXCL12的mRNA表达明显降低（ t=4.10， P<0.05）。培养48 h，高糖CM组HaCaT细胞中CXCR4的蛋白表达明显低于正常CM组（ t=5.13， P<0.05）。划痕后24、48 h，高糖CM组HaCaT细胞迁移率较正常CM组和高糖CM+CXCL12组明显降低（ P值均<0.05）；划痕后24 h，正常CM+CXCL12组HaCaT细胞迁移率较正常CM组明显降低（ P<0.05）；划痕后48 h，正常CM+CXCL12组HaCaT细胞迁移率较高糖CM+CXCL12组明显升高（ P<0.05）。培养48 h，高糖CM+CXCL12组HaCaT细胞中CXCR4蛋白表达为0.446±0.050，明显高于高糖CM组的0.247±0.010（ P<0.05），与正常CM+CXCL12组的0.522±0.082相近（ P>0.05）；正常CM组HaCaT细胞中CXCR4蛋白表达为0.509±0.055，明显高于高糖CM组（ P<0.05）。 结论:糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体和KC亚群中的趋化因子受体间的相互作用明显减弱。高糖抑制HFF分泌CXCL12，其细胞培养上清液刺激导致HaCaT细胞迁移能力减弱、CXCR4表达降低。给予外源性CXCL12蛋白可增加HaCaT细胞中CXCR4的蛋白表达，增强细胞迁移能力。

目的:探讨原发性肝脏弥漫大B细胞淋巴瘤(PDLBCLL)的磁共振成像(MRI)影像特点，提高对该病的诊断水平。方法:回顾性分析2015年5月至2021年8月复旦大学附属中山医院及义乌市中心医院经穿刺或手术切除病理证实的15例PDLBCLL患者的临床资料，其中男性8例，女性7例，年龄为(58.3±12.0)岁。13例患者行常规钆喷酸葡胺注射液增强MRI检查，2例患者行肝胆特异性对比剂钆塞酸二钠注射液增强MRI检查。图像分析包括病灶的数目、部位、大小、形态、平扫信号强度、增强特征等。在表观弥散系数(ADC)图上测量病灶ADC值及周围肝实质ADC值，采用配对样本 t检验比较两者差异。 结果:15例PDLBCLL患者中10例为单发，4例为多发，1例为弥漫，动脉期轻度强化，门静脉早期、门静脉晚期及平衡期缓慢下降，肝胆特异期均为环形低信号。15例患者的ADC值为(0.826±0.379)×10 －3 mm 2/s，邻近肝实质ADC值为(1.311±0.236)×10 －3 mm 2/s，两者差异有统计学意义( P<0.05)。3例病灶信号均匀，2例病灶内见瘢痕组织，增强扫描病灶10例呈中度强化，5例呈轻度强化，6例病灶内见血管穿行而无受累，呈"血管漂浮征"，7例见典型"靶征"改变，7例周围见异常灌注，2例有胆管受压，伴病灶周边胆管扩张。 结论:PDLBCLL的MRI影像表现具有一定特征性，病灶边界清，信号不均，增强扫描表现为乏血供特点，大部分伴有坏死，其中以"血管漂浮征"及"靶征"较具特征性。

目的:探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制。方法:体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞，显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组，SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组，对照组)的形态学差异，利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点。以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟，采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响。结果:常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长，细胞表面颗粒感明显；而青藤碱诱导组细胞集落在一起，细胞体积、形态无明显变化。常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7%、71.3%，而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7%、49.4%。SIN＋LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)%、TLR3(50.3±0.14)%、TLR4(52.1±0.16)%，较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)%、(97.55±0.16)%、(94.6±0.12)%]明显降低。结论:SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟，从而诱导免疫耐受。