目的:探讨不同正畸矫治阶段唾液多肽组学的差异。方法:纵向观察不同矫治阶段(初戴矫治器2个月、矫治18个月)的正畸患者共30例，在两个时间点分别收集其总唾液，利用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionisation time-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOF MS)结合弱阳离子磁珠进行检测分析，并利用数据库和软件进行蛋白预测。结果:MALDI-TOF质谱分析结果平均检测到了130个有意义的多肽谱峰，两组比较结果显示不同矫治阶段患者的唾液多肽组分存在明显差异，统计分析发现两组共有7个多肽峰其峰值的差异具有统计学意义，其中有5个谱峰在18个月组的峰值强度高于2个月组，另外2个谱峰在18个月组的峰值强度低于2个月组；此外本研究预测2022.1Da为C3补体，2863Da为载脂蛋白A1。结论:本研究提示正畸矫治及牙齿移动的过程中唾液多肽组分存在着变化和差异，相关生物学标记物可能发挥重要作用，可能与正畸过程中的机械力作用产生的牙槽骨改建、牙根吸收等有关，提出了基于唾液检测的精准医疗探索正畸矫治及牙齿移动相关的生物标记物的新思路。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

上颌第一恒磨牙异位萌出是由多种因素引起的上颌第一恒磨牙萌出过程中的位置异常，若未得到及时治疗，将会造成相邻的第二乳磨牙牙根吸收、牙齿早失、第一恒磨牙近中移动及严重的错 畸形等不良后果。针对这些问题，中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会召集来自四川大学华西口腔医院、北京大学口腔医学院·口腔医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院等16所院校及口腔医院的儿童口腔医学专家对此进行专题讨论，同时借鉴和参考国内外近年来对上颌第一恒磨牙异位萌出的研究成果及诊疗经验，制订此临床诊疗专家共识。

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

目的:探讨数字化及3D打印技术结合非血管化髂骨修复外伤性上颌骨前牙区骨缺损的疗效。方法:采用回顾性病例系列研究分析2013年6月至2018年1月郑州大学第一附属医院收治的8例外伤性上颌骨前牙区严重骨缺损患者临床资料，其中男6例，女2例；年龄18～43岁[(31.9±9.0)岁]。术前均采用数字化技术对上颌骨进行重建，根据缺损区需要恢复的最佳形态确定截取髂骨的范围，利用3D打印技术打印出头模及导板，在头模上进行钛网的预弯制，术中根据导板进行取骨和Onlay植骨。术后6～9个月进行种植修复，4～6个月后行烤瓷冠修复。观察植骨术后6个月髂骨成活情况及术后并发症情况，种植体植入前测量牙槽嵴近远中、垂直向及唇腭侧的骨量提升高度，烤瓷冠修复6个月后观察种植体周围情况，采用视觉模拟评分(VAS)对髂骨移植后、种植体植入后疼痛进行评估，手术当天及术后4个月采用种植体稳定系数(ISQ)评估种植体稳定性。结果:患者均获随访24～48个月[(33.3±9.7)个月]。8例非血管化髂骨全部成活。植骨后轻度感染1例，种植体植入后出现牙龈炎性增生1例，经治疗愈合良好。未见明显种植体周围炎，移植骨未见明显吸收。缺牙区牙槽嵴近远中骨量提升为30.28～39.67 mm，垂直向骨量提升为9.58～11.32 mm，唇腭向骨量提升为2.06～7.41 mm。种植体均形成了良好的骨结合。种植体植入后VAS为(3.4±0.7)分，较髂骨移植后的(7.3±2.0)分明显降低( P<0.05)。术后4个月的ISQ(84.4±1.9)与手术当天(72.9±1.4)比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:应用数字化及3D打印技术结合非血管化髂骨修复外伤性上颌骨前牙区严重骨缺损，可提高移植骨成活率；术后给予种植修复，可减轻疼痛，能够较好地恢复患者面部外观，获得满意的口腔生理功能。

牙吸收是一种特发性牙体硬组织破坏性疾病，病因及发病机制不甚明确，临床表现多样，以往多以牙内吸收和牙根外吸收来表述，近年根据病变的临床或病理表现及特征进一步划分了类别。牙吸收的临床和影像学表现是诊断的重要依据。国内外有关牙吸收的系统性研究较少，报道多以病例报告为主。本文将从牙吸收的发生机制与分类角度对牙吸收的研究进展进行综述。

牙根内吸收是由破牙本质细胞活动引起的根管内牙本质缺失的病理性过程。由于其发病具有隐匿性，发现时往往已形成较大病损。前期牙本质层受损是始发因素，持续的牙髓炎症刺激是促进因素。牙外伤、牙髓的慢性炎症、活髓切断术和牙再植术等多种因素均可诱导牙根内吸收的发生。本文针对牙根内吸收的病因和致病机制进行阐述，以期为牙根内吸收的早期阻断治疗提供参考。

目的:探讨正畸治疗对青少年和成人牙髓体积影响的差异，以期更好地控制正畸临床治疗风险。方法:回顾性收集2019年1月至2022年3月于重庆医科大学附属口腔医院正畸科接受正畸治疗的62例错 畸形患者的锥形束CT数据。按年龄将患者分为2组（每组31例）：青少年组，年龄13~17岁，其中男性17例，女性14例；成人组，年龄21~25岁，其中男性12例，女性19例。使用锥形束CT数据对正畸治疗前后双侧上颌第一磨牙（UM1）和下颌中切牙（L1）的牙髓及牙体组织进行重建，并测量UM1及L1的牙髓体积（UM1 P和L1 P）、UM1髓室体积（UM1 PC）和根管体积（UM1 RC）、L1根长（L1 RL）、UM1近中颊根长度（UM1 RL），以及UM1中央窝融合处至髓室顶（H1）、髓室底（H2）、根部分离最近点（H3）及根部分离最远点（H4）水平的距离及髓室高度（H5）。计算两组正畸治疗前后各指标变化量及其绝对值，使用配对样本 t检验比较同组各指标正畸治疗前后差异，使用独立样本 t检验比较两组各指标变化量绝对值的差异。采用Pearson相关性分析评估H5、根长与牙髓体积变化量之间的潜在相关性。 结果:正畸治疗前后，成人组L1 P差异无统计学意义（ t=-0.03， P=0.975），UM1 P、UM1 PC、UM1 RC差异均有统计学意义（ t=9.98， P<0.001； t=9.04， P<0.001； t=6.69， P<0.001）。正畸治疗前后，青少年组L1 P、UM1 P差异均有统计学意义（ t=2.25， P=0.029； t=6.30， P<0.001）。两组UM1 P、UM1 PC、L1 P变化量绝对值［青少年组分别为（19.75±9.58）、（15.07±7.65）和（1.89±6.29）mm 3；成人组分别为（13.33±9.41）、（9.16±7.05）和（0.02±4.66）mm 3］差异均有统计学意义（ t=3.77， P<0.001； t=4.48， P<0.001； t=2.34， P=0.048）。两组UM1 RC变化量绝对值的差异无统计学意义（ t=0.86， P=0.391）。青少年组与成人组L1 RL、H1及H5变化量绝对值［青少年组分别为（0.54±0.41）、（0.38±0.27）和（0.71±0.33）mm；成人组分别为（0.78±0.62）、（0.26±0.20）和（0.57±0.28）mm］差异均有统计学意义（ t=-2.43， P=0.017； t=2.96， P=0.004； t=2.57， P=0.011），而两组UM1 RL、H2、H3及H4变化量绝对值差异均无统计学意义（ t=-0.85， P=0.400； t=0.43， P=0.669； t=-0.50， P=0.619； t=1.46， P=0.148）。此外，H5和UM1 RL变化量与UM1 P变化量呈弱相关和极弱相关（ r=0.35， P<0.001； r=0.19， P=0.030），而L1 RL变化量与L1 P变化量不相关（ r=0.11， P>0.05）。 结论:正畸治疗对青少年和成人牙髓体积的影响存在差异。

目的:利用锥形束计算机断层扫描技术评估上颌第一磨牙牙根与上颌窦底间不同的解剖位置关系对正畸减数矫治时第一磨牙近中整体移动及牙根吸收的影响。方法:纳入44例减数前磨牙完成正畸矫治的成年患者，根据上颌第一磨牙牙根与上颌窦的接触关系分为两组：各牙根均未与窦底接触(isolate from maxillary sinus, IF)组和各牙根均与窦底接触(contacting/protruding into maxillary sinus, CP)组。测量并比较治疗前后及两组间上颌第一磨牙近中移动距离、轴倾角度及牙根体积吸收量。结果:IF组上颌第一磨牙牙冠近中移动距离为(2.56±1.00) mm，牙根为(2.44±1.30) mm；CP组牙冠近中移动距离为(2.73±1.20) mm，牙根为(2.80±0.99) mm。两组患者牙冠与牙根间近中移动距离差异无统计学意义(分别为 P＝0.121、 P＝0.202)。治疗前后轴倾角度改变在两组患者间差异也无统计学意义[CP组(1.72°±4.58°)，IF组(0.82°±5.47°)， P＝0.425]。CP组上颌第一磨牙牙根体积吸收量[(16.45±9.52) mm 3]显著高于IF组[(7.85±4.94) mm 3]( P<0.001)。 结论:上颌第一磨牙牙根与窦底接触或突入窦内者可以成功实现水平向穿上颌窦底移动，且治疗前后上颌第一磨牙轴倾角度改变与牙根位于窦外组无差异，但牙根吸收明显增加。