目的:利用三维有限元方法比较小钛板及重建板固定的下颌骨体部缺损腓骨修复后的应力分布特点及位移情况,为临床上内固定选择提供力学依据.方法:建立下颌骨体部缺损腓骨修复及小型四孔钛板与重建板固定的三维有限元模型,模拟健侧磨牙咬合加载,对比分析钛板、钉孔周围骨质的最大应力值以及腓骨前后端的最大应力值和位移情况.结果:建立了小钛板与重建板固定的下颌骨体部缺损腓骨重建的三维有限元模型.钛板最大应力值均出现在下颌角区域,且均位于钛板上缘或后上方钛板(小钛板组),重建板31.645 MPa,小钛板37.031 MPa,均低于钛合金材料的破坏极限.钉孔周围皮质骨最大应力值均在最靠近前部下颌骨残端与腓骨交界处的第一个钉孔处,重建板4.712 MPa,小钛板8.243 MPa,也都低于皮质骨的屈服强度.总体位移腓骨前端均大于后端且两种钛板组结果相近.结论:重建板和小钛板均能满足下颌骨体部缺损腓骨固定修复的生物力学要求.

作物水分胁迫指数(CWSI)模型中的下限温度指水分充足时的冠层温度(Tc)或冠气温差(dT),对模型量化植被水分状况精度有较大影响.目前,基于数据驱动方法直接估算下限温度已在大田作物中取得成功,但尚未见其在森林生态系统中的适用性报道.本研究以太行山南麓栓皮栎人工林为研究对象,连续同步观测Tc和气象数据,评估使用多元线性回归模型和BP神经网络模型估算下限温度的可行性,以及CWSI指示人工林水分状况的精度.结果表明:在不具备灌溉条件的森林生态系统中,将以土壤含水量、风速、净辐射、饱和水汽压差、气温作为输入参数的多元线性回归模型与BP神经网络模型中的土壤水分条件设为饱和,即可获得下限温度;将下限温度与理论公式确定的上限温度结合,对实测Tc或dT进行归一化获得CW-SI,可实现对栓皮栎人工林水分状况的无损、快速、自动诊断.其中,基于BP神经网络模型确定的水分充足条件下的dT作为下限温度,并与上限温度结合获得CWSI,最适合精准量化人工林水分状况,与实测水分状况之间的决定系数、均方根误差和一致性指数分别为0.81、0.08和0.90.本研究结果可为森林生态系统水分状况的高效、精准监测提供参考方法.

鼠害型秃斑是反映草地鼠害的重要表征.利用无人机遥感技术识别高原鼠兔危害型秃斑对于评价其危害情况具有重要意义.本研究基于无人机可见光影像,使用最小距离(MinD)、最大似然(ML)、支持向量机(SVM)、马氏距离(MD)和神经网络(NN)5种监督分类算法对高原鼠兔危害地特征进行分类识别,并采用混淆矩阵对5种分类方法精度进行评价.结果表明:相较于其他3种方法,NN和SVM对高原鼠兔危害地特征进行识别分类的效果更好.其中,NN对草地与秃斑2种目标地物的制图精度分别为98.1％和98.5％,用户精度分别为98.8％和97.7％,模型总体精度为98.3％,Kappa系数为0.97,像元错分、漏分现象较低.经实践验证,NN表现出较好的稳定性.综上,神经网络方法是高寒草甸鼠害型秃斑识别的优选方法.

长期放牧改变了草地生态系统的土壤资源可利用性和微生物生物量化学计量.研究放牧荒漠草原土壤化学计量不平衡与微生物碳利用效率(CUE)的关系,有助于从微生物视角理解土壤碳动态.本研究依托2004年建立的内蒙古短花针茅荒漠草原长期放牧实验平台,以围封禁牧为对照,设置重度、中度和轻度放牧处理,测定了 土壤有效养分、微生物生物量及其获取的相关酶活性,并利用生态化学计量法对土壤微生物CUE进行计算.结果表明:与对照相比,放牧抑制了土壤微生物CUE,降幅为1.0％～10.3％;土壤C∶N不平衡在中度放牧处理下显著增加20.6％,C∶P不平衡和N∶P不平衡在重度放牧处理分别显著增加20.7％和25.2％,这表明土壤微生物群落更容易受N、P限制.土壤微生物群落通过调节元素阈值计量比和胞外酶的产生来维持自身化学计量平衡.结构方程模型结果表明,化学计量不平衡通过改变元素阈值计量比、微生物生物量化学计量和酶化学计量间接影响微生物CUE.

目的 探讨血浆微小核糖核酸(miR)-132、miR-134联合miR-124对抑郁症患者的预测价值及疗效评估.方法 选取2021年6月至2023年7月在该院精神病科确诊抑郁症患者75例作为研究组,另选取同期于该院体检的健康者75例作为对照组.检测两组血浆miR-132、miR-134及miR-124相对表达水平,并对两组治疗8周前后miR-132、miR-124、miR-134、脑源性神经营养因子(BDNF)、炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平进行比较.采用多元线性回归分析构建联合预测模型.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测在诊断抑郁症患者中的应用价值.结果 研究组血浆miR-132、miR-124相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组血浆miR-134相对表达水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血浆miR-132、miR-134、miR-124及联合预测诊断抑郁症的曲线下面积分别为0.858 8、0.851 9、0.763 1、0.971 4.与治疗8周前比较,治疗8周后血浆miR-132、miR-124、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显下调,miR-134、BDNF水平明显上调.结论 miR-132、miR-134及miR-124与抑郁症的发生密切相关,三者联合可用于预测、早期诊断抑郁症患者及评估抑郁症患者的药物疗效.

公园城市理念为建成区多元要素的复合利用提供了新模式,其中,生态廊道作为城市生态系统的关键组成部分,承担着建成区各生态空间之间信息流动和物质交流的主要职能.本研究以兴趣点数据为数据源,在ArcGIS 10.2平台上识别沈阳市的生态(混合)空间并将其作为源地,再利用最小阻力模型和引力模型在阻力面上识别高阻力、中阻力和低阻力潜在生态廊道,最后根据潜在廊道分布特征提出空间规划引导策略.结果表明:2017-2022年间,研究区生态(混合)空间数量显著增加,生态阻力面呈向外扩张趋势且核心区阻力持续累积,高阻力和中阻力潜在廊道各增加1条,低阻力潜在廊道增加9条,但存在廊道网络结构单一、生态孤岛现象加剧以及阻力不断累积的问题.从公园城市理念出发,针对潜在廊道空间分布特征,提出了强化复合空间廊道支撑体系的空间规划引导策略.

目的:基于非靶向尿液代谢组学探究前列金丹片对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的作用机制.方法:将30 只8 周龄雄性SD大鼠按照体质量随机分为空白组、模型组和药物组,每组 10 只.模型组和药物组制备慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型(大鼠前列腺两侧叶均注入0.2 ml弗氏完全佐剂).从造模的第4 天开始,空白组和模型组予生理盐水灌胃,药物组予前列金丹片混悬液灌胃,每日1 次,连续灌胃30 d.实验结束后用超高效液相色谱-串联静电场轨道阱质谱联用仪检测各组大鼠的代谢物变化,并通过多元统计分析等鉴定各组间的差异代谢物,然后对差异代谢物进行功能注释.结果:代谢组学分析得到 8 个共同代谢物,其中 5 个代谢物在模型组表达下降,在药物组表达升高(P<0.05);其他3 个代谢物在模型组表达升高,在药物组表达下降(P<0.05).其中肌酐和染料木黄酮是重要差异代谢物,精氨酸和脯氨酸代谢通路以及异黄酮生物合成通路是前列金丹片发挥治疗作用的主要通路.与空白组相比,模型组精氨酸和脯氨酸代谢通路上调,肌酐生成增多(P<0.05);异黄酮生物合成通路下调,染料木黄酮生成减少(P<0.05).与模型组相比,药物组逆转了上述变化.结论:前列金丹片通过调节精氨酸和脯氨酸代谢通路干预L-精氨酸代谢,以及调节异黄酮生物合成通路干预柚皮素代谢,发挥对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗作用.

目的 探讨磷酸二酷酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg-1).模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg-1抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d.给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P＜0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P＜0.05)、悬尾不动时间明显增加(P＜0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325 后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤.与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P＜0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P＜0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P＜0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P＜0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P＜0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 和 BDNF蛋白表达量明显升高(P＜0.01).结论 PDE8抑制剂PF-04957325 能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用.作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关.

目的 观察利拉鲁肽(LRG)对脊髓损伤(SCI)大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制是否与阻断铁死亡有关.方法 90只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=30)、SCI组(n=30)和LRG+SCI组(n=30).采用改良艾伦法建立大鼠SCI模型.LRG+SCI组在SCI后立即皮下注射LRG(200 μg/kg),随后每天1次,连续10 d.假手术组和SCI组均给予等量的无菌PBS.分别在术后第1、2、3天,通过试剂盒检测受损组织中铁含量和谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot分析转运体系统-Xc(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平.在术后1、3、7、14和28 d采用Basso、Bettie、Bresnahan(BBB)运动评定量表评定后肢功能.在术后28 d,取各组损伤区脊髓组织进行HE和Nissl染色,评估术后损伤区周围的结构损伤和存活神经元.通过免疫荧光染色检测神经元凋亡情况.结果 与假手术组相比,SCI组大鼠损伤脊髓的铁含量在伤后3 d内明显升高(P＜0.05),并且GSH水平显著降低(P＜0.05).LRG治疗有效降低了损伤脊髓的铁含量(P＜0.05),并提高了GSH水平(P＜0.05).此外,LRG治疗显著提高了SCI大鼠受损组织中的xCT和GPX4的表达水平(P＜0.01).与SCI组相比,LRG+SCI组在伤后7、14和28 d时BBB评分显著升高(P＜0.05).HE和Nissl染色显示,LRG治疗后受损区域的空腔较SCI组明显减少(P＜0.05),并且脊髓前角运动神经元数量明显增加(P＜0.05).免疫荧光染色检测显示,与假手术组相比,SCI组损伤脊髓中cleaved-Caspase-3阳性神经元比例显著增加(P＜0.05),LRG干预后受损区域的cleaved-Caspase-3阳性神经元明显减少(P＜0.05).结论 LRG治疗可能通过抑制病变部位微环境中的铁死亡来促进SCI修复,保护受损神经元并恢复运动功能.

目的 尿道瘢痕是患者尿道手术后常见的并发症之一,并且难以通过手术治疗方法清除.低强度脉冲超声(low intensity pulse ultrasound,LIPUS)在抑制纤维化,抑制炎症方面有十分突出的表现,为超声防治尿道瘢痕提供了理论的可能性.尽管如此,目前并没有对超声用于尿道瘢痕的防治作用的报道,另外有关超声抑制纤维化、抑制炎症的作用机制也仍需要进一步的研究.本文针对新西兰雄兔尿道重建模型设计了一种超声探头,用于LIPUS抑制尿道瘢痕疗效和作用机制的动物实验研究.方法 根据兔阴茎的尺寸与形状设计探头结构,通过有限元仿真预测探头声场,用3D打印技术制造原型机.最后对探头声场进行测试,并且用于动物实验验证其实用性.结果 探头超声频率为2 MHz,治疗腔长度44 mm,直径8 mm.治疗腔沿长度方向上有3个紧邻的治疗区,每个治疗区的半功率长度约6 mm,治疗区内的Isata(时间平均空间平均声强)可通过前端驱动器电源电压进行调节,当电源电压为30 V时,Isata大于0.87 W/cm2.结论 本文设计的超声探头体积小、重量轻、声场均匀,可以对动物尿道实施稳定有效的超声照射,为超声治疗尿道瘢痕动物实验提供了一种有用的工具.