目的 了解北京市中小学生尿液中5种食品添加剂的内暴露水平.方法 2016年9月,在北京2个区的中小学收集900份学生尿液样本,采用液相色谱-串联质谱法测定5种食品添加剂(苯甲酸、安赛蜜、甜蜜素、糖精和4-己基间苯二酚)含量,按照年龄组计算每日估计摄入量(EDI),并评估其存在的健康风险.结果 全部尿液样本中均检测到甜蜜素和糖精,96.3％的样本中检测到安赛蜜.甜蜜素的中位浓度(4788.5 ng/mL)明显高于其他4种食品添加剂(苯甲酸235.9 ng/mL,安赛蜜92.6ng/mL,糖精84.1 ng/mL,4-己基间苯二酚7.6 ng/mL).7～12岁学生尿液中苯甲酸浓度极显著高于13～17岁年龄组的学生(P＜0.001);13～17岁年龄组学生尿液中安赛蜜、糖精和4-己基间苯二酚浓度极显著高于7～12岁学生(P＜0.001);13～17岁年龄组女生尿液中糖精浓度极显著高于同年龄组男生(P＜0.001).5种食品添加剂的中位EDI分别为:苯甲酸3.48 μg/kg·BW/d、安赛蜜1.36 μg/kg·BW/d、甜蜜素69.01 μg/kg·BW/d、糖精1.22μg/kg·BW/d、4-己基间苯二酚0.11 μg/kg·BW/d.结论 本研究中北京市中小学生广泛暴露于5种食品添加剂,部分高暴露儿童甜蜜素EDI高于每日允许摄入量(ADI),存在一定的健康风险,其他4种添加剂暴露水平远低于ADI,总体处于安全水平.

目的:采用曲线下面积法评价瑞马唑仑和丙泊酚对老年患者麻醉诱导期血流动力学的影响。方法:行择期非心脏手术的老年患者80例，年龄65~75岁，BMI 20~28 kg/m 2，性别不限，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝40)：瑞马唑仑组(R组)和丙泊酚组(P组)。采用滴定法缓慢静脉注射1 mg/ml瑞马唑仑或10 mg/ml丙泊酚，当对口头指令反应消失时停止给药。计算丙泊酚或瑞马唑仑给药后第1个10 min内MAP低于或高于基础值的曲线下面积(AUC MAP－、AUC MAP+)和HR低于或高于基础值10%的曲线下的面积(AUC HR－、AUC HR+)。记录血管活性药物使用情况和注射痛发生情况。术后24 h随访术中知晓发生情况，记录术后30 d内心血管并发症、脑梗死及少尿或无尿的发生情况。 结果:与R组比较，P组AUC MAP－增大(平均差值为59.375 mmHg·min，95% CI 26.763~91.987 mmHg·min)，AUC HR－增大( P<0.05)，AUC MAP+和AUC HR+、血管活性药使用率、使用例次、术后并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。2组未见注射痛和术中知晓发生。 结论:老年患者麻醉诱导期间，瑞马唑仑在维持血流动力学稳定性方面优于丙泊酚。

1例3岁男性患儿因腺样体肥大全麻下行腺样体切除术，给予盐酸戊乙奎醚注射液静脉注射抑制腺体分泌；麻醉诱导给予丙泊酚、氯化琥珀胆碱、纳布啡注射液静脉注射；麻醉维持采用七氟烷。术后约7 h患儿出现深茶色尿，下肢酸痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）256 U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）1 706 U/L，肌酸激酶（CK）>16 000 U/L，CK-MB>1 000 U/L，肌红蛋白（MYO）417 μg/L，尿潜血（+）。给予补液、碱化尿液、保护心肌等对症治疗。术后第1天患儿尿色正常，肌痛消失;术后第3天MYO 42 μg/L;术后第7天，实验室检查：ALT 126 U/L，AST 41 U/L，CK 395 U/L，CK-MB 23 U/L。1个月后门诊复查患儿心肌酶、肝肾功能均正常。经查阅文献，盐酸戊乙奎醚注射液、丙泊酚、纳布啡注射液及七氟烷引起横纹肌溶解的可能性较小，考虑本例患儿为氯化琥珀胆碱相关横纹肌溶解可能性大。

目的:探讨不同麻醉深度对糖尿病患者血清降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）浓度的影响。方法:选择全麻下行腹腔镜手术的患者78例，年龄42~70岁，性别不限，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。根据术前是否合并2型糖尿病分为非糖尿病组（NDM组，40例）和糖尿病组（DM组，38例），两组患者再分别按随机数字表法分为非糖尿病浅麻醉组（LNDM组，20例）、非糖尿病深麻醉组（DNDM组，20例）、糖尿病浅麻醉组（LDM组，19例）、糖尿病深麻醉组（DDM组，19例）。LNDM组、LDM组BIS值维持在50~59，DNDM组、DDM组BIS值维持在40~49。记录4组患者术前及术中情况（如麻醉时间、手术时间、停药后睁眼时间、PACU停留时间，麻醉药物用量，术中补液量、术中失血量、尿量等），记录4组患者术中不良心血管事件发生率及血管活性药物使用率，采用ELISA法测定4组患者术前和术毕时血清CGRP、SP浓度。结果:与LNDM组比较：LDM组、DDM组术前血清CGRP、SP浓度均较低（ P<0.05）；DNDM组、DDM组丙泊酚用量增多（ P<0.05）、停药后睁眼时间延长（ P<0.05）；DNDM组、LDM组、DDM组术毕血清CGRP、SP浓度均降低（ P<0.05），DDM组术中不良心血管事件总发生率升高（ P<0.05），术中血管活性药物总使用率升高（ P<0.05）。与DNDM组比较：LDM组、DDM组术前、术毕血清CGRP和SP浓度均较低（ P<0.05）；LDM组丙泊酚用量减少（ P<0.05）、停药后睁眼时间缩短（ P<0.05）；DDM组术中不良心血管事件总发生率升高（ P<0.05），DDM组术中血管活性药物使用率升高（ P<0.05）。与LDM组比较：DDM组丙泊酚用量增多（ P<0.05）、停药后睁眼时间延长（ P<0.05），术中不良心血管事件总发生率升高（ P<0.05），术中血管活性药物使用率升高（ P<0.05），术毕血清CGRP、SP浓度均降低（ P<0.05）。Logistic回归分析示术前血清CGRP[比值比（odds ratio, OR）0.78，95%CI 0.65~0.94， P=0.010]、SP浓度（ OR 0.98，95%CI 0.97~0.10， P=0.020）是术中不良心血管事件发生率升高的影响因素。 结论:深麻醉是CGRP、SP降低的相关危险因素。糖尿病患者血清CGRP、SP浓度降低与深麻醉有关，糖尿病患者术中不良心血管事件发生率升高与血清CGRP、SP浓度降低有关。

目的:分析心肾联合移植受者的治疗过程及随访结果，总结心肾联合移植的治疗经验。方法:2016年10月至2021年5月天津市第一中心医院11例心功能衰竭合并肾功能衰竭患者接受心肾联合移植，男性10例，女性1例，年龄(50.6±12.9)岁，术前体重指数(26.72±3.29)kg/m 2，术前心功能均为Ⅳ级，左室射血分数(29.40±4.48)%，术前均为尿毒症规律透析状态，透析时间0.5~7.0年，平均2.5年，术前肌酐753.5(434~1144)μmol/L，估算肾小球滤过率5.59(3.93~17.23)ml/(min·1.73m 2)。手术方案均为同期心肾联合移植，供心和供肾器官均来自同一供者。心脏冷缺血时间为2.75(2.5，4.0)h，肾脏冷缺血时间为9(8.5，15.0)h，心脏移植手术结束至肾移植手术开始时间为2(1.0，3.5)h。长期免疫抑制方案为他克莫司、吗替麦考酚酯和甲泼尼龙联合应用。 结果:9例术后恢复正常心功能及肾功能，术后半年左室射血分数(57.55±2.51)%，术后半年肌酐107.7(85~132)μmol/L，术后半年24 h尿量1 988(1 800~2 200)ml。随访6~62个月，9例受者均未发生感染及排斥反应等并发症，心功能均为Ⅰ级，生活质量高。术后死亡2例，1例于术后4个月死于肺部毛霉菌感染，另1例于术后1个月死于消化道真菌感染。结论:同期心肾联合移植是治疗终末期心脏病合并肾功能衰竭的有效治疗方法。

例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

目的:基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制。方法:检索TCMSP和文献资料，筛选当归补血汤活性成分和靶点；使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点；利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点，通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建“中药-成分-疾病共同靶点”网络和PPI网络；借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息；运用分子对接技术进行验证。结果:获取当归补血汤活性成分21个，有效靶点181个，与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素，关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示，主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路，核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示，芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好，槲皮素分别与IL-1β和TNF紧密结合，异鼠李素与IL-1β结合效果较优。结论:当归补血汤通过血流动力学、脂质代谢、炎症反应、氧化应激、免疫反应、细胞凋亡等多个环节抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中，发挥“异病同治”的作用。

目的:观察比较硫酸氨基葡萄糖（GS）和双醋瑞因（DCN）对成人大骨节病（KBD）的治疗效果。方法:采用临床随机对照试验，在黑龙江省 KBD历史重病区繁荣乡、富路镇、龙安桥镇、亮河镇、绍文乡，根据《大骨节病诊断》（WS/T 207-2010）标准选取患者 240名，采用随机数字表法分为GS、DCN组（性别、年龄、KBD病情分度均衡），分别为 120、120名。每个月进行 1次随访，调查患者用药情况和临床症状，并发放下一阶段药物。在治疗前、中、末期（0、90、180 d）采集患者的空腹血样和尿样，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清白细胞介素（IL）-1β含量以及尿吡啶酚（PYD）水平。通过调查问卷进行视觉模拟量表（VAS）评分、受累关节评估、疗效自我评价、不良反应评估，依据《大骨节病治疗效果判定》（WS/T 79-2011）标准进行关节功能障碍评分和药物疗效判定。结果:软骨代谢相关细胞因子表达：治疗180 d，GS组血清IL-1β含量、尿PYD水平和DCN组尿PYD水平均低于同组治疗0 d时（ Z = - 2.332、- 5.420、- 5.204， P均 < 0.05）。VAS评分：治疗90 d，GS组患者疼痛、僵硬评分和DCN组疼痛、僵硬、功能评分均低于同组治疗0 d时（ Z = - 2.612、- 2.359，- 3.637、- 2.881、- 2.238， P均 < 0.05）；治疗180 d，GS、DCN组患者疼痛、僵硬和功能评分均明显低于同组治疗0 d时（ Z = - 6.738、- 9.530、- 7.781，- 5.428、- 3.761、- 3.587， P均 < 0.01）。受累关节评估：治疗90、180 d，除DCN组天气变化疼痛外，两组其余症状关节评分均低于治疗同组0 d时（ P均 < 0.05）。疗效自我评价：治疗180 d，DCN组患者疗效自我评价显效率高于GS组和同组治疗90 d时（χ 2 = 4.165、4.022， P均 < 0.05）。不良反应评估：治疗 90、180 d时，GS、DCN组患者不良反应主要为胃肠道症状。关节功能障碍评分：治疗 90 d，GS组患者治疗有效率与显效率之和高于 DCN组（χ 2 = 4.993， P < 0.05）；而治疗 180 d时两组间比较差异无统计学意义（χ 2 = 0.417， P > 0.05）。 结论:GS和DCN对成人KBD均有一定的治疗作用，可改善临床症状。GS起效快，且长期服用可在一定程度上保护软骨免受炎症因子侵害。

目的:探讨单份非血缘脐血移植(UCBT)治疗成人阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的可行性及疗效。方法:回顾性分析2014年5月至2019年12月安徽省立医院血液科7例应用单份UCBT治疗成人PNH受者的临床资料。7例受者中6例重度PNH，1例极重度PNH。原发性PNH 4例，PNH-再生障碍性贫血(AA)综合征3例。男性5例，女性2例，中位年龄29岁(20～47岁)，中位体重60 kg(50～71 kg)，诊断至移植中位时间为62.5个月(7.7～171个月)，全部受者均伴输血依赖。预处理方案：清髓性6例，减低强度1例。预防移植物抗宿主病(GVHD)方案均为环孢素A联合短程吗替麦考酚酯，均未使用抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)。输入脐血有核细胞的中位数为2.4×10 7/kg(1.71～4.28×10 7/kg)，其中输入CD34+细胞中位数为1.58×10 5/kg(0.88～3.02×10 5/kg)。 结果:所有受者均获得髓系及红系植入，中性粒细胞绝对计数≥0.5×10 9/L的中位时间17 d(15～21 d)，网织红细胞计数≥1%的中位时间27 d(22～45 d)。6例受者获得血小板植入，血小板≥20×10 9/L中位时间37 d(25～101 d)，血小板≥50×10 9/L中位时间62 d(27～157 d)。100 d急性GVHD发生率28.6%(95%CI 0～55.3%)，其中2例Ⅱ度急性GVHD，仅1例受者发生局限慢性GVHD。全部受者中位随访时间13.5个月(3～71.4个月)，6例受者存活，1例PNH-AA综合征伴铁过载受者死于消化道出血。2年总存活率为83.3%(95%CI 27.3～97.5%)。 结论:单份UCBT治疗PNH，可获得很好的植入率及存活率，PNH-AA综合征伴铁过载可能是影响患者预后的重要因素之一。

本文报道1例伴颅骨转移的恶性嗜铬细胞瘤。该患者为25岁男性，10岁时诊断腹膜后副神经节瘤，手术切除小部分病灶后行放射治疗。15岁因头痛伴血压升高就诊，发现右肾上腺占位，未进一步诊治。25岁头痛加重，血压升高明显，就诊我院诊断右肾上腺嗜铬细胞瘤，并行手术切除。术后药物治疗血压可控制在正常范围。26岁复查血、尿去甲肾上腺素及多巴胺均升高，同时发现颅顶占位性病变， 131I-MIBG显像阳性，诊断恶性嗜铬细胞瘤伴颅骨转移。颅顶病灶先后行4次射波刀治疗，病灶略缩小。29岁出现右侧肋骨与左侧髂骨多处转移，行 131I-MIBG放射治疗。基因检测示SDHB基因致病性突变。治疗后1年随访，口服酚苄明10 mg，qd，血压波动于140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)左右。本例患者为恶性嗜铬细胞瘤伴颅骨等多处骨转移，幼年起病，病程跨度大但预后尚理想。我们建议实施以临床表型指导的基因检测诊断路径，及时诊断、合理评估嗜铬细胞瘤患者预后并长期密切随访。