目的:探讨焦炉工人尿酚水平与血生化指标的关系。方法:于2018年4至5月，选取某焦化厂771名在岗工人为研究对象，按照是否从事苯及苯系物作业，分为苯接触组（402例）和对照组（369例）。采用自行设计的问卷调查研究对象的年龄、性别、吸烟饮酒习惯、职业史、个人疾病及家族遗传史等信息。用气相色谱-氢焰离子化检测器法检测尿酚浓度；用罗氏全自动血生化仪测定血生化指标。采用协方差和多元线性回归模型分析尿酚与血生化指标的关系。结果:771名研究对象中，男性719名（93.3%），平均年龄（42.3±8.2）岁，平均工龄（20.6±8.2）年。与对照组比较，苯接触组的年龄、工龄、性别、吸烟及饮酒习惯差异有统计学意义（ P<0.05）。苯接触组工人尿酚浓度为6.00（0.00，33.00）μg/ml，明显高于对照组（ P<0.05）。与对照组比较，苯接触组工人的空腹血糖、总胆固醇、高密度胆固醇明显降低，血清肌酐、血清尿酸和甘油三酯均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。自然对数转化后的尿酚水平每增加一个单位，血尿酸和胆固醇水平分别增加9.82（96% CI：2.18~17.47）μmol/L、0.10（95% CI：0.00~0.20）mmol/L。对数转换后的苯累积暴露量每增加一个单位，总胆固醇水平增加0.09（95% CI：0.01~0.17）mmol/L。 结论:职业性苯暴露可能与焦炉工人体内的嘌呤和总胆固醇代谢改变有关。

目的:研究焦炉逸散物所致肺癌的病理类型并分析其不同暴露水平的关联性。方法:于2020年10月，收集86例焦炉逸散物所致肺癌确诊病例相关资料（包括病人的基本情况、相关职业接触情况、临床资料），依据作业工人所在岗位的COEs浓度不同进行分组：辅助岗位工人作为低暴露组（11人），焦侧和炉底岗位工人作为中暴露组（14人），炉顶岗位工人作为高暴露组（61人），分析肺癌的病理类型与不同暴露水平的相关性。结果:各组工人年龄、工龄差异无统计学意义（ P>0.05）；各组工人所患肺癌的例数及病理类型差异有统计学意义（ P=0.044）。校正干扰因素之后，随着暴露水平的增加，未分化癌（主要指小细胞肺癌）的数量随之增加，差异有统计学意义（ P=0.001）。随着工龄延长，肺癌发病有逐渐增高的趋势，不同工龄工人肺癌发病率差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:焦炉逸散物所致肺癌病理类型以未分化小细胞癌多见，并随着工龄延长肺癌发病有增高趋势。

目的:探讨焦炉工人尿中多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）暴露与S-腺苷高半胱氨酸水解酶（S-adenosylhomocysteine hydrolase，SAHH）活力及长链非编码RNA H19基因表达的关系。 方法:于2019年9月，在太原市某焦化厂通过完全随机抽样的方法，选取焦炉作业满1年的男性工人146人，问卷调查法收集其个人基本信息，并采集血样和尿样。采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）-荧光检测法检测尿中4种PAHs代谢物2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲、1-羟基芘的水平；HPLC-紫外检测法检测血浆中S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）和S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine，SAH）的含量，通过计算比值得到SAHH活力值；反转录PCR法测定 H19基因表达水平。将尿中2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲、1-羟基芘水平根据四分位数（ P25、 P50、 P75）各分为 Q1、 Q2、 Q3、 Q4组，采用多元logistic回归、趋势检验和限制性立方样条分析PAHs代谢物与SAHH活力、 H19基因表达的关系及其剂量反应。 结果:焦炉工人年龄中位数为39.60岁，工龄中位数为20.38年，尿中2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲和1-羟基芘水平分别为0.29、0.74、0.09、0.06 μg/mmol Cr。不同1-羟基芘水平组间，工人尿中2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲水平差异均有统计学意义（ P<0.05）。校正了年龄、工龄、吸烟、饮酒及2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲水平后，SAHH活力随尿中1-羟基芘水平的升高而降低（ OR=0.63，95% CI：0.41~0.98， P=0.038），表现为非线性关系（ P非线性=0.030）； H19基因表达水平随尿中1-羟基芘浓度的升高而升高（ OR=1.51，95% CI：1.03~2.19， P=0.033），存在线性关系（ P趋势=0.058）。其他3种尿中代谢物与SAHH活力、 H19基因表达的关系均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尿中1-羟基芘水平可能是焦炉工人SAHH活力降低、 H19基因表达升高的危险因素。

目的 调查焦炉工入职业性肺癌的发病情况,并分析其发病的危险因素.方法 随机选取某地区6个焦化厂2015年1月至2021年12月期间在册的2042例男性焦炉工人为研究对象,统计其职业性肺癌发生情况.采用自制的《焦炉工入职业性肺癌发生情况及影响因素调查表》收集工人的年龄、体质指数(BMI)、婚姻状况、文化程度、吸烟、饮酒情况、呼吸系统疾病史、肺癌家族史、工龄、工种、饮茶习惯、锻炼习惯等基本资料,通过Logistic回归分析焦炉工人发生职业性肺癌的危险因素.结果 共纳入2042例焦炉工人,失访率为3.04％(62/2042),实访1980例,其中职业性肺癌发病率为2.73％(54/1980).单因素分析结果表明,年龄、吸烟、呼吸系统疾病史、工龄、工种均和焦炉工人发生职业性肺癌有关(P＜0.05);多因素Logistic回归分析结果表示,年龄≥50岁、有呼吸系统疾病史、工龄长、工种为炉顶工均是导致焦炉工人发生职业性肺癌的独立危险因素(P＜0.05).结论 焦炉工人中职业性肺癌的发病率较高,年龄≥50岁、有呼吸系统疾病史、工龄长、工种为炉顶工均是焦炉工人发生职业性肺癌的危险因素,工厂应加大对具备上述因素的焦炉工人的关注度,加强对焦炉工人的保护措施,以降低焦炉工入职业性肺癌的发生率.

目的 分析2005-2021年武汉市新发职业病发病特征,为武汉市职业病防治提供依据.方法 采用回顾性调查分析方法,收集2005-2021年武汉市新发职业病病例资料,对其基本情况及病种、行业规模、经济类型分布等进行描述分析.结果 2005-2021年武汉市共报告新发职业病8大类42种452例,病例总数从2005-2011年逐年上升,到2011、2013年出现两个高峰后呈锯齿状下降,到2019年后归于平台期.职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病居发病首位(168例,37.2％),其次为职业性化学中毒(114例,25.2％)和职业性肿瘤(73例,16.2％).地区分布以青山区(169例,37.4％)为主.行业分布以石油/煤炭及其他燃料加工业(89例,19.7％),黑色金属冶炼和压延加工业(46例,10.2％)和通用设备制造业(42例,9.3％)为主.企业规模以大型(222例,49.1％)、小型(99例,21.9％)和中型(92例,20.4％)为主.经济类型以国有企业(234例,51.8％)和私营经济(60例,13.3％)为主.结论 2005-2021年武汉市新发职业病以职业性尘肺病、苯中毒和焦炉逸散物所致肺癌为主,应加大武汉市青山区用人单位的职业病防控力度,警惕计算机/通信和其他电子设备制造业中工人苯暴露的健康危害.

目的 分析焦炉工外周血中DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)蛋白的表达情况,探讨焦炉工人肺癌筛查的生物标志物.方法 以152名男性焦炉工人为接触组,以141名男性水处理工为对照组.采集2组人员晨尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘(1-OH-Py)的水平.同时采集晨起空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中DNMT1、HDAC1蛋白的表达,并分析DNMT1、HDAC1蛋白的表达与焦炉工人工龄、工种、吸烟、饮酒等的关系.结果 接触组尿1-OH-Py水平[(0.043±0.011)μg/mmol Cr]和血清中DNMT1[(28.4±7.2)μg/L]、HDAC1蛋白[(382±64)μg/L]的表达高于对照组[(0.017±0.004)μg/mmol Cr、(17.6±3.0)μg/L、(246±25)μg/L],差异有统计学意义(P<0.001).接触组中不同工种间DNMT1、HDAC1蛋白表达水平也不同,差异有统计学意义(P<0.05).随着焦炉作业工龄的增加,接触组DNMT1、HDAC1蛋白表达水平都有逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(P<0.001).结论 血清中DNMT1、HDAC1蛋白可作为焦炉工人肺癌早期筛查的生物标志物.

[目的]探讨芳烃受体(AhR)基因表达在焦炉工多环芳烃(PAH)暴露致DNA氧化损伤中的作用.[方法]选择某钢铁厂焦炉工312人为研究对象,问卷调查工人的基本信息,并采集其血液和尿液.以尿中PAH代谢物2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-OHP)作为PAH暴露的生物标志物,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,采用高效液相色谱法检测2-NAP、2-FLU、9-PHE、1-OHP和8-OHdG的水平.逆转录PCR法测定血液AhR的表达量.[结果]根据尿中1-OHP的水平(＜P25,P25～P75,＞P75)将工人分为低、中、高暴露组,随着尿中1-OHP水平的升高,2-FLU和9-PHE的水平也逐渐升高.logistic回归显示,校正了性别、年龄、吸烟、饮酒、2-NAP、2-FLU和9-PHE等因素后,尿中1-OHP水平与AhR表达量、8-OHdG水平相关,OR值分别为2.08(95％CI:1.21～3.58)、2.98(95％CI:1.65～5.32),尿中1-OHP水平与AhR表达量和8-OHdG水平均呈线性剂量反应关系(P趋势＜0.05);尿中8-OHdG水平与AhR表达量相关,OR值为2.18(95％CI:1.35～3.51),并且AhR表达与8-OHdG水平呈线性剂量反应关系(P趋势=O.001).中介效应分析结果显示:a、6、c和c'4个回归系数(分别为1.59、0.32、0.36和1.61)的检验均具有统计学意义(P＜0.05),其中c和c’均有意义,说明存在中介效应和直接效应;ab与c’同号,则说明是部分中介效应.可以认为AhR表达在PAH致DNA氧化损伤作用中起到中介作用,且为部分中介效应.[结论] PAH暴露、AhR表达与DNA氧化损伤之间具有线性剂量反应关系,并且PAH可能通过影响AhR表达引起DNA的氧化损伤.

[目的]探讨饮酒与多环芳烃(PAHs)暴露在焦炉工人外周血8-羟基乌嘌呤糖苷酶(OGG1)甲基化变化中是否存在交互作用.[方法]采用现况研究,选择某焦化厂焦炉工人303人作为研究对象.通过调查问卷获得工人基本信息,并采集血样和尿液.以尿中代谢物2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-OHP)作为PAHs内暴露的标志物,采用高效液相色谱-荧光检测法检测尿中4种代谢物的水平.采用焦磷酸测序法检测OGG1基因4个位点(分别距5’端第一个外显子106、121、126、142 bp)的甲基化水平.采用多因素logistic回归分析PAHs和饮酒与OGG1甲基化的关系,采用趋势检验和限制性立方样条分析其剂量反应关系.[结果]按照尿1-OHP水平的四分位数水平,将研究人群分为O1～Q4四组.结果发现不同尿1-OHP组间,年龄分布存在差异(P=0.033);随着尿中1-OHP水平的增加,2-FLU和9-PHE均有上升的趋势.采用多元logistic回归分析,在控制了性别、年龄、受教育时间、吸烟与否、供暖方式及其他3种代谢物后,1-OHP水平、饮酒均与OGG1基因位点4高甲基化密切相关,OR值分别为2.97 (95％CI:1.20～7.38)和1.67 (95％CI:1.01～2.79);但未发现其他3种尿中代谢物与OGG1甲基化存在相关关系.以1-OHP水平处于Q1组且不饮酒者为参照组,1-OHP水平处于Q4组且饮酒者发生OGG1位点4高甲基化的风险是参照组的4.00倍(95％CI:1.19～13.47).[结论]饮酒和尿1-OHP水平在焦炉工人外周血OGG1位点4的甲基化变化中存在交互作用.

目的 探讨焦炉工多环芳烃(PAHs)接触与外周血单个核细胞CYP1A1基因和酶活力的相关关系,为焦炉工健康损害的生物监测提供一定的基础.方法 对118名焦炉工和63名对照人群(同一企业的能源动力工)进行问卷调查,用高效液相色谱一荧光检测器法检测工人班后尿中1一羟基芘(1-OH-Py)的浓度;采集晨起空腹肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),用彗星实验检测DNA损伤情况;用实时荧光定量一聚合酶链反应(QT-PCR)法和荧光分光光度法检测外周血单个核细胞中CYP1A1基因表达和CYP1A1酶(EROD)活力;用单因素方差分析、多元线性回归等统计方法分析尿1—OH-Py与CYP1A1基因和酶活力之间的关系.结果 与对照组比较,焦炉工尿1-OH-Py浓度和DNA尾距明显较高,外周血单个核细胞CYP1A1基因表达水平和EROD活力明显较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归结果显示,尿中1-OH-Py浓度每增加10倍,焦炉工外周血单个核细胞CYP1A1基因表达水平降低0.77个单位(95％CI:-1.33～-0.21),EROD活力降低0.25个单位(95％CI:-0.67～-0.17).结论 焦炉工PAHs接触可引起外周血单个核细胞DNA损伤,可能与外周血CYP1A1基因表达水平和EROD活力下调有关.

目的 对2013—2018年武汉市焦炉逸散物所致肺癌的诊断病例进行分析,为焦炉逸散物所致肺癌的预防工作及控制措施提供依据.方法 根据武汉市2013—2018年诊断上报的焦炉逸散物所致肺癌病例的临床资料、职业史、工作环境等因素,分析焦炉逸散物所致肺癌的发病情况并进行数据分析.结果 焦炉逸散物所致肺癌患者多在退休后发病,工龄越长发病率越高,发病高峰年龄为67岁,潜隐期多为44年左右.最常见的发病工种是炉顶工作的炉盖工和出炉工,因为焦炉逸散物在炉顶浓度最高.病理检查显示主要是鳞癌和腺癌,腺癌多于鳞癌.结论 需加强焦炉工人的职业防护以预防焦炉逸散物所致肺癌,对焦炉工人建立健康监护档案并定期复查,特别是退休后的焦炉工人,做到早发现早治疗.