术后肠麻痹(POI)是影响外科手术后快速康复常见的和重要的并发症，给患者和社会带来沉重的负担，研究POI发病机制及其危险因素对临床寻找有效的防治措施具有重要意义。目前认为POI主要是由术后早期的神经反射和随后的肠道炎症过度激活引起的非机械性肠道动力障碍；患者术前自身一般情况与体质因素以及众多围手术期处理措施可能是POI发生的危险因素，可以加剧POI的发生发展。因此，本文基于目前国内外最新研究对POI发病机制及其危险因素进行综述并提出展望，为临床有效防治POI提供理论依据。

目的:探讨新型冠状病毒感染后的急性神经视网膜病变（AMN）的临床特征。方法:回顾性病例系列研究。收集2022年11月至2023年1月在北京大学第三医院眼科诊断为AMN的15例（28只眼）新型冠状病毒感染者资料作为AMN组，其中男性4例，女性患者11例，年龄为（31.36±8.08）岁。同期选择新型冠状病毒感染后未发生AMN者15名作为对照组，其中男性5例，女性10例，年龄为（33.20±5.10）岁。收集所有患者的最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯检查、散瞳后眼底检查、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影术（FFA）、相干光层析成像术（OCT）检查结果。对两组受试者进行血清细胞因子检测，包括白细胞介素（IL）类、干扰素（IFN）类以及肿瘤坏死因子α的水平。结果:28只眼中，严重视力下降（BCVA≤0.3）者3只眼（10.7%），中度视力下降（BCVA>0.3且≤0.5）者2只眼（13.3%），轻度视力下降（BCVA>0.5且≤1.0）者23只眼（82.1%）。所有28只眼在OCT上均表现为外核层高反射及外层视网膜结构的不连续，其中有3只眼同时伴有后极部视网膜1处或多处棉絮斑（10.7%），2只眼伴有轻度黄斑囊样水肿和视网膜内高反射点（7.1%），1只眼同时伴有旁中心性急性黄斑病变（3.6%）。有2例（4只眼，14.3%）FFA检查结果提示伴有视网膜血管炎。AMN组和对照组血清IL-4分别为4.49（3.66，6.08）和1.40（0.62，1.68）pg/ml、IL-5分别为7.34（5.04，14.06）和0.17（0.11，1.86）pg/ml、IFN-α分别为8.42（6.31，14.89）和0.50（0.30，0.83）pg/ml、IFN-γ分别为17.93（12.75，32.44）和7.43（0.00，14.74）pg/ml，两组差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:新型冠状病毒感染后AMN除表现为黄斑区楔形暗红色病灶外，还可合并棉絮斑以及视网膜血管炎，同时伴有血清多种炎症因子的升高。

吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）系一类免疫介导的急性炎症性周围神经病。米勒-费希尔综合征（Miller-Fisher syndrome，MFS）是GBS的一种特殊变异型，大多呈单向病程，临床复发罕见。现报道1例因视物成双伴四肢麻木进行性加重就诊的青年男性患者，急性起病，发病前有上呼吸道感染症状，伴瞳孔异常、自主神经功能障碍。既往3年前因相似症状就诊我院，经免疫治疗好转。该患者有眼肌麻痹、腱反射消失和共济失调三联征表现，脑脊液呈蛋白-细胞分离，血清抗硫脂抗体免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）（+），抗GT1a抗体免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）（+），抗GQ1b抗体IgG（++），抗单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 3，GM3）抗体IgM（+），诊断复发型MFS，经免疫治疗后预后良好。提示MFS具有临床异质性，少数患者可出现复发，一般经免疫治疗预后较好。前驱感染、抗GQ1b抗体可能是MFS复发的诱导因素。

咳嗽高敏感综合征(CHS)是咳嗽反射的某一环节或多个环节出现异常，其主要特征是咳嗽敏感性增高，但机制尚未明确，临床上缺乏有效的治疗手段。目前认为CHS与慢性疼痛的发生机制有相似之处，属于神经病理性疾病，使用神经调节药物治疗具有一定的效果。CHS机制主要包括外周和中枢神经敏感性增高，故本文从感觉传入通路、气道炎症和结构重塑、脑干调控机制和高级脑区调控环路等角度介绍CHS的研究进展。

目的:探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法:选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果:与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均 P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均 P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均 P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均 P<0.05)。 结论:LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。

目的:评价毛兰素对骨癌痛（bone cancer pain, BCP）大鼠的镇痛效应及其与脊髓星形胶质细胞和炎症反应的关系。方法:SPF级成年雌性SD大鼠50只，采用随机数字表法分为5组（每组10例）：假手术组（Sham组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛+生理盐水组（BCP+NS组）、骨癌痛+毛兰素低剂量组[BCP+erianin（L）组]、骨癌痛+毛兰素高剂量组[BCP+erianin（H）组]。通过大鼠右后肢胫骨骨髓腔注射10 μl Walker256乳腺癌细胞混悬液（约4×10 4个）的方法构建大鼠BCP模型，Sham组注射等体积煮沸灭活的乳腺癌细胞悬液。于造模开始后第6天至第21天，每天1次，BCP+erianin（L）组和BCP+erianin（H）组腹腔注射毛兰素，BCP+NS组腹腔注射生理盐水，Sham组和BCP组不进行腹腔注射。分别于术前1 d和术后1、3、6、9、12、15、18、21 d测定机械刺激缩足反射阈值（paw mechanical withdrawal threshold, PMWT）和热刺激缩足反射潜伏期（paw withdraw thermal latency, PWTL）。于术后21 d痛行为学评估结束后处死大鼠取胫骨和脊髓组织，H-E染色检测胫骨肿瘤细胞浸润情况，采用Western blot法和免疫荧光法测定脊髓星形胶质细胞特异性标记物神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）水平，ELISA法测定脊髓促炎症细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）水平变化。 结果:与Sham组比较：BCP组大鼠术侧胫骨H-E染色显示骨髓腔内充满肿瘤细胞，术侧后肢于术后6、9、12、15、18、21 d PMWT和PWTL降低（ P<0.05），对侧后肢PMWT、PWTL差异无统计学意义（ P>0.05）；术后21 d BCP组大鼠脊髓GFAP水平和TNF-α、IL-6、IL-1β水平增加（ P<0.05）。与BCP+NS组比较：BCP+erianin（L）组、BCP+erianin（H）组大鼠术侧后肢术后9、12、15、18、21 d PMWT和PWTL均升高（ P<0.05），对侧后肢PMWT、PWTL差异无统计学意义（ P>0.05）；术后21 d大鼠脊髓GFAP和TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低（ P<0.05）。与BCP+erianin（L）组比较：BCP+erianin（H）组大鼠术侧后肢术后12、15、18、21 d PMWT和术后9、12、15、18、21 d PWTL均升高（ P<0.05），对侧后肢PMWT、PWTL差异无统计学意义（ P>0.05）；术后21 d大鼠脊髓GFAP和TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05）。 结论:毛兰素可缓解大鼠BCP，其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化，减轻炎症反应有关。

目的:观察脉络膜结核瘤患者临床特征及治疗预后。方法:回顾性、观察性研究。2011年至2022年于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科检查确诊的脉络膜结核瘤患者15例16只眼纳入研究。患眼行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）检查。全身胸部CT检查以及实验室结核菌素试验、γ干扰素释放试验检查。BCVA检查采用Snellen视力表进行，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。患者均给予抗结核治疗，持续时间12~15个月；联合口服糖皮质激素治疗13例。平均随访时间36个月。治疗前后logMAR BCVA比较采用秩和检验。结果:15例患者中，男性5例，女性10例；双眼受累1例。结核菌素试验强阳性7例；γ干扰素释放试验阳性8例。伴肺结核6例；腹膜结核1例。16只眼中，病灶位于后极部12只眼，其中视盘结核瘤1只眼；病灶位于周边部4只眼。伴眼前节、玻璃体炎症各9只眼；渗出性视网膜脱离7只眼。OCT检查，病灶处脉络膜基质层弱反射性增厚，对应处视网膜穹窿状抬高，多伴有视网膜下液；FFA检查，病灶晚期呈强荧光，伴视网膜下液者，晚期荧光素积存；ICGA检查，全程病灶呈弱荧光。治疗后，脉络膜病灶均消退，随访期间无复发。因并发性白内障行白内障超声乳化摘除手术4只眼；并发孔源性视网膜脱离行视网膜脱离复位手术1只眼；继发脉络膜新生血管1只眼，行抗血管内皮生长因子药物治疗。出现巩膜穿破1只眼，经治疗后病情稳定。治疗前、末次随访时，患眼平均logMAR BCVA分别为1.02±0.57、0.31±0.35；治疗前、末次随访平均logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:脉络膜结核瘤诊断需结合病史、眼部体征、实验室及影像学检查结果综合判断。主要表现为后极部视网膜下黄白色病灶；规范化抗结核治疗可以有效改善视力预后。

患者男，16岁，因面部红斑丘疹伴轻微瘙痒1年，泛发全身4个月就诊。1年前，患者无明显诱因面部出现蚕豆至鸽蛋大小红斑，散在粟粒大小丘疹，自觉轻微瘙痒，日晒后加重，外用他克莫司软膏治疗无好转。4个月前，皮疹泛发至躯干、四肢，伴轻微瘙痒。既往史无特殊，家族中无类似皮肤病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：面颈部、躯干、双膝关节伸侧及双手指关节背侧可见较多直径0.1 ~ 0.5 cm的红色扁平丘疹，部分融合成斑块，皮损呈网状分布，以胸背部为主（图1A）。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能指标均无异常。体液免疫（IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4）、抗可提取性核抗原自身抗体谱、抗核抗体、抗双链DNA抗体检测均阴性。甲状腺彩色超声示甲状腺右侧叶低回声结节，为甲状腺影像报告和数据组织系统分类（thyroid imaging-reporting and data system，TI-RADS）3类。背部皮损反射式共聚集显微镜检查（reflectance confocal microscopy，RCM）示表皮轻度增生，可见毛囊角栓及毛囊虫，基底细胞灶性液化变性；真皮乳头及浅层毛细血管扩张、充血，血管及毛囊周围可见较多的噬黑色素细胞及炎症细胞浸润（图2A、2B）。右侧腰部皮损组织病理检查：表皮角化过度、轻度增生，基底细胞灶性空泡变性；真皮浅中层见小片状炎症细胞浸润，散在噬色素细胞，并见明显黏蛋白沉积（图3A）。阿辛蓝染色阳性（图3B）。

患者，女，70岁，因"右侧额颞部疼痛50 d，伴右眼睁眼困难1个月"收住聊城市人民医院眼科。患者自述50 d前因带状疱疹应用抗病毒及神经营养治疗后额颞部疼痛减轻；1个月前突然出现右眼上睑下垂，伴复视来我院就诊。患者既往冠心病病史16年、慢性支气管炎病史10年。全身查体：右侧颞部、额部见少量淡红斑及色素沉着；双侧角膜反射存在，右额部针刺感减退。眼部检查：右眼视力手动（矫正无助），左眼0.5（矫正无助）；右眼眼压9.0 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼11 mmHg。右上睑完全下垂（图1），轻度红肿，眼球外展位，右眼向上、下、内运动不能（图2）。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜混合充血、水肿，角膜基质弥漫性水肿，后弹力层皱褶，色素性角膜后沉着物（Keratic precipitates，KP），前房闪辉（+），虹膜纹理欠清，部分后粘连，瞳孔约为4 mm，直接、间接对光反射消失（图3），眼底窥不清；左眼前后节检查未见异常。眼科B超检查示：右眼玻璃体混浊（炎症）、右眼后巩膜炎、右眼玻璃体后脱离、左眼玻璃体轻度混浊。颅脑磁共振血管成像（Magnetic resonance angiography，MRA）+眼眶磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）增强扫描示：右侧动眼神经自脑池段至眶内段均明显强化，视神经鞘及周围组织可见强化（图4）。

患儿女，4岁。因体检发现右眼视力不佳2个月，于2022年1月25日到中南大学湘雅二医院眼科门诊就诊。既往无眼外伤史及眼部手术史，无传染病及寄生虫接触史，无食物药物过敏史，无全身其他疾病史。眼科检查：右眼裸眼视力数指/50 cm （颞侧），+8.50 DS/+1.25 DC×70°→0.02 －；左眼裸眼视力0.06，+7.50 DS/+0.75 DC×120°→0.2。双眼眼压15 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼眼前节无明显异常，未见眼内炎症迹象。散瞳后裂隙灯显微镜检查，右眼晶状体后部可见一椭圆形半透明物悬浮于玻璃体腔内（图1A ），未与晶状体后囊粘连，几乎不随体位及眼球运动而移动，裂隙光可见其表面棕色色素及囊性结构（图1B ）。眼前节光相干断层扫描检查，右眼可见强反射囊壁和弱反射囊腔，腔内可见不均匀点状信号，测得囊肿大小为1.14 mm×0.96 mm（图1C）。扫描激光眼底成像显示右眼玻璃体腔内半透明囊性漂浮物（图1D），视网膜未见明显异常；左眼眼后节未见明显异常。超声生物显微镜（UBM）、B型超声检查均未见异常。窥视镜检查，右眼旁中心注视，左眼中心注视。诊断：右眼先天性玻璃体囊肿、双眼弱视。由于囊肿暂未明显遮挡视轴，予以弱视训练，遮盖左眼5∶1治疗。4个月后患儿右眼、左眼矫正视力分别为0.12、0.25；继续训练3个月后：右眼矫正视力+8.00 DS/+1.50 DC×70°→0.12，左眼矫正视力+7.50 DS/+1.00 DC×110°→0.3。随访期间囊肿的大小和位置均无明显改变，双眼视网膜未见明显异常。