目的:探讨木犀草素调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴,对神经性疼痛(NP)模型大鼠神经胶质细胞激活和免疫炎症的影响.方法:采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建大鼠NP模型.将大鼠按随机数字表法分为模型组、阿魏酸钠组及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只;另选择同期12只大鼠为假手术组.各组大鼠腹腔注射及灌胃相应药物,每天1次,连续14d.测定大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学法检测脊髓中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4+、CD8+水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脊髓病理损伤情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测脊髓中MCP-1、CCR2蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠MWT、TWL、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+比值降低,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8+T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组及阿魏酸钠组大鼠MWT、TWL、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+比值升高,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8+T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达降低,且木犀草素作用效果呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:木犀草素具有抗炎、增强免疫、抑制胶质细胞活化,缓解NP的作用,其作用机制可能与抑制MCP-1/CCR2信号轴的激活有关.

目的 检测过敏性鼻炎患儿变应原皮下特异性免疫治疗(SCIT)前后炎症因子表达水平,并分析这些炎症因子在评估SCIT疗效中的应用价值.方法 纳入2021年2月-2023年7月于浙江省人民医院淳安分院儿科接受标准SCIT的80例过敏性鼻炎(AR)患儿,根据疗效情况将其分为应答组(48例)和无应答组(32例).对比2组患儿基线炎症因子水平,选取P＜0.05的变量构建单因素logistic回归模型,并绘制ROC曲线分析其预测SCIT应用于AR患儿的疗效.结果 治疗后,80例患儿C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及IL-13水平降低,肿瘤坏死因子-β(TNF-β)、IL-10及IL-33水平升高(P＜0.05).应答组患儿基线IL-10及IL-33水平低于无应答组(P＜0.05).单因素logistic回归分析显示,IL-10(OR=0.344)、IL-33(OR=0.963)是SCIT疗效的影响因素(P＜0.05).ROC曲线结果显示,IL-10(AUC=0.836)、IL-33(AUC=0.833)预测SCIT疗效的价值较高.结论 AR患儿经SCIT治疗后,TNF-β、IL-10、IL-33水平上升,CRP、IL-1β、IL-6及IL-13水平下降;基线IL-10及IL-33水平对SCIT疗效有较好的预测价值.

目的 评估伐昔洛韦、普瑞巴林、甲钴胺三种药物联合高能红光照射治疗老年带状疱疹(HZ)的临床疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 90 例老年HZ急性发作期病人按随机数表法分成试验组和对照组,每组 45 例.对照组仅使用药物治疗(伐昔洛韦、普瑞巴林和甲钴胺),试验组在此基础上加用高能红光照射治疗.分别于治疗前、治疗 7d后、治疗 4 周后记录病人VAS评分,检测血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平,评估临床疗效并进行比较分析.结果 2 组病人治疗7d及4 周后VAS评分均比治疗前显著降低(P＜0.05),且试验组较对照组改善更显著(P＜0.05).与治疗前相比,2 组治疗 7d及 4 周时的血清IL-2 水平均升高,IL-6 和TNF-α水平均降低(P＜0.05),且试验组改善更显著(P＜0.05).试验组有效率为 86.67%,明显高于对照组的 66.67%(P＜0.05).结论 伐昔洛韦、普瑞巴林、甲钴胺三种药物联合高能红光照射治疗老年HZ疗效更佳,其作用机制可能与调节免疫应答和降低炎症反应相关.

肾移植是目前终末期肾脏病最有效的治疗方案,但排斥反应是肾移植术后面临的最大挑战,也是导致移植肾失功的重要原因.目前,临床评估移植肾功能常规的免疫监测手段主要依赖于血肌酐检测和移植肾穿刺活检.但血肌酐检测不能及时准确地反映免疫排斥状态,而移植肾穿刺活检则具有创伤性,不适合长期应用.因此,临床亟需寻找一些操作简单且足够准确的免疫监测标志物,以便准确地识别肾移植术后排斥反应并指导临床治疗.细胞因子是一类能在细胞间传递信息,具有免疫调节和效应功能的低相对分子质量蛋白质或小分子多肽,是由活化的免疫细胞及某些基质细胞表达并分泌的活性物质,其主要生物学功能是介导和调节免疫应答及炎症反应.其中,与肾移植免疫排斥反应发生密切相关的细胞因子有IL-10/TNF-α、IL-33、IL-34、IL-6等.在这些细胞因子中,有些能够增强免疫应答,促进排斥反应发生;有些则能够抑制免疫细胞活化和增殖,维持免疫耐受.因此,这些细胞因子有望成为肾移植术后免疫监测的潜在生物标志物.

目的:分析眼睑松弛症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学特征及泪腺脱垂的可能机制。方法:病例对照研究。收集2009年1月至2016年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼整形科手术治疗的眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者23例（30只眼）的30份泪腺组织标本，并与首都医科大学附属北京同仁医院眼库的8份正常泪腺组织（对照）标本进行对比。分别行HE染色、Verhoeff-Van-Gieson染色、相关抗原及抗体免疫组织化学染色，对比观察患者与对照泪腺标本的组织学变化及相关抗原及抗体表达的差异。应用胶体金标记的免疫电镜技术在超微结构下观察基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9的表达及分布。采用非参数秩和检验进行统计学分析。结果:眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者中男性3例，女性20例，平均发病年龄11岁（7~16岁）；对照泪腺组织来自3例男性，5例女性；平均年龄15岁（10~20岁）。眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者30份泪腺组织标本中，仅2份标本HE染色表现为明显腺腔扩张，间质中脂肪细胞浸润及淋巴细胞、嗜酸细胞增多，其余标本与对照正常泪腺组织标本无明显差别或仅有轻度慢性炎性反应；30份标本Verhoeff-Van-Gieson染色均显示包被泪腺的筋膜组织结构破坏，胶原纤维变性，并伴有炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示，眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA表达为+++、++、+、-的标本分别为12、11、4、3份，对照标本中分别为0、0、1、7份；白细胞分化抗原CD3表达为+++、++、+、-分别为2、19、7、2份，对照标本中分别为0、0、1、7份；MMP-3表达为+++、++、+、-分别为0、0、11、19份，对照标本均为阴性；MMP-9表达为+++、++、+、-分别为14、14、0、2份，对照标本均为阴性；眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA、CD3、MMP-3和MMP-9的表达均高于对照，差异均有统计学意义（ Z=-3.892，-4.168，-2.005，-4.552；均 P<0.05）；而IgG、IgM、CD20、补体C1抑制物的表达强度与对照比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。免疫电镜技术显示，与对照标本相比，泪腺脱垂者泪腺腺泡细胞内的酶原颗粒形状失去规则的圆形或椭圆形，酶原颗粒表面有MMP-3及MMP-9表达，腺泡细胞膜上有MMP-3表达。 结论:眼睑松驰症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学改变表现为免疫炎性反应、胶原纤维变性、筋膜组织松解断裂以及IgA、CD3 +T淋巴细胞、MMP-3和MMP-9阳性表达，眼睑松驰症并发泪腺脱垂的发病机制可能为细胞介导的免疫应答。（中华眼科杂志， 2020， 56： 205-210）

维甲酸诱导基因-I编码抗病毒先天免疫应答中重要的细胞内模式识别受体，其识别病毒RNA后，启动抗病毒信号通路，诱导干扰素和促炎细胞因子的产生。肾脏是人体重要的器官，儿童期肾脏疾病的发生对患儿的生长发育及日常生活造成极大的影响。新近研究表明，维甲酸诱导基因-I可参与肾脏的炎症及免疫反应过程，促进肾脏疾病的发生及进展。该文就维甲酸诱导基因-I在肾脏疾病中的研究进展作一综述，探讨其作为肾脏疾病生物标志物及治疗靶点的应用前景。

内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态，并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)。作为一种细胞的自我保护机制，内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)，通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmic reticulum-related protein degradation，ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过UPR激活宿主的免疫应答和炎症反应，影响病毒感染进程。文章概述了UPR与宿主免疫反应在病毒感染中的作用，重点描述了病毒感染相关ERS及相关炎症反应对病毒感染进程的影响。

新生儿坏死性小肠结肠炎（neonatal necrotizing enterocolitis，NEC）是新生儿死亡的重要原因之一，目前尚缺乏有效的治疗药物，而母乳喂养是NEC安全有效的预防措施。人乳源外泌体是母乳中的膜性囊泡，有抑制炎症反应、抗氧化应激、调节免疫应答、促进肠上皮增殖与迁移、维持肠道上皮紧密连接等功能，在维持肠道屏障完整性和促进肠道上皮损伤修复方面发挥重要作用。

外泌体途径是介导细胞之间物质与信息传递的重要方式，影响乙型肝炎病毒(HBV)感染后疾病发生、发展与预后转归。HBV可能利用外泌体生物发生途径增加病毒本身向周围肝细胞播散并帮助病毒逃避宿主免疫清除，同时外泌体也可通过负载病毒信息介导HBV感染后肝脏免疫炎症损伤、抗病毒免疫应答，影响疾病转归。现就外泌体在HBV感染后病毒复制播散、免疫炎症损伤及抗病毒应答调控等方面的作用与机制进行综述。

长链非编码RNA（lncRNA）通过调节炎症反应、氧化应激和免疫应答等途径参与急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展。通过研究lncRNA在ALI/ARDS的表达变化以及其作用机制，能更好地理解疾病的发生和发展过程。文章收集近三年为主的研究报道，对lncRNA在ALI/ARDS中调控基因表达的作用机制、分子调控机制进行综述。概括了lncRNA在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因表达，参与介导细胞凋亡、细胞焦亡、细胞自噬、核因子-κB（NF-κB）信号通路激活和巨噬细胞激活等，旨在对lncRNA在ALI/ARDS发生、发展中的作用机制进行综述和展望，探索lncRNA的治疗潜力，为临床应用提供更多潜在的治疗靶点。