目的 探讨不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路、肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子3(TIPE3)的表达情况及临床意义.方法 选取2021年1月-2023年1月在该院确诊的胃黏膜病变患者100例作为研究对象,根据患者胃黏膜病变的不同阶段,分为慢性非萎缩性胃炎(NAG)组(n=33)、肠化生(IM)组(n=40)、胃癌(GC)组(n=27),另取同期体检健康人34例作对照组.观察受试者Hp感染情况.比较不同阶段病变胃黏膜患者炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、γ-干扰素(IFN-γ)]、Wnt/β-catenin 信号通路相关蛋白(Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1)及TIPE3表达水平.结果 胃黏膜病变患者Hp感染率为71.00％(71/100),高于对照组的32.35％(11/34)(P＜0.05).胃黏膜病变患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于对照组,且IM组和GC组患者 TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ 水平显著高于 NAG 组(P＜0.05);胃黏膜病变患者 Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1、TIPE3 水平显著高于对照组,且 IM 组和 GC 组患者 Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1、TIPE3 水平显著高于 NAG 组(P＜0.05);Wnt/β-catenin 信号通路相关蛋白 Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1 分别与TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-y及T1PE3均呈正相关(P＜0.05).结论 胃黏膜病变发展可能与Wnt/β-catenin信号通路激活,TIPE3表达水平上调有关.

目的 研究人源IL-34重组蛋白对实验性小鼠肠炎的保护作用,初步探究IL-34在肠黏膜屏障中的作用及分子机制.方法 1.将20只6～8周C57BL/6J雄性小鼠随机分为两组,每组10只,利用2％葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导小鼠急性结肠炎模型.其中,实验组分别在DSS造模的第0、1、4、7天腹腔注射rhIL-34蛋白(100 ng/mL),对照组则在相同时间点腹腔注射同剂量的PBS.造模结束后取小鼠全结肠,评估两组小鼠的体重、结肠长度、疾病活动性指数(disease activity index,DAI)及组织病理损伤程度,明确rhIL-34对小鼠急性结肠炎的保护作用;利用蛋白质免疫印迹、免疫组化等实验探究两组小鼠结肠组织中E-cadherin、ZO-1以及Occludin的表达差异,评估rhIL-34对小鼠肠黏膜屏障的影响.2.采用NCM460细胞构建体外细胞模型.其中,实验组采用DSS处理NCM460细胞构建细胞炎症模型,对照组采用同剂量的PBS处理相同时间,qRT-PCR实验检测炎症相关基因的表达,验证造模是否成功;为了进一步探究rhIL-34对细胞的保护作用,在NCM460细胞中提前加入rhIL-34预处理6 h、12 h、24 h(100 ng/mL),后加入DSS诱导细胞炎症模型,24 h后收集细胞,使用蛋白质印迹法、qRT-PCR检测各组细胞中E-cadherin、ZO-1以及Occludin的表达差异.最后利用RNA-Sequencing分析各组样本间的差异表达基因谱.结果 1.小鼠肠炎模型结果显示:与对照组相比,rhIL-34腹腔注射组的小鼠体重下降及结肠缩短程度显著减轻、DAI评分下降以及结肠组织损伤程度减弱.并且发现,rhIL-34腹腔注射组小鼠结肠组织中E-cadherin、ZO-1以及Occludin蛋白的表达显著升高.2.体外细胞炎症模型结果显示:rhIL-34提前处理24 h的NCM460细胞中的E-cadherin、ZO-1以及Occludin的表达水平较对照组显著升高.结论 rhIL-34可能通过改善肠黏膜屏障,对DSS诱导的实验性小鼠结肠炎起保护作用.

目的 评价“一步法”腹腔镜辅助经网膜囊胰腺坏死组织清除(LATLSD)治疗胰周感染性胰腺坏死(IPN)的疗效.方法 回顾性分析2014年6月至2017年8月首都医科大学宣武医院普通外科实施LATLSD治疗的35例IPN病人资料,所有病例坏死积液均集中于胰周区域.观察术后24 h及术后1周生命体征及炎症指标.结果 35例病人均成功进行手术,初次手术时间为(78.9±25.3)min,出血量为20(10～600)ml,初次手术引流管数量为(3.8±1.0)根.平均手术次数(2.3±1.6)次.平均住院时间为(44.8±32.2)d.34例(97.1％)病人脓液细菌培养结果阳性.手术并发症发生率为17.1％(6/35),其中新发器官功能障碍4例(1例同时发生腹腔出血),胃漏、结肠漏各1例;发生Clavien-DindoⅢ级及以上并发症5例(14.3％).病死率为5.7％(2/35),治疗成功率为94.3％.病人术后24 h白细胞水平较术前显著下降[(10.6±6.6)×109/L vs.(12.6±6.3)×109/L,P＜0.01],而各项生命体征及炎症指标(白细胞总数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、降钙素原、白介素-6)在术后1周显著好转.结论 “一步法”LATLSD治疗胰周IPN安全、有效.

目的 分析乌司他丁对创伤失血性休克后胃肠功能障碍合并多器官功能衰竭综合征(MODS)患者炎症因子水平的影响.方法 笔者医院2016年4月—2018年2月收治创伤失血性休克后胃肠功能障碍合并MODS患者68例,根据治疗方法不同分为常规治疗组和乌司他丁组(各34例).常规治疗组患者采用常规治疗,乌司他丁组患者采用常规治疗+乌司他丁治疗,观察两组患者住ICU时间、28d病死率及治疗前、治疗3、7d胃肠功能评分、急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、内毒素、纤维蛋白原(FIB)、二胺氧化酶水平变化情况.结果乌司他丁组患者住ICU时间和28d病死率分别为(11.26±3.12)d、11.76％(4/34),常规治疗组分别为(15.22±3.69)d、23.53％(8/34),组间比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者胃肠功能评分、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗3d时,乌司他丁组胃肠功能评分(2.20±0.63)分、APACHEⅡ评分(19.22±3.13)分低于常规治疗组;治疗7d时,乌司他丁组胃肠功能评分(1.55±0.72)分、APACHEⅡ评分(13.12±2.28)分低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者IL-1β、TNF-α、IL-10、内毒素、FIB、二胺氧化酶水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗3、7d,乌司他丁组患者IL-1β、TNF-α、IL-10、内毒素、二胺氧化酶水平低于常规治疗组,FIB水平高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁治疗创伤失血性休克后胃肠功能障碍并MODS患者可减轻患者炎症反应,缩短住ICU时间,降低病死率.

目的:观察电针急性胆囊炎(AC)模型豚鼠下合穴对血清及胆囊组织白介素-1β(IL-1β)和胆囊组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨胆的下合穴阳陵泉对胆腑病变是否存在相对特异性.方法:将82只健康豚鼠按照随机数字表法随机分为空白组12只,模型组、阳陵泉组、足三里组、上巨虚组和下巨虚组,每组14只,均雌雄各半.除空白组外,其余组豚鼠均予胆囊内注射大肠杆菌建立AC模型.空白组正常饲养而无特殊处理;模型组每日捆绑30 min但不做电针治疗;接受电针治疗的4组每天捆绑后针刺相应下合穴,并使用SDZ-V型电子针疗仪进行刺激.造模成功并治疗5 d后,行豚鼠腹主动脉采血,取胆囊组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察各组豚鼠胆囊形态学变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-1β含量,免疫组织化学(IHC)法检测胆囊NF-κB及IL-1β的表达.结果:造模后第3天,接受造模的5组豚鼠精神萎靡,食欲下降,活动明显减少;弓背倦怠,皮毛松,无光泽,大便稀;每组各取2只(雌雄各1只,不纳入统计),处死后取整个胆囊,肉眼观察胆囊,胆囊壁不同程度增厚,胆汁颜色呈深绿色,不透明,有颗粒悬浮或堆积;光镜下观察,胆囊黏膜下血管充血,有黏膜水肿、溃疡、坏死、脱落,固有层有大量炎细胞浸润,提示豚鼠AC造模成功.与模型组比,接受电针治疗的4组胆囊组织损伤均有不同程度修复,血清中IL-1β含量均降低(P<0.01或P<0.05),胆囊组织中IL-1β含量均降低(P<0.01或P<0.05).与模型组比较,阳陵泉组NF-κB表达明显降低(P<0.01),足三里组、上巨虚组和下巨虚组NF-κB表达无统计学差异(均P>0.05).与阳陵泉组比,足三里组、上巨虚组和下巨虚组胆囊组织损伤较严重,血清中IL-1β含量及胆囊组织中NF-κB及IL-1β表达增高(P<0.01或P<0.05).结论:电针胃、大肠、小肠及胆的下合穴均可对AC模型豚鼠产生疗效,减轻炎性症状.阳陵泉对AC模型豚鼠的干预效应优于足三里、上巨虚和下巨虚.电针阳陵泉治疗AC的机制可能是通过调节IL-1β及NF-κB等调控炎症反应,改善胆囊组织损伤.

目的 探讨加味四逆散在急性脑梗死后抑郁症(肝郁气滞型)患者治疗中的应用价值,观察其对炎性因子及神经因子的影响,旨在为本病提供有效的治疗手段.方法 将2016年9月至2019年11月急性脑梗死后抑郁症于我院就诊且中医证型属于肝郁气滞型的94例患者纳入研究,纳入研究前均用随机数字表法对患者进行分组.对照组47例采用单纯西医治疗,观察组47例则联合加味四逆散口服治疗,治疗4周后比较临床疗效.结果 治疗后观察组血浆白介素-1β(in-terleukin-1,IL-1β)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平低于对照组,白介素-18(interleukin-18,IL-18)水平低于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组血浆脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)水平高于对照组,碱性髓鞘蛋白(basic myelin protein,MBP)低于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组神经功能评分(Neurological function score,NIHSS评分)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton's depression scale,HAMD)评分低于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05);观察组观察组总有效率91.49％(43/47),高于对照组的72.34％(34/47),差异具统计学意义(P＜0.05);观察组肝功能异常、胃肠道反应、乏力、皮疹、肾功能损伤等不良反应总发生率21.28％(10/47),对照组19.15％ (9/47),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于急性脑梗死后抑郁症(肝郁气滞型)患者而言联合加味四逆散有重要意义,可减轻炎症反应,促进神经功能,提高临床疗效.

白介素34(IL-34)存在于包括两栖动物、鸟类和哺乳动物在内的所有脊椎动物中,其序列在不同物种间高度保守,提示其在生命活动过程中发挥重要作用.近年来随着对IL-34的深入研究,人们对其生物学功能的认识也逐渐拓宽.研究发现IL-34是一种多功能细胞因子,参与多种生物学功能,包括分化、炎症、血管生成、黏附和迁移等.IL-34可由巨噬细胞和成纤维细胞产生,在许多组织中均有表达.最近研究发现,IL-34在自身免疫性疾病中的表达显著升高,如系统性红斑狼疮、系统性硬化症、类风湿关节炎、炎症性肠病等;调控IL-34的基因表达能够影响疾病的进展及转归,提示IL-34可能在自身免疫性疾病中发挥重要作用.本综述将结合最新研究进展,探讨IL-34在自身免疫性疾病中所发挥的重要作用及其机制.

目的 观察疏肝解郁胶囊联合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎患者的临床疗效.方法 选取2017年3月—2021年3月期间内蒙古医科大学附属医院收治的溃疡性结肠炎患者96例,按随机数字表方法分为治疗组和对照组,每组各48例.两组患者均给予中药灌肠治疗,对照组采用西医常规治疗方案,治疗组在对照组基础上加用疏肝解郁胶囊治疗.治疗3个月后,观察比较两组患者临床疗效,中医证候评分,组织病理学Geboes指数,疾病活动指数评分、梅奥(Mayo)评分,血清炎症指标即肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8),血清血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(Substance P,SP)、五羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT),血清微小核糖核酸-142-5p(MicroRNA-142-5p,miR-142-5p)相对表达量.结果 治疗后治疗组总有效率87.50％(42/48)明显高于对照组70.83％(34/48),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者中医证候评分较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组中医证候评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者Geboes指数、疾病活动指数评分、Mayo评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组Geboes指数、疾病活动指数评分、Mayo评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者血清VIP、5-HT水平均较治疗前降低,血清SP水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清VIP、5-HT水平均较对照组降低,血清SP水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者血清miR-124-5p水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清miR-124-5p水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 疏肝解郁胶囊联合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎临床疗效显著.

目的:用蛋白质组学方法探究三十六荡坎蛤散对哮喘缓解期小鼠肠组织蛋白差异表达的影响.方法:将45只SPF级雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、三十六荡坎蛤散组,采用HE染色法观察小鼠肺组织的病理变化,采用ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,提取肠组织蛋白,利用非标记(Label-free)定量蛋白质组学技术研究蛋白表达差异.结果:与模型组比较,三十六荡坎蛤散组显著改善了哮喘缓解期小鼠肺组织的病理状态,减轻炎症反应,改善小鼠哮喘症状;BALF中IL-1β,IL-6和TNF-α水平降低(P＜0.01);蛋白质组学研究共鉴定到6634个蛋白,模型组和三十六荡坎蛤散组共有232个差异蛋白,模型组和正常组共有34个差异蛋白,模型组与正常组比较有差异而三十六荡坎蛤散使差异趋势逆转的蛋白有6个,即Hsd17b2,Plp2,Vnn1,Olfm4,Hsbp1,Gimd.GO分析显示差异表达蛋白主要参与新陈代谢、炎症反应、神经系统调节等生物过程,KEGG分析显示,三十六荡坎蛤散主要涉及新陈代谢、炎症反应和免疫调节等10条信号通路.结论:三十六荡坎蛤散可能通过逆转Hsd17b2,Plp2,Vnn1,Olfm4,Hsbp1,Gimd的表达,参与多个生物过程,作用多条信号通路实现干预哮喘.