本期聚焦肺部疾病。肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤，85%以上为非小细胞肺癌(NSCLC)，以淋巴结转移常见。对于NSCLC亚型鉴别及淋巴结转移的诊断，多个 18F-FDG PET/CT半定量参数中，尤以动态显像第3阶段(33~40 min)SUV max更有意义（肖力铭等）。在肺癌治疗方面，乏氧NSCLC对重离子射线敏感，放疗结束后早期即可观察到 18F-氟硝基咪唑(FMISO)PET/CT图像上肿瘤体积显著缩小（刘明玉等）；而对于放化疗后进展的患者， 125I粒子植入疗效较好，以术后D 90≥120Gy者的近期疗效更佳，还可通过术前血红蛋白与肿瘤最大径进行生存预测。慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)严重时可最终导致右心衰竭，首选行肺动脉内膜剥脱术（PEA），无法行PEA者，行肺动脉球囊扩张成形术(BPA)可显著改善肺血流灌注，降低肺动脉压；其疗效可采用肺灌注断层显像进行评价（武姣彦等）。另外的4篇论著主要为神经系统疾病（阿尔茨海默病、帕金森病与多系统萎缩、癫痫）及鼻咽癌显像鉴别诊断或预后方面的研究。更多具体内容可登录本刊网站（https://www.zhhyx.com.cn）浏览。

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科，其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现，还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管，同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早，病程进展迅速，视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧，肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮，放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上，须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素，对已确诊DR合并白血病的患者，应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间，这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。

目的:改良小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)造模方法，并对其系统性评价。方法:将70只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、经典组(CM)、单圈活结组(SM)和改良活结组(MM)。通过结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注24 h建立MIRI模型，记录并统计各组小鼠建模时间、模型存活率及实时心电图的变化。采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)、HE、Masson和TUNEL染色，比较MIRI心肌组织病理改变。生化仪测定血清谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。ELISA法分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平。结果:MM组小鼠心电图ST段明显抬高；MM组建模时间(36.2 min)显著少于CM组(66.2 min， P<0.0001)，且MM组相较于CM组存活率显著提升( P<0.05)。MM组小鼠心肌组织梗死区细胞肿胀变形，心肌纤维化程度高于其他组并明显发生凋亡。CM组和MM组小鼠心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH水平较Sham组均显著升高，其中MM组的CK和CK-MB水平较CM组明显增加( P<0.05)。CM组和MM组小鼠炎性因子TNF-α( P<0.01)、IL-6( P<0.05)较Sham组显著升高，CM组IL-2水平显著高于Sham组和MM组( P<0.05)，MCP-1水平各组间差异无统计学意义。 结论:与经典和单圈活结造模方式相比，利用改良活结法建立的小鼠MIRI模型，造模时间缩短，模型更稳定，小鼠存活率显著提高。

目的:探讨腹腔镜腹腔热灌注化疗（HIPEC）联合腹腔及系统化疗（HIPEC-IP-IV）模式治疗胃癌腹膜转移的疗效。方法:采用描述性病例系列研究方法。HIPEC-IP-IV治疗方案的适应证为：（1）术前病理活检证实为胃或食管胃结合部腺癌；（2）年龄20~85岁；（3）通过CT、腹腔镜探查、腹水或腹腔灌洗液细胞学证实为腹膜转移为单一Ⅳ期因素［仅纳入腹膜有转移（P1），若合并腹腔脱落细胞学检查阳性（CY1）或卵巢转移视为单一Ⅳ期因素］；（4）美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分为0~1分。禁忌证为：（1）血常规、肝肾功能、心电图显示有化疗禁忌证；（2）伴有严重心肺功能障碍；（3）存在肠梗阻、腹膜粘连等情况。根据上述标准，排除既往接受抗肿瘤药物或手术治疗的患者。回顾性分析2015年6月至2021年3月期间北京大学肿瘤医院收治并接受HIPEC-IP-IV治疗的69例初治胃癌腹膜转移患者的临床资料。HIPEC-IP-IV模式治疗是在腹腔镜探查及腹腔热灌注化疗后2周行腹腔及系统化疗，每2~4周期进行疗效评估，对疗效达到完全缓解、部分缓解和疾病稳定，且腹腔游离细胞学转阴者，可考虑进行转化手术。主要观察指标为手术转化率、R 0手术切除率和总体生存情况。 结果:本组69例患者中男性43例，女性26例；中位年龄59（24~83）岁；腹膜癌指数评分中位数为10（1~39）分。经HIPEC-IP-IV模式治疗后，共有13例患者（18.8%）接受了手术治疗，其R 0手术切除率为13.0%（9/69）。全组中位总体生存期为16.1个月，中、大量腹水患者的中位总体生存期低于无或仅少量腹水患者（6.6个月比17.9个月， P<0.001）。R 0手术、非R 0手术和未手术患者的中位总体生存期分别为32.8个月、8.0个月和14.9个月，差异有统计学意义（ P=0.007）。 结论:HIPEC-IP-IV治疗模式可行，中量、大量腹水患者预后差。转化手术需在严格筛选的前提下进行，不推荐进行非R 0手术。

目的:构建具有良好组织相容性的CD31抗体耦联脾脏脱细胞支架，经内皮细胞再种植实现支架脉管系统预血管化。方法:经脾动脉灌注1%曲拉通X-100(Triton X-100)/0.1%氨水制备大鼠脾脏脱细胞支架，苏木精-伊红(HE)染色和糖胺多糖(GAG)含量检测评价脱细胞效率， t检验分析脱细胞后DNA去除的效果。利用(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)和N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)将CD31抗体耦联到脾脏脱细胞支架，再种植人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。继续培养3 d后，免疫荧光检测评价细胞黏附。体内移植2周后，经HE染色、免疫组织化学染色，评价支架体内血管生长及组织相容性。 结果:脾脏脱细胞支架HE染色未见明显细胞残留，脱细胞支架DNA含量[(43.26±5.14) ng/mg]较正常脾脏组织DNA含量[(5 896.00±393.90) ng/mg]明显减少( t＝14.860， P<0.05)。脱细胞支架GAG含量[(30.92±1.70) ng/mg]较正常脾脏组织GAG含量[(42.37±1.77) ng/mg]保留了70%以上。免疫荧光结果显示CD31成功结合到脱细胞支架中，且HUVECs定植于支架血管腔内，血管性血友病因子(vWF)呈阳性表达。支架体内移植2周后，HE染色、免疫组织化学结果显示CD31修饰脾脏脱细胞支架组血管生成数目明显多于未修饰组，且具有良好的组织相容性。 结论:大鼠脾脏脱细胞支架保留了基本的脉管结构及细胞外基质成分，CD31耦联修饰的脾脏脱细胞支架支持HUVECs的定植生长，且体内具有促血管生成作用，具有良好的组织相容性。

目的:应用自行设计的灌注脱细胞系统制备全膀胱脱细胞基质(BAM)，并探讨采用脂肪干细胞(ADSCs)构建组织工程膀胱的可行性。方法:本研究于2020年10月至2021年4月进行。采用自行设计的膀胱灌注脱细胞系统，按照灌注液流动方向和不同脱细胞液作用时间的不同，制订4种不同的脱细胞方案(分别为A、B、C、D组)。其中A组和B组均以膀胱组织的尿道口作为灌注液的流出道，C组和D组剪去膀胱顶部部分组织以膀胱顶部开口作为灌注液的流出道。A组和C组采用1% Triton X-100作用6 h，1%十二烷基硫酸钠(SDS)作用2 h；B组和D组采用1% Triton X-100作用7 h，1% SDS作用1 h。另设正常膀胱组作为对照，其组织为直接取材的天然膀胱组织，不需要灌注和冷冻保存。通过HE、DAPI、Masson三色染色和阿尔新蓝染色，以及试剂盒定量分析以筛选出快速且高效的脱细胞方案，制备全膀胱支架。以制备的BAM为支架材料，ADSCs为种子细胞构建组织工程膀胱，HE和DAPI染色观察ADSCs在BAM上的分布情况。结果:HE和DAPI染色结果显示C组未见明显的细胞核残留，Masson三色染色和阿尔新蓝染色结果表明C组的胶原结构和糖胺聚糖得到较好保留。C组膀胱壁厚度与正常膀胱组[(975.44±158.62)μm与(1 064.49±168.52)μm]差异无统计学意义( P>0.05)。C组DNA含量[(43.59±4.59) ng/mg ]明显低于正常膀胱组、A组、B组和D组[分别为(532.50±26.69)、(135.17±6.99)、(182.49±13.69)、(84.00±4.38)ng/mg]，差异均有统计学意义( P< 0.05)。C组胶原含量[(10.98±0.29)μg/mg]和糖胺聚糖含量[(2.30±0.18)μg/mg]与正常膀胱组[(11.69±0.49) μg/mg和(2.36±0.09)μg/mg]比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。扫描电镜检查结果显示A~D组制备的BAM表面可见大量的孔隙结构，利于细胞黏附。分离培养ADSCs，流式细胞术鉴定证实CD90和CD29阳性表达，CD45和CD106阴性表达。活/死细胞双染色法和CCK-8检测证实C组制备的BAM无细胞毒性。以C组BAM为支架材料构建组织工程膀胱，HE和DAPI染色可见大量ADSCs分布于组织工程膀胱的表面和内部。 结论:采用自行设计的灌注脱细胞系统制备的全膀胱形态BAM可作为膀胱组织工程的支架材料，构建的组织工程膀胱可用于膀胱修复重建，为进一步临床转化研究提供实验基础。

基于网络药理学探讨桂枝甘草汤(Guizhi Gancao Decoction,GGD)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reper-fusion injury,MI/RI)大鼠的保护作用及可能的药理机制.首先通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)、SwissTargetPrediction 数据库和文献检索获取 GGD 抗MI/RI的化学成分及作用靶点,采用STRING数据库和Cytoscape 3.7.2软件对交集靶点进行蛋白-蛋白相互作用(protein-pro-tein interaction,PPI)网络分析,对核心靶点进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并构建"药物-核心成分-靶点-通路"网络,采用AutoDock Vina软件对主要活性成分与关键靶点进行分子对接验证.然后构建MI/RI大鼠模型,观察大鼠心肌梗死面积变化,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)检测心肌细胞病理和超微结构改变,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测心肌组织相关蛋白表达.从GGD中筛选得到75个活性成分,对应318个治疗MI/RI靶点.PPI筛选得到肿瘤蛋白p53 基因(tumor protein p53,TP53)、丝氨酸/苏氨酸激酶 3(serine/threonine kinase 1,AKT1)、信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription,STAT3)、非受体酪氨酸激酶(non-receptor tyrosine kinase,SRC)、丝裂原活化蛋白激酶 1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶 3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等46个核心靶点.GO和KEGG富集分析得知,核心靶点主要影响细胞增殖和迁移、信号转导、细胞凋亡、转录过程,涉及癌症、糖尿病并发症中的高级糖基化终末产物-受体(advanced glycation end products-receptor,AGE-RAGE)、MAPK等信号通路.分子对接结果显示,GGD核心成分肉桂醛、儿茶素和甘草查尔酮A与MAPK1、MAPK3等核心靶点均具有较好的结合活性.动物实验结果显示,GGD能够显著减少心肌梗死面积,提高MI/RI大鼠超氧化物歧化酶(supero-xide dismutase,SOD)水平,同时降低丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)水平;HE染色和TEM结果显示,模型组大鼠经GGD预处理后心肌细胞结构恢复正常,病理状态和线粒体超微结构损伤有所改善,且两药合用效果优于单用.WB结果显示GGD可显著下调心肌组织c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、酪氨酸磷酸蛋白激酶(tyrosine phosphoprotein kinase,p38)和上调细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)蛋白的磷酸化水平.结果表明,GGD可能通过桂枝、甘草的协同作用调控MAPK信号通路,发挥抗MI/RI作用.

血管性痴呆(VaD)是一种神经退行性疾病,由整个大脑或局部大脑区域长期慢性低灌注引起,并最终发展为严重的认知功能障碍综合征.慢性脑低灌注可能是血脑屏障破坏、神经炎症、氧化应激、兴奋性毒性、神经血管解耦联、脱髓鞘和髓鞘再生失败等病理反应发生的基础,与VaD认知障碍的发生密切相关.慢性脑低灌注时血管内皮细胞功能障碍、周细胞丢失、血管周围空间增加导致血脑屏障分解和损伤,有害物质进入脑实质,造成白质病变、影响认知致VaD发生.慢性脑低灌注时促炎细胞因子过度激活,加剧神经炎症,诱发炎症—免疫级联反应,使白质损伤、神经元丢失,加速VaD发生发展.缺氧下内皮细胞中活性氧产生过量且细胞抗氧化系统无法对其适当调节,诱发氧化应激,损害内皮功能,加速神经血管功能障碍,导致白质损伤和认知损害.慢性脑低灌注时细胞能量失衡状态过度激活谷氨酸受体,使神经元功能紊乱和死亡,出现兴奋性毒性,导致细胞凋亡或坏死,最终诱发VaD.大脑能量供应紊乱、神经血管单元之间的细胞信号转导和营养耦合发生异常,使神经血管单元功能整体损害,导致一系列级联反应诱发VaD.慢性脑低灌注时少突胶质细胞祖细胞易损伤而发育停滞,致髓鞘再生失败,兴奋性毒性、氧化应激和炎症通过使细胞功能丧失、线粒体功能障碍和促凋亡信号蛋白的产生导致少突胶质细胞损伤、死亡和白质损伤,引发脱髓鞘,使轴突电位传递减慢引起脑功能障碍,还可致轴突损伤和神经元损伤,导致VaD发生.

目的 研究电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬相关蛋白表达的影响.方法 将36只雄性SD大鼠,8～10周龄,体重 180～220 g,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组和电针预处理组,各 12 只.再利用离体灌流系统制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,对照组大鼠只进行平衡灌注 3h,模型组与电针预处理组大鼠平衡灌注 20 min后,缺血 40 min,再灌注2h,造模前将电针预处理组用电针干预 3周.取心肌组织检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌细胞中的病理变化;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白Beclin-1、P62、PINK1 与Parkin表达.结果 模型组CK、CK-MB、LDH含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);电针预处理组CK、CK-MB、LDH含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色结果显示:模型组心肌纤维多断裂、变性、坏死,且排列松散、不规则.电针预处理组心肌组织结构基本完整,胞间轻度水肿,肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻.模型组线粒体自噬标志蛋白Beclin-1、P62、PINK1、Parkin水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);电针预处理组线粒体自噬标志蛋白Beclin-1、PINK1、Parkin水平高于模型组,P62水平低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针预处理通过调控PINK1、Parkin蛋白表达,激活线粒体自噬来改善心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用.

《陕西省恶性浆膜腔积液诊治专家共识(2021版)》是目前国内系统论述恶性浆膜腔积液诊疗的共识,共分为3个部分.第1部分介绍了国内外恶性浆膜腔积液治疗现状,比较了国内外治疗恶性浆膜腔积液的不同理念;第2部分着重论述恶性浆膜腔积液的诊断,特别强调了积液脱落细胞学或浆膜组织活检对于诊断的重要性;第3部分介绍恶性浆膜腔积液的治疗,对于大量积液患者推荐局部灌注治疗结合全身性系统治疗,同时对不同的灌注方式、灌注药物进行了介绍.对于灌注治疗相关不良反应、特殊类型浆膜腔积液,共识也提供了相应的处理方案,还涉及了体外热循环灌注化疗技术的应用.总体而言,共识全面总结了国内外有关恶性浆膜腔积液诊断和治疗方面的研究进展,兼顾了中国基层医院的医疗实践,具有较高的参考价值和可操作性,文章对其要点进行解读.