目的:通过研究胆囊黏膜上皮粘蛋白(MUC)表达与胆固醇逆转运(RCT)的差异，探索胆囊胆固醇性息肉(GCP)和胆囊胆固醇性结石(GCC)形成的影响因素及发病机制。方法:回顾性分析2021年1月至12月在首都医科大学宣武医院普通外科行胆囊切除术的10例GCP和10例GCC患者的临床资料，依据术后病理结果分为GCP组和GCC组。另选取本院同期收治的切除了正常胆囊的5例患者(因外伤、肝硬化、肝移植等疾病导致胆囊切除)作为对照组。10例GCP组患者中，男性5例，女性5例，年龄(43.40±9.59)岁。10例GCC组患者中，男性5例，女性5例，患者年龄(45.00±8.13)岁。5例对照组中，男性3例，女性2例，年龄(43.80±6.01)岁。免疫组化分析MUC各个亚型及RCT蛋白[ATP结合盒转运体G1(ABCG1)和B族I型清道夫受体(SR-BI)]在各组间的表达差异。结果:与对照组相比，GCP组胆囊黏膜MUC1(3.40±0.70比0)、MUC5AC(1.50±0.53比0)、MUC6(4.70±0.48比0)、ABCG1(3.50±0.53比1.60±0.55)表达均增高，而SR-BI表达评分降低(1.70±0.48比3.40±0.55)，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。与对照组相比，GCC组胆囊黏膜MUC1(4.80±0.42比0)、MUC5AC(4.70±0.48比0)、MUC6(3.30±0.67比0)、ABCG1(3.40±0.52比1.60±0.55)表达均增高，而SR-BI表达评分降低(0比3.40±0.55)，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。 结论:MUC1、MUC5AC、MUC6与RCT蛋白的不同表达程度，导致了在胆汁高胆固醇这一共同致病基础上GCP与GCC的差异化形成。

胃癌患者常存在不同程度的血脂异常，且血脂变化与胃癌发生、发展及预后密切相关。胃癌中血脂代谢的机制也备受关注，可能与高密度脂蛋白胆固醇逆向转运胆固醇功能、抗氧化抗炎特性等机制有关。此外，他汀类药物或可降低患胃癌的风险及相关死亡率。进一步研究血脂水平与胃癌的相关性，旨在为未来胃癌预防与精准诊疗提供新的思路。

氧化三甲胺是胆碱等营养物质经肠道菌群与肝酶代谢生成的产物。近年来，国内外研究发现氧化三甲胺在缺血性脑血管病的发生发展过程中具有重要作用，其可通过干扰胆固醇的逆向转运、胆汁酸的合成、上调与动脉粥样硬化发生相关的巨噬细胞受体的表达、参与血管内皮细胞炎症反应、影响血小板聚集及血栓形成潜能等方面参与缺血性脑血管病的发生发展。笔者现就氧化三甲胺的产生过程、氧化三甲胺在缺血性脑血管病发生发展等方面的作用的研究进展进行综述，以期深入了解与氧化三甲胺相关的缺血性脑血管病的发病机制及病理生理过程，并促进该领域临床转化医学研究的发展。

高密度脂蛋白（HDL）是临床心血管疾病的重要生物化学指标，高密度脂蛋白可逆向转运胆固醇，具有抗炎、抗氧化等功能，对心脑血管具有保护作用。新近一些研究证明心血管疾病患者的血浆HDL亚组分存在异常，被认为是评估心血管疾病的重要风险因子，其临床意义优于HDL总体异常，因此，HDL亚组分引起了越来越多的关注。本文对HDL 亚组分的分离、检测方法及其与动脉粥样硬化和冠心病关系的研究进展进行阐述。

近年来，单纯升高血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的临床研究未获得改善冠心病预后的预期结果。这可能是因为血浆HDL-C的水平并不能完全反映HDL的功能。胆固醇流出力（CEC）被视为胆固醇逆转运过程中反映HDL亚类整体功能的指标。该文将对CEC与冠心病及其预后的相关性以及药物对CEC的影响等方面内容做一综述。后续研究如能明确CEC的改变在冠心病发生及发展中的价值，CEC有望成为冠心病防治的新靶点。

目的:采用串联质谱标签（TMT）联合液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）筛选免疫介导性脱髓鞘疾病诊断与鉴别诊断的潜在生物标志物。方法:选择首都医科大学附属北京天坛医院2020年1月至2021年1月收治的20例脱髓鞘疾病患者（脱髓鞘组），包括10例吉兰-巴雷综合征（GBS）患者（GBS亚组）与10例多发性硬化（MS）患者（MS亚组）。以及10例神经系统非炎性疾病（NND）患者（NND组），通过TMT蛋白质组学技术筛选出脱髓鞘组与NND组、GBS亚组与MS亚组间具有表达差异的蛋白质（差异倍数>2或<0.5且差异有统计学意义），借助String数据库对组间差异蛋白质所参与的通路进行基因本体（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。另选择同期就诊的80例脱髓鞘疾病患者（脱髓鞘病验证组）以及40名健康体检者（健康对照组）用于血脂一般指标的回顾性分析，脱髓鞘病验证组包括40例GBS患者（GBS验证组）及40例MS患者（MS验证组）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价血脂一般指标对脱髓鞘病诊断及GBS与MS间鉴别诊断的价值。结果:经TMT蛋白质组学技术检测出362种蛋白质，脱髓鞘组与NND组比较共有101个差异蛋白，GBS亚组与MS亚组比较共有45个差异蛋白。GO富集分析结果显示，脱髓鞘组与NND组相比，富集度前5条通路为巨噬细胞集落刺激因子及受体复合物、胆固醇输入负调控、极低密度脂蛋白颗粒清除负调控、含甘油三酯丰富的脂蛋白颗粒重构、胆固醇逆向转运。GBS亚组与MS组相比，富集度前5条通路为高密度脂蛋白颗粒受体结合、极低密度脂蛋白颗粒重塑负调控、胆固醇输入负调控、极低密度脂蛋白颗粒清除负调控、中等密度脂蛋白颗粒。KEGG富集分析显示，脱髓鞘组与NND组的差异蛋白富集到8条通路，为磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路、补体和凝固级联反应、细胞外基质及其受体交互、金黄色葡萄球菌感染、胆固醇代谢、Ras信号通路、吞噬体、丝裂原活化蛋白激酶信号通路。GBS亚组与MS亚组的差异蛋白富集到9条通路，为胆固醇代谢、补体和凝固级联反应、血小板激活、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、维生素消化吸收、新型冠状病毒感染、脂肪消化吸收、轴突引导、中性粒细胞胞外陷阱形成通路。脱髓鞘病验证组与健康对照组比较，甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及载脂蛋白（apo）B水平较高（ P均<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及apoA1水平较低（ P均<0.01）。GBS验证组与MS验证组比较，LDL-C及apoB水平较高，HDL-C及apoA1水平较低（ P均<0.05）。TG、TC、HDL-C、LDL-C、apoA1与apoB单独及联合检测对免疫介导性脱髓鞘病诊断的ROC曲线下面积分别为0.746、0.643、0.798、0.703、0.806、0.708和0.868。HDL-C、apoA1、LDL-C及apoB单独及联合检测对与GBS与MS鉴别诊断的ROC曲线下面积分别为0.692、0.653、0.632、0.695和0.718。 结论:免疫介导性脱髓鞘疾病患者与NND、GBS与MS患者脑脊液蛋白质组学存在差异，且差异蛋白主要存在于血脂代谢相关通路，血脂相关指标或可作为今后免疫介导性脱髓鞘疾病诊断及鉴别诊断的生物标志物。

机体脂质代谢失衡是引起非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)、高脂血症等一系列代谢性疾病的重要因素。肝X受体是核受体超家族的一员，通过调控胆固醇的吸收、转运、逆转运、生物合成等功能维持机体胆固醇稳态；通过调节脂肪酸从头合成来维持体内脂肪酸的平衡，在维持机体脂质动态平衡中发挥着重要的作用。

目的:探讨瑞舒伐他汀是否作用于淋巴系统，影响淋巴系统介导的胆固醇逆转运发挥抗动脉粥样硬化作用。方法:使用48只高脂饮食饲养载脂蛋白E -/-小鼠构建动脉粥样硬化模型。随机分为4组，每组12只，分别予瑞舒伐他汀、血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、瑞舒伐他汀+VEGF-C抑制剂作为实验组，对照组无干预措施。8周后检测小鼠主动脉斑块面积，淋巴液内高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量、腘窝淋巴管引流外周Evans蓝的功能、淋巴系统转运外周细胞膜红色荧光探针标记高密度脂蛋白（HDL）的能力。随后分别检测不同浓度瑞舒伐他汀对淋巴内皮细胞增殖、迁移、成管功能的影响和对淋巴内皮细胞上B类1型清道夫受体（scavenger receptor class B type 1，SR-B1）表达的影响。 结果:与对照组相比，瑞舒伐他汀和VEGF-C可以减小主动脉动脉粥样硬化斑块面积（ P<0.05）。在瑞舒伐他汀他汀基础上加用VEGF-C抑制剂，主动脉内斑块面积增加（ P<0.05）。与对照组相比，瑞舒伐他汀可以增加小鼠淋巴液内HDL-C含量（ P<0.05），增强淋巴管引流功能，增强淋巴系统转运组织液中HDL的能力。与对照组相比，VEGF-C增加小鼠淋巴液内HDL-C的含量（ P<0.01）、增强腘窝淋巴管引流功能、增强淋巴系统转运HDL的能力。在瑞舒伐他汀基础上加用VEGF-C抑制剂，淋巴液中HDL-C含量减少、腘窝淋巴管出现引流中断，淋巴系统转运HDL的能力降低。免疫印迹试验结果显示，瑞舒伐他汀可以增加SR-B1的蛋白表达。 结论:瑞舒伐他汀可促进淋巴内皮细胞的增殖、迁移和成管；同时促进淋巴内皮细胞上SR-B1的表达，从而增强淋巴系统介导的胆固醇逆转运，发挥抗动脉粥样硬化作用。

目的:观察电针结合有氧训练对高脂血症大鼠肝脏胆固醇逆转运相关基因小凹蛋白1(Caveolin-1)、清道夫受体B组I型(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平和主动脉弓核转录因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠30只，按随机数字表法将其分为空白组，模型组和电针结合有氧训练组，每组10只大鼠。模型组和电针结合有氧训练组喂高脂饲料建立高脂模型。模型组和空白组不接受任何干预，电针结合有氧训练组大鼠先取双侧丰隆穴及阴陵泉穴进行电针治疗，每日1次，每次30 min，然后进行无负重游泳训练，每日1次，每次60 min，连续干预4周。于模型组和电针结合有氧训练组造模成功后即刻和电针结合有氧训练组干预结束后当天对3组大鼠进行尾静脉采血，测定其血脂水平。于电针结合有氧训练组干预结束后第二天取3组大鼠肝脏和主动脉弓，采用苏木精伊红(HE)染色法观察其肝脏和主动脉弓脂质沉积和炎症浸润程度，采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western Blot)法分别观察肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1和NF-κBp65、COX-2、TNF-α的mRNA和蛋白的表达水平。结果:造模成功后，与空白组比较，模型组大鼠的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著上升，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著下降( P<0.01)，其肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1的蛋白和mRNA表达亦显著下降( P<0.01)，主动脉弓NF-κBp65、TNF-α、COX-2、COX-2的蛋白和mRNA的表达则显著上升( P<0.01)。与模型组比较，电针结合有氧训练组干预后，其TC、LDL-C水平显著降低( P<0.01)，HDL-C显著升高( P<0.05)，肝脏Caveolin-1、SR-BI、ABCA1的蛋白及mRNA均显著上调( P<0.05)，主动脉弓NF-κBp65、TNF-α、COX-2的蛋白和mRNA表达均显著下降( P<0.05)。 结论:电针结合有氧训练可促进高脂血症大鼠胆固醇逆向转运，抑制内皮细胞炎症反应，从而改善高脂血症，其机制可能与电针结合有氧训练可促进肝脏Caveolin-1的表达，上调胆固醇逆向转运基因SR-BI、ABCA1表达，下调炎症因子NF-κBp65、COX-2及TNF-2的表达有关。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，相关并发症是目前全球发病和死亡最常见的原因。动脉粥样硬化病灶中的脂质和炎性物质的沉积与流出为动态的过程。淋巴管作为胆固醇逆向转运、炎症因子及坏死物质排出和组织液引流的重要通道，近年来在动脉粥样硬化疾病进程中发挥的作用越来越受到人们的重视。本文主要就淋巴循环、淋巴管在动脉粥样硬化斑块形成、进展及消退中发挥的作用等研究进展进行综述。