病理损伤和临床医源性操作均可导致牙本质脱矿，形成脱矿牙本质基质（demineralized dentin matrix，DDM）。牙本质脱矿激活内源性基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和半胱氨酸组织蛋白酶（cysteine cathepsin，CC）；同时DDM力学性能降低，因此在酶促降解和物理破坏下DDM易丧失结构完整性，降低DDM在牙本质-树脂粘接修复中的临床价值。采用交联剂和MMP/CC抑制剂是保护DDM结构完整性和实现其临床价值的有效策略。多种化学合成试剂和植物来源提取物能显著改善DDM力学性能，增强DDM酶解耐受性，但化学合成试剂的细胞毒性和植物提取物引起的牙齿着色可显著影响其临床适用性。在保护牙本质胶原的同时发挥抗菌性能是未来DDM保护剂研究的新方向。因此，本综述分别从胶原交联剂、胶原降解酶抑制剂和集两者功效于一体的化合物展开，探讨DDM保护的最新研究进展，并展望其在牙本质-树脂粘接中的应用前景，以期为DDM保护策略的临床应用提供参考。

现有牙本质粘接体系基于酸蚀技术使胶原纤维内外磷灰石同时丧失，造成过度脱矿，而粘接剂难以渗入纤维内部，导致混合层裸露的胶原酶解、树脂降解，严重危害树脂修复体的临床寿命。选择性胶原纤维外脱矿技术可选择性地将胶原纤维外的磷灰石脱矿，保留胶原纤维内的磷灰石晶体，从而有效避免酸蚀技术导致的粘接界面结构完整性损坏，提高牙本质粘接耐久性。本文就选择性胶原纤维外脱矿技术的作用机制及其在牙本质粘接领域应用的研究进展进行综述。

目的:探讨3种骨移植材料治疗牙周再生术后牙周炎的中长期临床疗效。方法:纳入2017年7月至2018年11月天津市口腔医院行牙周再生术的牙周炎患者16例，根据骨移植材料不同随机分为3组：脱蛋白牛骨矿物基质（Bio-Oss）组（ n=6）、同种异体骨修复材料（Bio-Gene）组（ n=5）和胶原基骨修复材料（Bone 3）组（ n=5）。比较术前、术后6个月及术后4年3组患者的临床指标及影像学指标的变化。 结果:术后6个月、4年，3组患者的探诊深度（PD）和临床附着丧失（CAL）较术前均明显降低（均 P<0.05），PD的变化（ΔPD）和CAL的变化（ΔCAL）组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；术后6个月、4年，3组患者的牙龈退缩（GR）较术前差异均无统计学意义（均 P>0.05），GR的变化（ΔGR）组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。术后6个月~4年，ΔGR、ΔPD及ΔCAL组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。术后6个月、4年，3组患者的剩余牙槽骨高度（RBH%）较术前均明显升高（均 P<0.05），其变化组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；术后6个月~4年，RBH%变化组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:3种骨移植材料治疗牙周再生术后牙周炎的临床疗效显著，可为临床再生材料的选择提供参考。

低磷酸酶血症(HPP)是由编码组织非特异性碱性磷酸酶(TNSALP)的基因变异导致功能缺失引起的。HPP的症状、体征和并发症非常多变，包括骨骼低矿化、钙和磷酸盐代谢障碍、反复发生的骨折、疼痛、活动受限、牙齿过早脱落、生长发育迟缓和癫痫等。针对HPP有不同的治疗尝试，Asfotase alfa是一种骨靶向重组TNSALP，能够显著降低围生期和婴儿HPP患者的发病率和病死率，同时可改善生长发育、运动功能及生活质量。这种酶替代疗法耐受性良好，大多数不良反应为轻中度。现就近年来对该疾病的治疗新进展进行综述。

目的:制备基于聚集诱导发光的多肽荧光探针，并对其在早期龋齿检测中的应用进行探讨。方法:将8个天冬氨酸-丝氨酸-丝氨酸（DSS）与聚集诱导发光材料结合制备多肽荧光探针，体外建立人工脱矿模型，将样本浸泡于多肽荧光探针溶液中1 min，应用荧光成像系统对牙齿样本进行检测并收集图像和荧光数据。同时应用扫描电镜观察牙齿的表型，电子显微镜检测牙齿釉质表面钙磷比，偏光显微镜观察牙齿釉质区域。结果:多肽荧光探针处理区域明显可以观察到脱矿牙齿的荧光强度低于正常牙齿，且差异有统计学意义（ P<0.05）。扫描电镜显示脱矿组的牙釉质表面可见较多不规则孔隙；未脱矿组的牙釉质表面较为表面平坦，可见一些不规则的片状物堆积。偏振光显微镜结果显示正常牙齿的釉质区域可以观察到明显的双折射，而脱矿牙齿的釉质区域可以观察到一道黑色区域，或是双折射效应消失，可见部分黑色暗影。 结论:制备了一种基于聚集诱导发光的多肽荧光探针，其能够精准定位牙釉质，在早期龋齿检测中具有一定的应用价值。

目的:基于Slit同源物2(Slit2)/P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨大豆异黄酮(SIF)对牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应的影响.方法:将大鼠分为对照组(Control)、模型组(Model)、SIF低剂量组(L-SIF,25 mg/kg)、SIF高剂量组(H-SIF,75 mg/kg),每组10只,除对照组外,其余各组使用丝线结扎大鼠上颌第一磨牙的牙颈部建立牙周炎模型.L-SIF组和H-SIF组大鼠灌胃相应剂量SIF,Control组和Model组灌胃等量生理盐水,1次/d,连续4周.给药结束后,ELISA检测大鼠血清Slit2、TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Micro-CT扫描检测釉牙骨质界至牙槽骨嵴顶(CEJ-ABC)距离和骨矿物质密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV),评估牙槽骨丢失情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估组织炎症反应、骨吸收和破骨细胞活性;免疫组织化学法(IHC)检测牙周组织骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达;Western blot检测牙周组织Slit2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达.结果:与Control组相比,Model组大鼠血清Slit2和TNF-α、IL-1β、IL-6水平、CEJ-ABC距离、牙周组织病理学损伤评分、破骨细胞数量、RANKL阳性表达、Slit2蛋白水平和p-P38 MAPK/P38 MAPK显著升高,BMD和BV/TV、牙周组织OPG阳性表达显著降低(均P<0.05);与Model组相比,L-SIF组和H-SIF组大鼠血清Slit2和TNF-α、IL-1β、IL-6水平、CEJ-ABC距离、牙周组织病理学损伤评分、破骨细胞数量、RANKL阳性表达、Slit2蛋白水平和p-P38 MAPK/P38 MAPK显著降低,BMD和BV/TV、牙周组织OPG阳性表达显著升高(P<0.05),且H-SIF组上述指标变化显著优于L-SIF组(P<0.05).结论:SIF可抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应,改善牙周炎,其作用机制可能与抑制Slit2/P38 MAPK信号通路有关.

加速正畸牙移动的辅助干预技术一直是正畸领域关注的热点.较长的正畸治疗周期常伴随多种潜在并发症,例如脱矿、龋坏、牙根吸收和牙龈炎症等.因此,使用加速正畸牙移动的辅助干预技术,缩短正畸治疗周期,可以为患者提供诸多益处,具有重要的临床意义.目前,加速正畸牙移动的辅助干预措施主要可以分为手术干预和非手术干预.其中,手术干预又以骨皮质切开术及其改良术式在临床最为常见,可以显著减少治疗时间,实现牙槽骨增量,扩大牙移动范围,但是会不可避免地造成创伤,存在诸多风险及限制因素,因而未能在临床上得到广泛应用.近年来,多种骨皮质切开术的改良术式不断涌现,如微创骨皮质切开术、压电切开术、骨微穿孔术和盘状切开术等,有效减少了软、硬组织损伤,降低了术后并发症发生率,且临床操作较为简便.皮质切开及改良术式均能在一定程度上缩短正畸治疗的时间,并对牙周健康的恢复有促进作用,且其对牙周、牙体及牙髓组织不会造成不利影响,但是在临床应用时仍需要对牙周组织损伤、牙根吸收、牙髓活力丧失等潜在副作用及不足进行重点关注和长期随访.

根面龋是老年人口腔常见病和多发病,发病率和未治疗率高,治疗难度大,可迅速进展引起牙髓根尖周病或残冠根,是老年人失牙的重要原因,已成为严重影响老年人生活质量的常见口腔慢性病之一.因此,根面龋早期干预和防治非常重要.传统防根面龋牙科材料如氟化物、氯己定等在临床中广泛应用,但是其具有牙齿着色、再矿化及杀菌效率低下等缺点.近年来,一系列新兴防根面龋牙科材料如无机纳米材料、胶原交联剂等逐步成为研究热点,新兴材料具有促进深部牙体组织再矿化、作用时间延长、黏附力增强等优点.未来防龋材料应根据根面龋的特点及应用人群进行设计,朝着简便化、高效化、低毒性方面发展.本文对目前防根面龋牙科材料的研究及应用进行综述,以期能够为防根面龋牙科材料的研究提供理论基础,对促进根面龋的有效预防,改善老年人的口腔健康状况和生活质量具有重要意义.

目的 制备并鉴定白藜芦醇和环糊精包合物,分析包合物对牙本质再矿化的影响.方法 以环糊精、白藜芦醇为原料,采用冷冻干燥法制备白藜芦醇-环糊精包合物,采用FTIR、TG对包合物结构进行表征.通过CCK8比较白藜芦醇和包合物的细胞毒性.SEM分析包合物对牙本质再矿化的影响.结果 FTIR图示,与游离白藜芦醇相比,包合物出现了不同频带信号强度降低及消失.热重结果示,白藜芦醇在345℃时迅速发生质量损失,环糊精-白藜芦醇包合物组在342℃时迅速发生重量损失.这些表征证明白藜芦醇被成功包含在环糊精内.CCK8结果示白藜芦醇在浓度为5 μg/mL时已经表现出明显细胞毒性,包合物组在10 μg/mL时才表现出明显细胞毒性.白藜芦醇被环糊精包合后,细胞毒性降低.SEM图显示,对比纯酸蚀组,白藜芦醇及两种包合物处理后,牙本质脱矿处均出现矿物质生成,包合物组牙本质矿物质生成更为明显.结论 环糊精能够成功包合白藜芦醇形成包合物,包合物能够促进牙本质再矿化.

种植修复在牙列缺损或牙列缺失的修复治疗中越来越受欢迎.与此同时,骨质疏松症是人类最常见的骨骼疾病之一,也是全球性公共卫生问题,其病理表现主要包括骨矿物质含量及密度下降等.这意味着骨质疏松症患者的颌骨及牙槽骨也可能存在这一问题,进而对骨质疏松症患者的种植修复产生不良影响.事实上,骨质疏松症与种植成功率之间的关系至今尚无定论,但种植失败与骨质疏松症的发生均与患者年龄、激素水平、全身健康状况等显著相关,因此两者在病因学上存在紧密联系.本文旨在分析骨质疏松症与种植体骨结合的关系,综合最新文献总结骨质疏松症和种植失败的共同危险因素,以及促进骨质疏松症患者种植体骨结合的方法,为预测种植修复的风险,改善临床预后提供指导和帮助.