目的:探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果，及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法:将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后，参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L，10 mg/kg)、中(RES-M，50 mg/kg)、高(RES-H，100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况，测算疾病活动指数(DAI)，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量，并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果:DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011， t＝8.352、12.045、11.476， P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026， t＝9.174、7.285、11.163， P<0.05)，差异有统计学意义；RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116， t＝8.174、8.865、18.622， P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232， t＝5.565， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。

目的:探讨红景天苷(salidroside，SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia，SP)大鼠肺组织损伤。方法:Wistar大鼠75只，随机选择15只作为假手术组，其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌( Klebsiella pneumoniae， Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg)，每组15只，假手术组和模型组均灌服等量生理盐水，连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D)；HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平；Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65，p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。 结果:经气管滴注 Kp悬液成功构建SP大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠肺组织水肿严重，W/D值升高( P<0.05)，肺泡结构松散不完整，肺泡壁水肿增厚，大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率升高，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高，IL-10水平降低，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高( P<0.05)；与模型组比较，SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善，W/D值降低( P<0.05)，肺泡结构逐渐完整，肺泡壁水肿程度逐渐减轻，细胞凋亡率降低，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低，IL-10水平升高，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低( P<0.05)；低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强( P<0.05)。 结论:SAL可减少细胞凋亡，改善由 Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活，抑制炎性因子表达有关。

目的:以髓样分化蛋白-2（MD-2）为研究载体，探讨熊果酸抗脓毒症的作用机制。方法:应用生物膜干涉技术测定熊果酸与MD-2的亲和力，基于分子对接技术测定熊果酸与MD-2的键合方式。RPMI 1640培养基培养巨噬细胞Raw 264.7，细胞密度达到80%~90%时进行传代培养，取第2代细胞进行实验，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测8、40和100 mg/L熊果酸对细胞活性的影响。将细胞分为空白组、内毒素组（LPS 100 μg/L）和熊果酸组（加入8、40或100 mg/L熊果酸后给予100 μg/L LPS处理）。用酶联免疫吸附试验（ELISA）评价熊果酸对一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β）等细胞因子释放的影响；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）评价熊果酸对TNF-α、IL-6、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶2（COX-2）mRNA表达的影响；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测熊果酸对内毒素-Toll样受体4/MD-2-核转录因子-κB（LPS-TLR4/MD-2-NF-κB）通路中蛋白表达的影响。结果:熊果酸可能进入MD-2的疏水性空腔，通过疏水键与MD-2的氨基酸残基结合表现出与蛋白的较高亲和力〔解离常数（KD）＝1.43×10 -4〕。随着熊果酸浓度升高，细胞活性略有降低，8、40和100 mg/L熊果酸处理的细胞活性分别为96.01%、94.32%和92.12%，与空白组（100%）比较差异均无统计学意义。与空白组比较，LPS组细胞因子水平明显升高；而8、40和100 mg/L熊果酸处理可使细胞因子水平显著下降，且浓度越高作用越明显〔100 mg/L熊果酸与LPS组比较：IL-1β（μmol/L）：38.018±0.675比111.324±1.262，IL-6（μmol/L）：35.052±1.664比115.255±5.392，TNF-α（μmol/L）：39.078±2.741比119.035±4.269，NO（μmol/L）：40.885±2.372比123.405±1.291，均 P<0.01〕。与空白组比较，LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2的mRNA表达均明显升高，LPS-TLR4/MD-2-NF-κB通路中MD-2、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）和iNOS的蛋白表达明显上调。与LPS组比较，100 mg/L熊果酸与MD-2蛋白作用，可使TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2的mRNA表达明显下降〔TNF-α（2 -ΔΔCt）：4.659±0.821比8.652±0.787，IL-6（2 -ΔΔCt）：4.296±0.802比11.132±1.615，IL-1β（2 -ΔΔCt）：4.482±1.224比11.758±1.324，iNOS（2 -ΔΔCt）：1.785±0.529比4.249±0.811，COX-2（2 -ΔΔCt）：5.591±1.586比16.953±1.651，均 P<0.01〕，并显著下调LPS-TLR4/MD-2-NF-κB通路中MD-2、MyD88、p-NF-κB p65和iNOS的蛋白表达（MD-2/β-actin：0.191±0.038比0.704±0.049，MyD88/β-actin：0.470±0.042比0.875±0.058，p-NF-κB p65/β-actin：0.178±0.012比0.571±0.012，iNOS/β-actin：0.247±0.035比0.549±0.033，均 P<0.01）。但3组间NF-κB p65的蛋白表达差异无统计学意义。 结论:熊果酸抑制细胞因子和介质的释放及表达，通过阻断MD-2蛋白调控LPS-TLR4/MD-2-NF-κB信号通路，从而起到抗脓毒症的作用。

目的:探讨β受体阻滞剂（艾司洛尔）对脓毒症大鼠的心肌保护作用及对Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）炎症通路的影响。方法:选取雄性Wistar大鼠60只，采用随机数字法随机分为假手术组（Shame组）、脓毒症组（CLP组）、艾司洛尔组（CLP+ES组）、TLR4抑制剂组（CLP+TAK-242组）每组15只。Shame组实施盲肠探查术，CLP组、CLP+ES组与CLP+TAK-242组通过盲肠结扎穿孔法（CLP法）建立脓毒症模型；CLP+ES组于CLP术后12 h给予腹腔注射艾司洛尔稀释液20 mg/kg；CLP+TAK-242组于上述相同时间点给予腹腔注射TAK-242 3 mg/kg；Shame组与CLP组给予等量生理盐水。各组均于术后24 h处死大鼠，采集并处理标本。取心肌组织行苏木精-伊红染色观察大鼠心肌病理学变化；采用免疫组织化学法观察心肌组织中TLR4、髓样分化蛋白88（myeloid differentiation factor88，MyD88）及核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达；采用马松染色（masson染色）观察心肌组织纤维化程度的表达；采用蛋白质免疫印迹试验（western blot）检测TLR4、MyD88、NF-κB以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（aspartic acid specific cysteine protease 1，caspase-1）蛋白表达；取腹主动脉血采用免疫酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immuno sorbent assay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin-I,cTn-I）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的水平。结果:与Shame组相比，CLP组心肌病理损伤、纤维化以及炎症细胞浸润明显加重，心肌损伤指标cTn-I与炎症介质TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高[(8.70±0.22) vs. (4.41±0.31)，(445.57±9.13) vs.(219.60±5.52)，(165.55±2.18) vs.(93.47±3.37)，(124.12±2.59) vs.(67.63±6.04)，均 P<0.05]；与CLP组相比，CLP+ES组与CLP+TAK=242组心肌损伤显著减轻，炎症递质水平明显降低[(5.38±0.18)与(5.37±0.13) vs.(8.70±0.22),(322.73±7.63)与(300.58±17.47) vs.(445.57±9.13),(121.28±5.44)与(120.30±4.95) vs.(165.55±2.18),(102.60±4.09)与(105.08±7.21) vs.(124.12±2.59)， P<0.05]。Western blot检测显示，CLP组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-1蛋白表达水平均比Shame组明显升高[(1.79±0.15) vs.(1.15±0.04),(4.70±0.30) vs.(3.87±0.10),(0.35±0.04) vs.(0.18±0.02),(2.27±0.29) vs.(1.15±0.07)，均 P<0.05 ]，而CLP+ES组与CLP+TAK=242组中该四个蛋白表达较CLP组显著降低[(1.31±0.16)与(1.18±0.14) vs.(1.79±0.15)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，(0.27±0.02)与(0.24±0.01) vs.(0.35±0.04)，(1.50±0.16)与(1.46±0.19) vs.(2.27±0.29)，均 P<0.05]。 结论:β受体阻滞剂可通过阻断TLR4信号通路介导的炎症反应来减轻脓毒症大鼠心肌损伤及抑制炎症介质的表达。

目的:探讨Tyrobp基因参与抽动障碍模型小鼠神经炎性反应及相关作用机制。方法:6周龄C57BL/6J和Tyrobp -/-雄性小鼠各20只，按照随机数字表法分为4组：野生型对照组(WT+NS组)、Tyrobp基因敲除对照组(Tyrobp -/-+NS组)、野生型模型组(WT+IDPN组)和Tyrobp基因敲除模型组(Tyrobp -/-+IDPN组)。WT+IDPN组和Tyrobp -/-+IDPN组小鼠连续7 d按150 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射亚氨基二丙腈(3，3-iminodipropionitrile，IDPN)以建立抽动障碍小鼠模型，WT+NS组和Tyrobp -/-+NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模结束后，对小鼠的刻板行为进行评估。采用Western blot检测大脑纹状体组织的酪氨酸激酶结合蛋白(tyrosine kinase binding protein，Tyrobp)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体4 (Toll-like receptor，TLR4)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88，MyD88)、磷酸化的核转录因子-κB (phospho-nuclear factor kappa B，p-NF-κB) p65、磷酸化的核因子-κB抑制蛋白α (phospho-inhibitor of NF-κB alpha，p-IκBα)的蛋白表达情况。采用免疫荧光染色观察脑组织小胶质细胞激活情况。采用GraphPad Prism 8.0软件对所得数据进行统计分析，两组数据比较采用 t检验；多个样本均数比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。 结果:刻板行为评估显示，四组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均差异有统计学意义( F＝270.9，379.7，均 P<0.01)。WT+IDPN组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均高于Tyrobp -/-+IDPN组[运动刻板行为：(3.23±0.26)分，(2.13±0.21)分， t＝9.02， P<0.05；分类刻板行为：(45.80±4.29)分，(26.60±3.48)分， t＝12.00， P<0.05]。Western blot结果显示，各组小鼠纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、Myd88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平差异有统计学意义( F＝29.07，23.09，39.36，57.6，52.55，15.50，40.48，均 P<0.05)。WT+IDPN组蛋白水平高于WT+NS组( t＝8.31，7.37，8.13，11.43，10.47，6.05，9.96，均 P<0.05)，Tyrobp -/-+IDPN组蛋白水平高于Tyrobp -/-+NS组( t＝3.60，3.00，5.84，4.81，3.59，2.26，4.68，均 P<0.05)，WT+IDPN组蛋白水平高于Tyrobp -/-+IDPN组( t＝3.97，3.93，4.14，6.40，7.63，3.45，3.03，均 P<0.05)。免疫荧光显示，WT+IDPN组和Tyrobp -/-+IDPN组小鼠纹状体区小胶质细胞胞体增大，小胶质细胞呈激活状态，WT+IDPN组较Tyrobp -/-+IDPN组小鼠小胶质细胞激活形态更明显。 结论:Tyrobp可能通过TLR4/Myd88/NF-κB信号通路参与神经炎性反应介导的抽动秽语综合征的发病机制。

目的 基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路探究白藜芦醇(Res)对炎症相关性结直肠癌(CAC)的影响.方法 小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Vehicle)、低浓度Res组(Res low)、高浓度Res组(Res high).利用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)构建小鼠CAC模型,并分别给予Res和蒸馏水灌胃治疗.比较各组小鼠结直肠肿瘤数目和结直肠状态;ELISA检测血清白介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色检测结直肠组织环氧化酶2(COX-2)、Ki-67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平;qRT-PCR和Western blotting法检测结直肠组织TLR4、MyD88、NF-κB水平.结果 与Control组比较,Vehicle组小鼠结直肠肿瘤增多、结肠组织损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),结直肠组织COX-2、Ki-67、TLR4、MyD88、NF-κB表达水平升高(P<0.05),IL-10、E-cadherin表达水平降低(P<0.05).与Vehicle组比较,Res low组、Res high组上述指标均有所缓解,具有明显的Res剂量依赖性(P<0.05).结论 Res可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,降低结直肠炎症反应,抑制结直肠癌的恶性增殖和转移,从而减轻CAC小鼠肠道损伤.

目的:探讨针刺"蝶腭穴"对变应性鼻炎(AR)大鼠Toll样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核转录因子κB(NF-κB)、转录因子T-bet(T-bet)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)的蛋白表达水平及相关炎性细胞因子的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只.采用卵清蛋白诱导建立AR大鼠模型.针刺组大鼠行双侧"蝶腭穴"针刺,假针刺组仅行假针刺,均每日1次,共6次.记录各组大鼠行为学评分;HE染色法观察大鼠鼻黏膜形态变化;ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、卵清蛋白特异性IgE(OVA-sIgE)、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17的含量;Western blot法检测大鼠鼻黏膜中TLR4、MyD88、NF-κB p65、T-bet、GATA-3蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05),血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05),血清IFN-γ、IL-10含量及鼻黏膜T-bet蛋白表达水平降低(P<0.05).与模型组比较,针刺组行为学评分降低(P<0.05),血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05),血清IFN-γ、IL-10的含量及鼻黏膜T-bet蛋白表达水平升高(P<0.05);假针刺组以上指标差异均无统计学意义.模型组和假针刺组可见鼻黏膜炎性浸润,针刺组鼻黏膜炎性反应明显减轻.结论:针刺"蝶腭穴"可减轻OVA诱导的AR大鼠的症状,改善鼻黏膜炎性反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,有效调控Th1/Th2、Treg/Th17细胞因子及T-bet/GATA-3的平衡有关.

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路分析妇科千金胶囊联合头孢地尼治疗慢性盆腔炎的疗效及其机制.方法:根据随机数字表法,将2022年2月～2023年2月期间西北妇女儿童医院收治的慢性盆腔炎患者(n=148)分为对照组(头孢地尼治疗,74例)和研究组(头孢地尼、妇科千金胶囊联合治疗,74例).对比两组临床症状消失时间、炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)]、血液流变学指标和TLR4/NF-κB信号通路相关指标.结果:研究组的腹部坠胀、疼痛缓解时间和腰骶部酸痛缓解时间均短于对照组(P＜0.05).治疗后两组CRP、TNF-α、IL-8下降,且研究组较对照组低(P＜0.05).两组治疗后红细胞聚集指数、全血高切/低切黏度、纤维蛋白原下降,且研究组低于对照组(P＜0.05).两组治疗后TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-KB下降,且研究组低于对照组(P＜0.05).结论:慢性盆腔炎患者采用妇科千金胶囊联合头孢地尼治疗,可改善临床症状,调节炎症因子水平和血液流变学水平,可能与调节TLR4NF-κB信号通路有关.

目的 利用巨噬细胞,评价黄酮类化合物(华良姜素和木犀草素)对促炎、抗炎白细胞介素(IL)因子表达以及Toll样受体 4/髓样分化因子/核因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号转导的调节作用.方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,黄酮设低、中、高浓度组分别与LPS共处理,建立细胞炎症和抗炎模型.利用酶联免疫吸附法测定培养液中一氧化氮(NO)和IL表达.沉默IL-6,用反转录聚合酶链反应法检测IL-10/IL-17 mRNA沉默IL-10,检测IL-6/IL-12 mRNA 变化.蛋白免疫印迹法检测 Toll 样受体 4(TLR4)、磷酸化 p65(p-p65)、髓样分化因子(MyD88)、磷酸化 IκBα(p-IκBα)蛋白.结果 华良姜素、木犀草素抑制 NO 半数抑制浓度(IC50)分别为 0.60 和8.93 μmol·L-1.LPS诱导可降低抗炎因子IL-4、IL-10 表达,并且提高促炎因子 IL-6、IL-12、IL-16、IL-17 和 IL-23 表达(P＜0.01).与LPS组比较,黄酮分别处理可剂量依赖地中和促炎因子上调和抗炎因子的下调作用(P＜0.05 或P＜0.01).沉默IL-10 上调IL-6/IL-12 mRNA在空白对照组、LPS诱导和LPS+黄酮组细胞中表达;沉默IL-6下调IL-10/IL-17 mRNA表达(P＜0.05 或 0.01).与空白对照组比较,LPS诱导激活细胞表达TLR4、p-p65、MyD88、p-IκBα蛋白,而经黄酮处理后蛋白表达均被抑制(P＜0.05 或 0.01).结论 2 种黄酮类化合物均具有抗炎活性,可中和巨噬细胞的促炎、抗炎IL因子.IL-10 反向调节IL-6/IL-12,IL-6正向调节IL-10/IL-17.巨噬细胞的双重IL中和作用通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来实现.

目的:逍遥散联合水飞蓟素胶囊治疗肝郁脾虚证非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:选取 90 例肝郁脾虚证NAFLD患者,按随机数字表法分为对照组及治疗组各 45 例.2 组行非药物措施,对照组予以水飞蓟素胶囊口服,治疗组在对照组基础上加逍遥散治疗.2 组均连续治疗 12 周.比较 2 组临床疗效,比较 2 组治疗前后肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)]值、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]值、血清TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白水平[血清TOLL样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)]、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果:治疗 12 周后,治疗组临床疗效总有效率为 91.11%,对照组为 73.33%,2 组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗 12 周后,2 组AST、ALT、GGT指标值均较治疗前下降(P＜0.05),治疗组上述 3 项指标值均低于对照组(P＜0.05).治疗 12 周后,2 组TC、TG、LDL-C水平均较治疗前下降(P＜0.05),HDL-C水平均较治疗前上升(P＜0.05);治疗组 TC、TG、LDL-C 水平均低于对照组(P＜0.05),HDL-C 水平高于对照组(P＜0.05).治疗 12 周后,2 组血清TLR4、MyD88、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均较治疗前下降(P＜0.05),治疗组上述 5 项水平均低于对照组(P＜0.05).结论:逍遥散联合水飞蓟素胶囊对肝郁脾虚证NAFLD的疗效确切,可有效改善肝功能及血脂状况,调节血清TLR4-NF-κB信号通路,抑制炎症反应.