目的:基于口腔全景片和锥形束CT（CBCT）探讨多生牙患者发病状况及特点。方法:横断面研究。2017年8月—2021年7月江南大学附属中心医院行口腔全景片检查的患者共35 541例，其中男14 460例、女21 081例，年龄3~97（43.3±18.6）岁；纳入其中确诊为多生牙的患者1 343例，其中男708例、女635例，年龄3~95（42.3±18.8）岁。1 343例患者中，同时行CBCT检查者64例。观察项目：（1）根据年龄将患者分为<20岁、20~<40岁、40~<60岁、60~<80岁、≥80岁5个年龄段，统计多生牙的总体发生情况，比较不同性别间及不同年龄段多生牙的发生情况；（2）比较不同性别间多生牙的类型、位置、生长方向的差异；（3）在CBCT上观察不同类型多生牙及邻牙萌出受阻、邻牙牙根吸收、含牙囊肿等并发症的影像学特点，并比较不同性别间并发症发生情况的差异。结果:（1）35 541例患者中，发现多生牙1 343例（1 667颗），发生率3.8%；其中男性发生率为4.9%（708/14 460），女性发生率为3.0%（635/21 081）；男女患病比例为1.1∶1（708∶635）。1 343例1 667颗多生牙，存在1颗多生牙的患者最多为1 084例，4颗多生牙的患者最少为14例，不同性别间多生牙数的差异无统计学意义（ χ2=0.83， P=0.842）。不同年龄段组不同性别间多生牙占比比较，差异有统计学意义（ χ2=17.08， P=0.002）。（2）1 667颗多生牙中，不同类型多生牙的占比由高到低男性依次为圆锥型38.0%（353/929）、磨牙型29.2%（271/929）、牙瘤样型19.5%（181/929）、切牙型13.3%（124/929），女性依次为圆锥型42.3%（312/738）、牙瘤样型27.5%（203/738）、磨牙型20.2%（149/738）、切牙型10.0%（74/738）；多生牙的位置，男性、女性均最常发生于上颌，且均以上颌中切牙区占比最大［49.7%（462/929）、29.2%（216/738）］；多生牙的生长方向，男性正常方向占比最大29.2%（271/929）、其次为倾斜方向24.5%（228/929），而女性以倾斜方向占比最大28.5%（210/738）、其次为正常方向26.8%（198/738）。不同性别间多生牙的类型、位置、生长方向构成比差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。（3）64例多生牙患者CBCT检查发现多生牙84颗，其中圆锥型44颗，CBCT显示牙冠宽度大于牙颈宽度，牙冠呈锥形；磨牙型24颗，CBCT显示有 面， 面向内凹陷，呈沟状；切牙型9颗，CBCT显示牙冠呈楔形，牙颈部最厚，向切端逐渐变薄；牙瘤样型7颗，CBCT显示许多小型牙齿状结构彼此密切适应，并由一个或多或少完整的连接囊结合在一起。CBCT显示邻牙萌出受阻4颗、邻牙牙根吸收23颗、邻牙含牙囊肿16颗，邻牙萌出受阻、邻牙牙根吸收、邻牙含牙囊肿的总发生率51.2%（43/84），不同性别间多生牙邻牙萌出受阻、邻牙牙根吸收、邻牙含牙囊肿等并发症发生率比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:多生牙的总发生率为3.8%，多生牙的发生率和多生牙的特点存在性别、年龄的差异。

患者男，50岁，因"进行性左侧咽痛6 d"于2019年4月30日入院。患者6 d出现左侧牙痛、咽痛，伴发热（体温不详），未予治疗。3 d前咽痛加重，遂至当地医院就诊，CT提示左侧咽旁软组织肿胀伴喉腔变窄，超声提示左侧颌下腺炎，予以头孢米诺钠抗感染治疗后咽痛无好转，并出现呼吸困难及胸闷，左侧颈部肿痛。10 h前转入本院急诊就诊。否认糖尿病、高血压、吸烟、饮酒史。查体：双侧扁桃体无肿大充血，左侧咽侧壁肿胀，左侧颌下及颈部肿胀，压痛明显，局部皮肤红肿，皮温升高。血常规：白细胞计数7.2×10 9/L、中性粒细胞6.14×10 9/L、中性粒细胞百分比85.2%。C反应蛋白>270.0 mg/L。凝血谱：D-二聚体2960 μg/L、血浆纤维蛋白原10.98 g/L。颈胸部增强CT：左侧咽旁间隙、左侧颈部、中后纵膈脓肿形成，左侧颈内静脉血栓形成考虑，双侧胸腔积液。见图1。拟诊为咽旁脓肿，纵膈脓肿，左侧颈内静脉血栓，胸腔积液。急诊行颈侧切开咽旁、颈部脓肿切排引流，纵膈胸膜切开排脓、胸腔脓肿清除、胸腔闭式引流。颈部留置引流管2根，食管后间隙留置胸管1根，右侧胸腔留置胸腔引流管1根。脓液送细菌培养和药敏检查。患者带气管插管入住ICU，予注射用亚胺培南西司他丁钠(泰能)0.5 g每6 h一次抗感染，那屈肝素钙注射液(速碧林)0.4 mL每12 h一次抗凝治疗，注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(甲泼尼龙)40 mg每日3次抗炎，以及化痰、护胃、补液等对症支持治疗。术后第2天转入普通病房，细菌培养及药敏结果：咽峡炎链球菌，对当前使用抗生素敏感，未更改抗生素。术后2次血培养结果均为阴性。术后持续牙痛并有持续性低热，请口腔外科会诊，考虑牙源性感染，建议待感染控制后拔除病灶牙。术后白细胞总数逐渐增加，C反应蛋白及降钙素原逐渐下降。术后第9天，出现左侧颌下及颈部肿胀，压痛明显，局部皮肤红肿，皮温升高，急诊行颈部及胸部CT提示：咽旁、颈部、纵膈脓肿术后改变，左侧颈部软组织内及上纵隔积气。两肺背侧少许渗出，两侧少量胸腔积液伴部分肺组织膨胀不全，较前5月1日渗出有吸收，积液有增多，右侧叶间包裹性积液。考虑颈部引流不畅，急诊行颈侧切开颌下、咽旁、颈部脓肿切排引流，颈部重新放置2根引流管。术后白细胞总数开始下降。术后22 d出院，复查颈静脉超声（图2A）提示左侧颈内静脉闭塞，出院后改用利伐沙班片20 mg口服每日3次，抗凝治疗3个月。术后4个月复查超声（图2B），左侧颈内静脉部分再通。

牙颈部外吸收(External cervical resorption,ECR)是特指发生于牙颈部的牙根外吸收,是临床上一种较为少见的牙根外吸收类型,其发病率仅为0.61％～2.3％[1-3].牙颈部外吸收病损区域隐匿,早期未累及牙髓多无临床症状,多在影像学检查时偶然发现,因此常错过最佳治疗时机.我们接诊了一例左上颌尖牙牙颈部外吸收的病例,现报道如下.

目的:探讨侵入性牙颈部外吸收(ECR)的临床特征及其潜在诱发因素.方法:回顾性收集2016～2022年的22例ECR病例(38颗患牙).描述性分析结合单因素分析研究ECR的临床特征和诱发因素.结果:ECR患牙最多分布在上颌前牙(34.2％).大多数患牙无叩痛和触痛,牙周袋探诊深度大于3 mm,有牙髓电活力反应,无脓肿、窦道形成,无根尖周病变.在晚期病例中,可见深牙周袋和脓肿形成.不同Heithersay分期间的叩痛、触痛和牙周袋探诊深度差异有统计学意义(P＜0.05).ECR最常见的牙科相关因素为正畸治疗(15.87％)和创伤(28.57％).结论:ECR患牙通常缺乏临床体征和症状.放射学检查是早期诊断的关键.

目的:基于Slit同源物2(Slit2)/P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨大豆异黄酮(SIF)对牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应的影响.方法:将大鼠分为对照组(Control)、模型组(Model)、SIF低剂量组(L-SIF,25 mg/kg)、SIF高剂量组(H-SIF,75 mg/kg),每组10只,除对照组外,其余各组使用丝线结扎大鼠上颌第一磨牙的牙颈部建立牙周炎模型.L-SIF组和H-SIF组大鼠灌胃相应剂量SIF,Control组和Model组灌胃等量生理盐水,1次/d,连续4周.给药结束后,ELISA检测大鼠血清Slit2、TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Micro-CT扫描检测釉牙骨质界至牙槽骨嵴顶(CEJ-ABC)距离和骨矿物质密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV),评估牙槽骨丢失情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估组织炎症反应、骨吸收和破骨细胞活性;免疫组织化学法(IHC)检测牙周组织骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达;Western blot检测牙周组织Slit2、P38 MAPK、p-P38 MAPK蛋白表达.结果:与Control组相比,Model组大鼠血清Slit2和TNF-α、IL-1β、IL-6水平、CEJ-ABC距离、牙周组织病理学损伤评分、破骨细胞数量、RANKL阳性表达、Slit2蛋白水平和p-P38 MAPK/P38 MAPK显著升高,BMD和BV/TV、牙周组织OPG阳性表达显著降低(均P<0.05);与Model组相比,L-SIF组和H-SIF组大鼠血清Slit2和TNF-α、IL-1β、IL-6水平、CEJ-ABC距离、牙周组织病理学损伤评分、破骨细胞数量、RANKL阳性表达、Slit2蛋白水平和p-P38 MAPK/P38 MAPK显著降低,BMD和BV/TV、牙周组织OPG阳性表达显著升高(P<0.05),且H-SIF组上述指标变化显著优于L-SIF组(P<0.05).结论:SIF可抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应,改善牙周炎,其作用机制可能与抑制Slit2/P38 MAPK信号通路有关.

目的:分析外伤后牙颈部外吸收的临床特点,探讨其治疗策略.方法:收集 2020 年 2 月～2023 年 2 月来南华大学附属长沙中心医院就诊的牙外伤后出现牙颈部外吸收的病例,收集患者的基本信息、患牙位置、吸收程度、初诊时主要症状、采取的治疗措施、牙齿存留以及治疗后恢复情况等,并对收集的数据进行分析和讨论.结果:共收集到 12 例牙颈部外吸收病例,发现患牙 21 颗,其中上颌中切牙 9 颗,上颌侧切牙 3 颗,下颌中切牙 7 颗,下颌侧切牙 2 颗,吸收程度为Ⅰ级 0 颗,Ⅱ级 7 颗,Ⅲ级 5 颗,Ⅳ级 9 颗,根据患牙情况我们进行了根管治疗、龈下刮治、局部充填以及拔除中一种或者两种以上的治疗,在随访期内,有 8 例共 11 颗患牙因吸收严重最终拔除,其余 4 例中 2 例共 4 颗患牙经过根管治疗联合龈下刮治以及缺损局部充填后原有根尖瘘管消失,牙颈部透射影未见扩大,1 例共 4 颗患牙经过根管治疗后牙颈部透射影消失,无临床阳性症状发生,1 例共 2 颗患牙经过根管治疗联合局部充填后牙颈部透射影未见扩大,无临床阳性症状发生.结论:外伤后牙颈部外吸收早期发现较为困难,致病机制尚不清楚,但是外伤后的定期随访有助于及时发现,并采取适当的治疗可以有效终止外伤后牙颈部外吸收对牙齿的进一步破坏,避免牙齿丧失.

牙体吸收可分为生理性吸收和病理性吸收.成熟乳牙的牙根吸收即为生理性吸收.病理性牙体吸收则包括牙内吸收和牙外吸收.牙内吸收也被称为髓腔内吸收,包括炎症性吸收和替代性吸收.牙外吸收始发于牙根外表面或牙颈部,可分为炎性吸收、替代性吸收、压力性吸收和侵袭性颈部外吸收等.侵袭性颈部外吸收是一种由多因素导致牙体硬组织丢失的病理性损害,通常从釉牙骨质界开始,在牙本质中周向或水平方向延伸,大多不侵犯牙髓.正畸、创伤、漂白、全身性疾病及某些药物的使用等均可导致侵袭性颈部外吸收.其临床表现通常为无症状或症状不明显,大部分均是在影像学检查时发现.因为在根尖平片影像中往往会误诊为龋病或牙内吸收,所以为了更好地了解牙齿颈部外吸收的情况,临床上使用锥形束CT(cone beam CT,CBCT)进行检查.对侵袭性牙颈部外吸收的发病机制及病因尚未完全了解,会导致临床上对该疾病的疏忽或治疗不当,甚至造成牙齿丧失.本文就侵袭性牙颈部外吸收的组织病理学表现、发病机制、易感因素、诊断和治疗等方面进行综述.

即刻种植与延期种植成功率接近,但存在很大的美学风险.目前认为上颌前牙美学区种植体植入深度要求种植体颈部应置于邻牙或理想种植体龈缘线的根方2~3 mm处,但在骨结合形成阶段期间,种植体周围软硬组织都会有1 mm左右的退缩,最终种植体冠方应位于邻牙或理想种植体龈缘的根方3~4 mm.骨结合阶段种植体周软硬组织的退缩机制主要是由于拔牙后牙槽窝的重建从而导致牙槽骨吸收、软组织退缩,而即刻种植并不能阻止软硬组织的变化.嵴顶下植入能一定程度补偿骨改建过程中牙槽骨的吸收,避免因种植体粗糙螺纹暴露产生的美学风险.当前国内外多数学者在研究即刻种植中种植体周软硬组织的变化均在同一植入深度前提下进行,而不同植入深度条件下,种植体周软硬组织的变化以及之间的差异尚待研究.

牙外吸收作为一种特殊类型的口腔疾病,病因和发病机制尚不明确,临床表现复杂多样.目前国内外关于牙外吸收的研究较少,大多数为病例报告,缺乏对牙外吸收的系统阐述.本文将就牙外吸收的分类和病因、临床表现和诊断、治疗几个方面对牙外吸收的研究进展进行综述.

侵入性牙颈部外吸收是一种特殊的牙根外吸收形式,其早期诊断较困难、晚期治疗效果不佳,是一类具有挑战性的牙体疾患.随着科学技术的发展,人们对该疾病的了解进一步深入,新的诊断、治疗方法和随访方法随之出现.本文对侵入性牙颈部外吸收的研究现状和诊治方法进行综述.