提出系统性红斑狼疮(SLE)的病机演变可以概括为四个阶段:邪伏初期,病机潜伏;伏毒积聚,病情渐显;邪毒致损,病势凶猛;因损致虚,病程迁延.根据伏毒病机演变过程对SLE进行辨治:邪伏阶段表现为伏湿郁热,方用三仁汤加减;毒发阶段表现为热毒炽盛,方用犀角地黄汤合清瘟败毒饮加减;毒损阶段表现为毒损脏腑,方用青蒿鳖甲汤加减;正虚阶段表现为气血阴阳俱虚,方用燮理十全膏加减.

目的 探索重庆市高中学生结核分枝杆菌潜伏感染现状及影响因素,为重庆市学校结核病防控提供参考.方法 采用分层整群抽样方法,抽取2023年重庆市高一、高二年级学生为研究对象,用重组结核分枝杆菌融合蛋白皮肤试验检测结核分枝杆菌潜伏感染情况,收集结核分枝杆菌潜伏感染的相关信息,采用logistic回归模型分析影响因素.结果 共纳入重庆市高一、高二年级学生9 161人,检出结核分枝杆菌潜伏感染543人,结核分枝杆菌潜伏感染率为5.93％.多因素logistic回归分析显示,既往结核病史(OR:4.244,95％CI:2.239～8.044)、结核病密切接触史(OR:2.096,95％CI:1.123～3.914)、吸烟(OR:6.819,95％CI:3.562～13.053)、熬夜(OR:1.665,95％CI:1.154～2.402)是学生结核分枝杆菌潜伏感染的危险因素.结论 重庆市高一、高二年级学生结核分枝杆菌潜伏感染率较低.做好个人防护措施,加强身体锻炼,提高自身免疫力,可降低学生感染结核分枝杆菌的风险.

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是发生创伤后癫痫(post-traumatic epilepsy,PTE)的主要原因[1].TBI后PTE患病率从1.3％到53.3％不等,随着TBI的严重程度增加,癫痫发作的风险也显著增加,但发生癫痫的潜伏期可以维持数年[2].PTE可以进一步加重脑水肿,因此,PTE发作不仅是TBI后早期发病率和病死率增加的原因,也是晚期导致患者死亡的主要原因[3].目前临床上的预防主要用于单次发生的急性PTE,对于复发性慢性癫痫效果较差.尽管给予预防性治疗但仍有15％～40％的TBI患者伴随有慢性癫痫发作[4].由于脑脊液提供了血液、炎症、感染以及退行性疾病的信息,可以对脑代谢有一些了解,具有一定的预后价值[5-6].因此,本研究目的是寻找TBI后发生PTE的危险因素,以及脑脊液中葡萄糖与乳酸水平对PTE的预测价值.

目的 探讨通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒对血管性痴呆大鼠肠道菌群的影响及其可能的作用机制.方法 将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神法针刺组、石冰醒脑颗粒组、通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒组,每组10只.采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型.石冰醒脑颗粒组采用石冰醒脑颗粒溶解液灌胃,通督调神法针刺组采用通督调神针刺治疗,通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒组采用石冰醒脑颗粒溶解液联合通督调神法针刺治疗.采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠认知和记忆功能变化,16S rRNA测序技术分析肠道菌群结构变化.Western blot法检测caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);肠道中罗姆布茨菌等有益菌相对丰度显著降低(P<0.05).与模型组比较,通督调神法针刺组、石冰醒脑颗粒组、通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒组大鼠平均逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),肠道中密螺旋菌等有害菌相对丰度降低(P<0.05).结论 通督调神法针刺联合石冰醒脑颗粒可改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍,其作用可能是通过调节海马caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达,进一步影响肠道菌群而实现的.

目的 研究简化正中神经寸移在常规肌电图正常或轻度异常腕管综合征(carpal tunnel syndrome,CTS)中的诊断价值.方法 我们对50例健康受试者进行正中神经寸移检查,先确立正中神经运动和感觉在腕部由近段到远端4个刺激点,确定两个刺激点之间的距离为2 cm,通过统计计算得出两点距离产生的最大潜伏期正常值范围,再利用这个正常值对常规肌电图正常或轻度异常的50例CTS患者进行判断,确定其是否存在传导时间延迟.比较简化正中神经寸移与正中神经尺神经感觉波峰时间差两种方法检测结果,判断两种方法在检查CTS中是否有差异.结果 正常人正中神经腕段运动寸移从腕的近段到远端3个节段传导时间分别是(0.32±0.21)、(0.51±0.19)、(0.41±0.23)ms,以最长时间第二段为对象确立2 cm距离神经传导正常值上限为1 ms,以超过1 ms为异常;同样正中神经腕段逆向感觉神经传导寸移从腕的近段到远端3个节段传导时间分别是(0.21±0.21)、(0.39±0.19)、(0.54±0.23)ms,以最长时间第三段为对象确立2 cm距离正中神经感觉传导正常值上限为1 ms,以超过1 ms为异常.正中神经寸移与正中神经尺神经感觉波峰时间差两种检查结果比较差异有统计学意义(x2=13,P=0.002).结论 简化正中神经寸移是一种简单可靠可用于早期CTS确诊的方法,可以成为诊断CTS的标准.

目的 探讨磷酸二酷酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg-1).模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg-1抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d.给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P＜0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P＜0.05)、悬尾不动时间明显增加(P＜0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325 后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤.与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P＜0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P＜0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P＜0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P＜0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P＜0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 和 BDNF蛋白表达量明显升高(P＜0.01).结论 PDE8抑制剂PF-04957325 能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用.作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关.

目的:研究多导睡眠监测联合磁共振动脉自旋标记灌注检查在失眠症诊断中的应用.方法:神经内科门诊收治的失眠症患者42名为研究对象,同期纳入对照组41名.对两组患者进行睡眠习惯问卷和医院焦虑抑郁量表评估,多导睡眠监测和磁共振动脉自旋标记灌注扫描.结果:失眠组入睡所需时间显著多于对照组(P<0.05),睡眠时长显著短于对照组(P<0.05);两组患者焦虑抑郁水平无显著差异;失眠组患者总睡眠时间及快动眼睡眠时间显著短于对照组(P<0.05),睡眠潜伏期显著高于对照组(P>0.05),非快动眼睡眠S1期显著高于对照组(P<0.05),而S2～S4期显著短于对照组(P<0.05);失眠组患者双侧前额叶、右侧颞叶、左侧顶叶、右侧丘脑、脑桥等区域灌注均显著升高(P<0.05),而双侧岛叶、双侧基底节等区域灌注均显著降低(P<0.05).结论:多导睡眠监测联合磁共振动脉自旋标记灌注检查能够精确量化睡眠情况.

人巨细胞病毒(HCMV)是一种高宿主特异性疱疹病毒,其感染率高、潜伏感染激活后的致病性强.由于目前尚无针对病毒潜伏感染的监测手段,导致HCMV临床诊断困难.近年来有研究报道非编码RNA在疱疹病毒的潜伏感染过程中发挥重要作用,提示可以将HCMV感染相关的特异性非编码RNA应用于病毒潜伏感染期的诊断和监测.本文就与HCMV潜伏感染相关的非编码RNA调控机制作简要综述,进一步阐明非编码RNA与HCMV潜伏感染的关系.

背景 失眠问题不仅会降低人们的生活质量和工作效率,而且还与多种疾病之间有密切的关系,合理的运动方案可以在一定程度上改善失眠质量,但目前缺乏不同运动方式对其睡眠结局影响效果的比较研究.目的 比较不同运动方式对失眠患者睡眠影响的效果,为该人群制定改善睡眠的运动处方提供借鉴.方法 通过PubMed、Web of Science、EBSCO、Scopus、中国知网、万方数据知识服务平台检索不同运动方式对失眠患者睡眠影响的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至 2023 年 12 月.使用Jadad量表对文献质量进行评价,使用Stata 17.0 软件的频率学框架的随机效应模型进行网状Meta统计,使用偏倚漏斗图观察发表偏倚.结果 共纳入 36 篇文献,包含 2 706 例受试者,涉及 5 类干预措施:有氧运动(AE)、抗阻运动(RT)、身心运动(ME)、运动时间延长(PTE)、有氧与抗阻结合的运动(AE+RT).网状Meta分析结果显示,AE和空白对照(CT)组(SMD=2.20,95%CI=0.35～4.05)对主观评价工具总评分的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);累积排序概率图下面积(SUCRA)排序结果为AE(82.2%)＞ME(71.1%)＞AE+RT(54.2%)＞RT(38.9%)＞CT(29.2%)＞PTE(24.4%).PTE 与 AE+RT(SMD=-14.66,95%CI=-28.60～-0.72),AE+RT与RT(SMD=21.32,95%CI=6.24～36.40)以及AE+RT与AE(SMD=11.19,95%CI=1.56～20.81)对睡眠潜伏期的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示,AE+RT(96.7%)＞CT(77.1%)＞ME(49.5%)＞AE(42.6%)＞PTE(27.9%)＞RT(6.1%).AE与CT(SMD=4.59,95%CI=1.59～7.58)对睡眠效率的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示AE(83.1%)＞AE+RT(59.9%)＞RT(50.7%)＞ME(46.9%)＞PTE(35.5%)＞CT(23.9%).PTE 与 RT(SMD=23.39,95%CI=14.67～32.02),PTE 与 AE(SMD=14.86,95%CI=4.64～36.40),PTE 与 CT(SMD=12.11,95%CI=7.62～16.59),RT 与 ME(SMD=-27.61,95%CI=-40.49～-14.73),RT 与 CT(SMD=-11.28,95%CI=-20.86～-1.70),ME 与 AE(SMD=19.08,95%CI=5.18～32.98),ME与CT(SMD=16.33,95%CI=7.26～25.40)对睡眠觉醒时间的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示,RT(94.7%)＞CT(80.2%)＞AE(41.8%)＞ME(31.5%)＞PTE(1.7%).RT与AE(SMD=-20.84,95%CI=-38.46～-3.23),AE与CT(SMD=12.02,95%CI=2.96～21.08)对总睡眠时长的影响比较,差异有统计学意义(P＜0.05);SUCRA概率排序结果显示,AE(87.2%)＞AE+CT(71.6%)＞PTE(53.8%)＞ME(40.6%)＞CT(35.9%)＞RT(10.8%).各项干预措施对睡眠质量的影响比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);SUCRA概率排序结果显示,AE(84.2%)＞AE+CT(75.5%)＞ME(24.9%)＞CT(15.4%).对主观评价工具总评分、睡眠潜伏期、睡眠效率、睡眠觉醒时间、总睡眠时长、睡眠质量进行发表偏倚分析,发现 6 个结局指标均存在一定的不对称性,提示存在一定的发表偏倚风险.结论 鉴于AE对多个睡眠指标有较好的改善作用,推荐失眠患者进行3次/周、30 min/次的中等强度AE,如慢跑、快走等,此外,也可以选择 4～5 次/周中等强度的RT或AE+RT,在进行上述运动时需要额外注意时间段选择,尽量避免睡前 3 h内进行运动.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.