目的探讨体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)、魔镜成像(mDIXON-Quant)技术联合血细胞参数在评估直肠癌Ki-67表达水平中的应用价值.材料与方法回顾性分析50例经病理证实为直肠癌患者的临床血常规和影像检查资料,测量病灶IVIM参数表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、纯扩散系数(pure apparent diffusion coefficient,D)、伪扩散系数(pseudo apparent diffusion coefficient,D*)、灌注分数(perfusion fraction,f)及mDixon-Quant参数脂肪分数(fat fraction,FF)、R2*、T2*.通过独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较各参数的差异.绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)并计算曲线下面积(area under the curve,AUC)评价单一及联合参数预测直肠癌Ki-67表达状态的效能.采用Spearman相关性分析评价两组间有统计学意义的影像学和血细胞参数之间的关系.结果Ki-67高表达组的R2*值、FF值、中性粒细胞/淋巴细胞值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、系统免疫炎症指数(systemic immune inflammation index,SII)、全身炎症反应指数(systemic inflammatory response index,SIRI)高于Ki-67低表达组,而ADC值、D值低于Ki-67低表达组,差异均具有统计学意义(P<0.05).ADC值、D值、R2*值、FF值、NLR、SII、SIRI、影像学联合参数(ADC值+D值+R2*值+FF值)及影像学参数联合血细胞参数(ADC值+D值+R2*值+FF值+NLR+SII+SIRI)预测直肠癌Ki-67表达状态的AUC分别为0.691、0.775、0.739、0.724、0.784、0.726、0.718、0.839及0.906;影像学联合血细胞参数的诊断效能较各单一参数的诊断效能得到了明显提升.Spearman相关性分析显示Ki-67高表达组中FF值与SII呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.525,P=0.012).结论IVIM、mDixon-Quant及血细胞参数均能有效判断直肠癌Ki-67表达水平,且影像学联合血细胞参数可明显提升鉴别诊断的效能.癌症的异常脂质代谢导致肿瘤病灶内脂肪沉积,可能会引起炎症反应的发生.

研究发现肠道真菌在微生态系统中也发挥着重要的作用，通过直接作用于肠道或间接影响肠道细菌等途径对人体产生不同的影响。本文通过对肠道微生态中真菌及其产物对宿主健康的影响和真菌与细菌互相作用的现有研究进行详细综述，系统阐述肠道真菌与炎症性肠病、结直肠癌、HBV相关性肝病、代谢相关脂肪性肝病和酒精性肝病等肝肠疾病的关联，并提示了肠道真菌在人类疾病发生发展中的重要作用。

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌（ulcerative colitis-colorectal cancer，UC-CRC）是溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）患者最严重的并发症之一，比散发性结直肠癌（colorectal cancer，CRC）预后更差、死亡率更高。多数UC-CRC经“炎症-上皮内瘤变-癌”途径发展而来，通过识别高危人群、合理监测，早期发现上皮内瘤变，以及积极预防极其重要。但目前关于UC癌变的危险因素以及可用于化学预防的药物尚无共识，本文结合国内外相关文献，就目前UC癌变的危险因素、化学预防药物进行阐述，以期为UC癌变的早预防、早发现、早诊断提供参考。

目的:探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法:采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只，采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD)，采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达，Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果:模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个，均高于正常组[(2.0±0.1)个，均 P<0.05]，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均 P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组( P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21，Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32，均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07，均 P<0.05)，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均 P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均 P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12，均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05，均 P<0.05]；参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18，均低于模型组(均 P<0.05)，与MK-2206组比较，差异均无统计意义(均 P>0.05)；参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24，均高于参丹散结胶囊组(均 P<0.05)。 结论:参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路，使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低，从而抑制CAC的血管生成。

另枝菌属( Alistipes)细菌主要从人类肠道微生物组中分离出来，属于拟杆菌门。从人类粪便、阑尾炎、腹腔和直肠脓肿等样本中分离出了另枝菌属的各种菌种，目前该属发现的菌种有芬氏另枝菌、腐烂另枝菌、昂氏另枝菌、沙氏另枝菌和蒂莫另枝菌等。一方面，有研究表明另枝菌属细菌对某些疾病具有保护作用，包括胰腺癌、阿尔茨海默病、肝纤维化和心血管疾病等。另一方面，其他研究表明，另枝菌属细菌在帕金森病、结直肠癌和抑郁症等疾病中具有致病性。此外，另枝菌属细菌还被证明在结肠炎中表现出了矛盾的作用，既能促进结肠炎的发展，也能抑制炎症。本综述旨在帮助研究者们认识另枝菌属细菌，并且进一步总结另枝菌属细菌与疾病的关系。

目的:探讨幽门螺杆菌（ H.pylori）感染对氧化偶氮甲烷（AOM）联合葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠炎症相关性结直肠癌的影响及相关机制。 方法:C57BL/6J小鼠60只，随机分为正常对照组（Control组， n=9）、 H.pylori感染组（Hp组， n=9）、AOM/DSS诱导组（AOM/DSS组， n=21）和 H.pylori感染合并AOM/DSS诱导组（Hp+AOM/DSS组， n=21），分别在AOM/DSS造模第19、45和85天处死小鼠。苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化，流式细胞术检测结肠组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）比例，实时定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附法检测白细胞介素（IL）-10、IL-17A、维A酸相关孤独受体（ROR）γt和叉头/翼状转录因子（Foxp3）等Th17和Treg细胞相关因子的表达水平。 结果:Control组和Hp组小鼠结肠黏膜结构完整；Hp+AOM/DSS组小鼠结肠炎症（第19天）和异型增生（第45天）阶段的病理评分以及（第85天）结肠肿瘤负荷均低于AOM/DSS组（均 P<0.05）。在造模第85天，Hp+AOM/DSS组小鼠结肠组织中CD3 +CD4 +IL-17A +Th17和CD3 +CD4 +IL-17A +Foxp3 +Treg细胞比例（1.88±0.17比2.07±0.89，1.06±0.13比1.89±0.23）及RORγt和IL-17A的mRNA表达水平（1.08±0.59比2.35±1.35，2.96±0.92比7.78±4.57）均低于AOM/DSS组（均 P<0.05），而CD3 +CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg和CD3 +CD4 +IL-10 +Foxp3 +Treg细胞比例（20.60±3.39比15.63±2.71，2.94±0.52比2.14±0.47）及Foxp3和IL-10的mRNA表达水平[17.59（13.77，24.87）比6.27（4.41，13.36），3.52（1.59，5.99）比1.17（1.15，2.75）]均高于AOM/DSS组（均 P<0.05）。 结论:胃内 H.pylori感染减缓AOM/DSS诱导的小鼠结肠炎症-异型增生-肿瘤进程，伴随结肠Th17细胞比例减少和Treg细胞比例增加。

目的:探讨幽门螺杆菌（Hp）感染及合并胃息肉对结直肠病变的影响。方法:回顾性分析北京京煤集团总医院2020年1月至2021年6月胃镜及肠镜检查发现的2 034例结直肠息肉患者及118例结直肠癌患者的临床资料，以同期检查未发现结直肠息肉的178例患者作为对照，分析不同年龄、性别、病理类型患者中Hp感染及合并胃息肉的情况。结果:结直肠癌组患者年龄及男性患者比例均高于对照组及结直肠息肉组（均 P<0.05）。对照组、结直肠息肉组及结直肠癌组Hp感染率分别为20.8%（37/178）、23.0%（467/2 034）、27.1%（32/118），差异均无统计学意义（均 P>0.05）。2 034例结直肠息肉中，炎症性息肉612例，增生性息肉371例，腺瘤性息肉1 051例，3组结直肠息肉组Hp感染率分别为24.5%（150/612）、22.4%（83/371）、22.3%（234/1 051），3组患者胃息肉发生率分别为34.6%（212/612）、38.3%（142/371）、39.3%（413/1 051），差异均无统计学意义（均 P>0.05）；3种结直肠息肉组年龄与对照组及结直肠癌组两两比较，除炎症性息肉与增生性息肉组外，其余差异均有统计学意义（均 P<0.05）。3种结直肠息肉合并胃息肉患者中女性所占比例均高于男性，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。对照组、不同类型结直肠息肉组及结直肠癌组中Hp阳性患者年龄均低于阴性患者，但仅腺瘤性息肉组差异有统计学意义（ P＝0.002）；3种结直肠息肉合并胃息肉患者年龄均大于未合并胃息肉患者，结直肠癌合并胃息肉患者年龄小于未合并胃息肉患者，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。Hp感染、合并胃息肉与结直肠息肉及结直肠癌均无相关性（均 P>0.05）。 结论:Hp感染可能对结直肠腺瘤性息肉早期发生起促进作用；尚不能证实胃息肉与结直肠息肉发生风险相关；女性结直肠息肉患者发生胃息肉的风险更高。

目的:探讨全身免疫炎症评分（SII）与结直肠癌临床病理特征的相关性。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2019年2月至2021年5月首都医科大学附属北京友谊医院收治的513例结直肠癌病人的临床病理资料；男311例，女202例；年龄为（64±12）岁。观察指标：（1）结直肠癌病人SII情况及其与临床病理特征的相关性分析。（2）结直肠癌病人SII的影响因素分析。以SII中位数为截断值，将病人分为高SII和低SII病人进行分析。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用 t检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验。偏态分布的计量资料以 M（ P25， P75）表示，组间比较采用非参数秩和检验。等级资料比较采用Mann-Whitney U非参数检验。选取组间比较差异有统计学意义的变量进一步分析。其中计量资料采用Pearson相关系数分析，等级资料采用Wilcoxon或Kruskal-Willas分析并进行Bonferroni校正。采用线性回归进行单因素和多因素分析。 结果:（1）结直肠癌病人SII情况及其与临床病理特征的相关性分析：513例病人的SII为355（253，507）。513例病人以SII中位数355为截断值，257例SII>355为高SII，256例SII≤355为低SII。高SII病人Karnofsky功能状态（KPS）评分，术前白蛋白（Alb），CA125，肿瘤位置（左半结肠、右半结肠），肿瘤长径、手术方式（腹腔镜辅助、开腹），病理学T分期（T0期、T1期、T2期、T3期、T4期），病理学TNM分期（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期）分别为（87±17）分，（37±5）g/L，8.80 U/mL（5.90 U/mL，14.15 U/mL），174、83例，（5.2±2.8）cm，208、44例，5、19、25、131、63例，34、98、94、14例；低SII病人上述指标分别为（91±13）分，（38±4）g/L，7.20 U/mL（5.40 U/mL，10.03 U/mL），200、56例，（4.0±1.9）cm，221、24例，8、39、35、118、45例，61、84、79、12例，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ t=-2.770、-3.211， Z=-3.799， χ2=7.050， t=5.324， χ2=6.179， Z=-3.390、-2.227， P<0.05）。Pearson相关系数分析结果显示：SII与肿瘤长径呈正相关（ r=0.390， P<0.05）、与术前Alb呈负相关（ r=-0.200， P<0.05）。Wilcoxon分析结果显示：肿瘤位于右半结肠与左半结肠、行开腹手术与腹腔镜辅助手术病人SII分别为447（311，720）与352（251，493）、439（284，640）与345（243，481）；肿瘤位于右半结肠与左半结肠病人，行开腹手术与腹腔镜辅助手术病人SII比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Kruskal-Willas分析结果显示：病理学T分期（T0、T1、T2、T3、T4期），病理学TNM分期（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期）病人SII分别为289（201，463）、296（210，398）、329（252，446）、369（265，505）、434（274，631），307（226，400）、380（260，503）、381（272，563）、376（273，634）；不同病理学T分期病人、不同病理学TNM分期病人SII比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）结直肠癌病人SII的影响因素分析。单因素分析结果显示：KPS评分、术前Alb、CA125、肿瘤位置、肿瘤长径、病理学N分期、病理学TNM分期是影响结直肠癌病人SII的相关因素（Beta值=-3.5，-15.8，3.7，106.3，51.8，115.1，104.7，141.2，95%可信区间为-5.7~-1.3，-22.6~-9.1，1.8~5.5，34.6~177.9，38.5~65.2，40.5~189.7，11.2~198.2、46.9~235.9， P<0.05）。多因素分析结果显示：肿瘤位置、肿瘤长径是结直肠癌病人SII的独立影响因素（Beta值=79.5，42.5，95%可信区间为8.4~150.7，26.6~58.4， P<0.05）。 结论:结直肠癌病人SII与肿瘤位置、肿瘤长径、术前Alb、病理学T分期、病理学TNM分期具有相关性。术前低蛋白血症提示高SII，肿瘤长径越长、肿瘤位于右半结肠、TNM分期越高、机体免疫炎症失衡状态更为严重。肿瘤位置和肿瘤长径是结直肠癌SII的独立影响因素。

目的 基于Delta样配体4(delta-like ligand 4,DLL4)/Notch1信号通路探究人参皂苷Rg-3对氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(azoxymethane/dextran sulphate sodium,AOM/DSS)诱导的炎症相关性结直肠癌小鼠血管形成机制.方法 48只C57BL/6J APCMin/+小鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg-3组(10 mg/kg),每组16只.建立AOM/DSS诱导的结直肠癌模型,采集腹主动脉血与完整结直肠组织,检测血常规与炎症指标,HE染色观察肠组织形态,免疫组化、Western blotting检测肠组织DLL4、Notch 1表达.肿瘤细胞、人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)分为对照组、人参皂苷Rg-3组、人参皂苷Rg-3+DLL4组,通过MTT、克隆形成、划痕、Transwell与血管形成实验检测细胞增殖、迁移、血管形成能力,Western blotting检测DLL4/Notch信号通路、血管形成相关分子表达情况.结果 与对照组相比,模型组、人参皂苷Rg-3组RBC、Hct、Hb水平降低(P＜0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、DLL4、Notch1表达水平升高(P＜0.05);与模型组相比,人参皂苷Rg-3组RBC、Hct、Hb水平提高(P＜0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、DLL4、Notch1 表达水平下降(P＜0.05),肿瘤数量、2～3.5 mm 及＞3.5 mm 的肿瘤数量减少(P＜0.05).细胞实验结果显示,与对照组相比,人参皂苷Rg-3组肿瘤细胞、HUVECs增殖、克隆形成、迁移、血管形成能力下降(P＜0.05),DLL4、Notch1、VEGF、VEGFR2、转录因子重组信号结合蛋白 Jκ(recombination signal binding protein-Jκ,RBP-Jκ)、Hes1 表达水平降低(P＜0.05).结论 人参皂苷Rg-3通过抑制DLLA/Notch1信号通路促进血管形成,抑制AOM/DSS诱导结直肠癌进展.

目的 基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路探究白藜芦醇(Res)对炎症相关性结直肠癌(CAC)的影响.方法 小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Vehicle)、低浓度Res组(Res low)、高浓度Res组(Res high).利用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)构建小鼠CAC模型,并分别给予Res和蒸馏水灌胃治疗.比较各组小鼠结直肠肿瘤数目和结直肠状态;ELISA检测血清白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色检测结直肠组织环氧化酶2(COX-2)、Ki-67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平;qRT-PCR和Western blotting法检测结直肠组织TLR4、MyD88、NF-κB水平.结果 与Control组比较,Vehicle组小鼠结直肠肿瘤增多、结肠组织损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),结直肠组织COX-2、Ki-67、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平升高(P<0.05),IL-10、E-cadherin表达水平降低(P<0.05).与Vehicle组比较,Res low组、Res high组上述指标均有所缓解,具有明显的Res剂量依赖性(P<0.05).结论 Res可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,降低结直肠炎症反应,抑制结直肠癌的恶性增殖和转移,从而减轻CAC小鼠肠道损伤.