病例1　孕妇，31岁，孕1产0。曾于孕17+6、19+4周出现发热、鼻塞、流涕、头晕、乏力等症状，自行物理降温后缓解。中孕期胎儿常规系统性超声检查提示：胎儿生物学参数小于孕龄，肠管回声稍增强，胎儿大脑中动脉阻力偏低。孕24+2周羊水穿刺示胎儿染色体核型未见异常。孕37周超声检查：胎儿右上腹横切面血管走行杂乱，门静脉左支与肝中静脉稍扩张，二者之间可见吻合支，频谱多普勒显示近吻合口处门静脉左支血流频谱呈波动性（图1）；门静脉右支及静脉导管可见，余未见其他结构异常。超声提示：门静脉-体静脉分流。孕39+1周经阴道分娩一男婴，出生体质量2590?g。新生儿腹部超声检查提示：门静脉左支及肝中静脉扩张，均宽约0.4?cm，二者之间可见数处吻合支（图2）。生后2个月外院超声复查，提示原门静脉左支与肝中静脉分流处未见明确分流血管影。

目的:探讨特尔立[人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony stimulating factor，rhG-CSF)]治疗幼儿急疹合并粒细胞减少症患儿的临床疗效。方法:收集2019年1月至2019年7月于哈尔滨医科大学附属第一医院群力院区儿内科门/急诊确诊为幼儿急疹合并粒细胞减少症患儿126例，随机分为对照组和实验组，每组63例。对照组未使用任何药物，仅使用物理降温；实验组应用特尔立皮下注射。对两组患儿连续进行外周血象分析，检测其白细胞总数(white blood cells，WBC)和中性粒细胞绝对值(absolute neutrophil count，ANC)。结果:与对照组相比，实验组退热、出疹时间明显缩短( t值分别为43.51和47.25， P值均<0.05)；但皮疹持续时间无明显差异( t＝0.88， P>0.05)。血常规显示实验组WBC、ANC在应用rhG-CSF后第3 d和5 d时明显高于对照组(WBC： F值分别为17601.31和32040.11， P值均<0.05；ANC： F值分别为20526.57和31701.91， P值均<0.05)。 结论:特尔立通过快速提高外周血中白细胞、中性粒细胞数值，达到缩短患儿病程的作用，且临床安全有效。

患者 男性，29岁，因“上腹胀伴发热10 d”于2020年7月25日入院。患者10 d前无明显诱因出现右上腹胀痛不适，伴低热，物理降温后好转，无恶心呕吐，无腹泻，无黄疸。外院CT提示肝癌，未行治疗。起病以来，患者一般情况尚可。既往乙肝病史10余年，未接受抗病毒治疗。体检：腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝肋下可触及质硬肿块，脾肋下未及，Murphy征（-），腹水征（-），肠鸣音可。血常规、血生化、凝血功能未见明显异常，Child-Pugh分级A级。甲胎蛋白12 452 μg/L，异常凝血酶原13 516 mAU/ml，HBV-DNA：4.31×10 3 U/ml。吲哚菁绿15 min潴留率8%，左外叶体积：505 cm 3。肝脏CT检查结果显示，肝左内叶及右叶见大肿块，最大截面约157 mm×124 mm，增强扫描动脉期呈不均匀强化，见多发供血动脉分支，门静脉期及延迟期呈持续性周边不均匀强化，病灶中心呈星芒状低密度各期均未强化，病灶周围肝实质强化欠均；肝中静脉及肝右静脉显示欠清；门静脉左右支受压，腔内未见明显充盈缺损。肝段下腔静脉受压变窄；肝内外胆管无扩张，胆囊壁增厚水肿；肝门部淋巴结增大（图1）。胸部CT检查结果显示，右肺上叶见微结节，最大径约2 mm。诊断：肝细胞癌（巴塞罗那临床肝癌分期A期，中国肝癌的分期方案Ⅰb期）；慢性乙肝。

围手术期危机事件是指在手术期间或手术后发生的、非预料之中的患者生命受到严重威胁的状态，需要临床团队快速识别、评估和管理，最大限度减少对患者的伤害。而围手术期儿科麻醉的管理对于麻醉医师尤其具有特殊性和挑战性，需要麻醉医师具备专业的技术和非技术技能。本文主要阐述围手术期儿科麻醉危机事件的发生率和风险因素，引入麻醉危机资源管理的概念以及处理策略。并以恶性高热典型危机事件为例，介绍了麻醉团队需采取的麻醉危机资源管理策略，包括及时识别危机征兆、迅速终止诱发药物、静注特效药丹曲林钠、物理降温及对症支持治疗、积极寻求其他团队协助、记录和反馈等。以期提高麻醉医师的认知决策能力和团队合作能力，从而有效预防和应对可能发生的潜在危机事件，保障患儿围手术期的安全。

目的:脓毒症患者通常会出现发热，然而目前临床上针对发热的脓毒症患者是否需要进行降温治疗仍存在争议，本研究拟通过随机临床研究评估外部物理降温对脓毒症患者预后的影响。方法:本研究为单中心、开放标签、随机临床试验，选取2020年6月至2020年12月苏北人民医院重症医学科收治的体温大于38.3℃成人脓毒症患者，按照1∶1的比例随机分配至控温组与对照组。控温组患者在入组4 h内将核心体温降至正常范围（36.5~37.5℃）并维持48 h，对照组行标准护理，不采用退热治疗。比较两组患者28 d病死率、72 h-Δ序贯器官衰竭评估（Sequential Organ Failure Assessment，SOFA）评分（定义为入组时SOFA评分减去72 h SOFA评分）、总住院时长、ICU住院时长。结果:研究期间共纳入符合入选标准患者53例（男32例，女21例），其中控温组26例，对照组27例。两组间年龄、性别、感染来源、入组时SOFA评分及体温等基线数据特征均差异无统计学意义（ P>0.05），控温组28 d病死率与对照组差异无统计学意义（ RR=1.38, 95% CI: 0.62~3.07, P=0.430）。控温组72 h-ΔSOFA评分明显高于对照组，两组间均数差值为1.90（95% CI: 0.09~3.71, P=0.040）。两组患者总住院时长、ICU住院时长和28 d生存率等均差异无统计学意义。 结论:外部物理降温不能显著降低脓毒症患者28 d病死率，但能明显降低脓毒症患者72 h SOFA评分，改善患者器官功能。

目的:构建下肢深静脉血栓形成(DVT)的风险预测模型，以评估和预防出血性卒中患者的下肢DVT。方法:采用便利抽样法收集2018年7月至2020年7月天津医科大学总医院神经外科重症监护病房收治的547例出血性卒中患者的临床资料。547例患者分为建模组(447例)和外部验证组(100例)，采用彩色多普勒超声确诊下肢DVT。采用单因素和多因素logistic回归分析法判断发生下肢DVT的危险因素，并构建下肢DVT风险预测模型；绘制受试者工作特征曲线并计算曲线下面积(AUC)以及采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价风险预测模型的效能；应用外部验证法检验模型的灵敏度、特异度和一致性。结果:建模组纳入的447例患者中，共112例(25.1%)确诊为下肢DVT。单因素分析结果显示，年龄、格拉斯哥昏迷评分、全身麻醉手术、镇静镇痛药物、降温毯物理降温、糖尿病史、高血压病史、下肢肌力分级及血浆D-二聚体水平是出血性卒中患者发生下肢DVT的影响因素(均 P<0.05)。进一步行多因素logistic回归分析结果显示，年龄( OR＝1.063，95% CI：1.036～1.092， P<0.001)、镇静镇痛药物( OR＝5.115，95% CI：2.620～9.986， P<0.001)、降温毯物理降温( OR＝34.991，95% CI：14.009～87.396， P<0.001)、高血压病史( OR＝2.671，95% CI：1.275～5.594， P＝0.009)、血浆D-二聚体水平( OR＝7.026，95% CI：3.324～14.851， P<0.001)是出血性卒中患者发生下肢DVT的危险因素。风险预测模型的检验结果显示， P＝0.648，AUC＝0.912，约登指数最大值为0.714，对应的灵敏度为91.4%，特异度为80.0%，截断值为0.226。外部验证组100例患者的数据分析结果显示，该模型的灵敏度为91.4%，特异度为80.0%，一致性指数为0.84。 结论:基于临床参数所构建的下肢DVT风险预测模型简单、便捷，具有较高的特异性，可为出血性卒中患者下肢DVT风险的预防、评估及诊疗提供参考。

患儿，男性，年龄14岁，主因"颈背部畸形、活动受限7年，进食及呼吸困难10月余"入院。诊断为颈椎前凸畸形；蓝尼定受体-1(RyR1)基因相关肌肉病，多微小轴空病可能性大；恶性高热易感者。在丙泊酚全凭静脉麻醉下行颈椎后路矫形术。麻醉及手术过程中生命体征平稳，手术时长10 h，术毕入ICU。患儿苏醒期突发全身肌束颤动，体温骤升至最高39.4 ℃，严重酸中毒、高碳酸血症，血肌酸激酶、血/尿肌红蛋白逐渐升高；恶性高热临床评分63分，明确并发恶性高热诊断。采用静脉输注丹曲林钠，联合物理降温、纠正酸中毒及电解质紊乱、碱化尿液、间断行血液滤过及血浆置换，治疗心律失常及谵妄。患儿痊愈出院，转归良好。

目的:探讨高压氧辅助治疗对改善原发性肝癌患者肝动脉化疗栓塞术（TACE）后不良反应及生活质量的作用。方法:便利选取2020年1月至2021年12月于新乡市中心医院行TACE治疗的94例原发性肝癌患者为研究对象，将患者随机分为观察组和对照组各47例，对照组患者TACE术后予以物理降温、护肝、液体支持等对症处理，观察组在对照组基础上行高压氧辅助治疗，比较2组患者发热、腹痛、腹胀、恶心呕吐等不良反应发生情况，以及手术前后的肝功能指标、血常规指标和生活质量（Karnofsky功能状态评分）状况。结果:2组患者发热、腹痛、腹胀及恶心呕吐的发生率差异无统计学意义（ P>0.05），但观察组患者腹痛和腹胀平均天数少于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。术前2组患者丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）及Karnofsky功能状态评分差异无统计学意义（ P>0.05）；术后3、7、14 d，观察组患者ALT及AST低于对照组，RBC、WBC和PLT水平高于对照组，Karnofsky功能状态评分高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:TACE配合高压氧辅助治疗，可减轻原发性肝癌患者腹痛、腹胀、肝功能损伤和骨髓抑制等不良反应，提高患者生活质量。

1例66岁男性患者因焦虑症、抑郁症给予劳拉西泮1 mg口服、2次/d，丁螺环酮10 mg口服、2次/d。2个月后，患者出现畏寒、发热、嗜睡，四肢僵硬等症状。实验室检查：白细胞计数13.5× 10 9/L，中性粒细胞0.89，C反应蛋白68.7 mg/L，血肌酐211 mmol/L，直接胆红素10.3 mmol/L，丙氨酸转氨酶96 U/L，天冬氨酸转氨酶121 U/L，肌酸激酶4 557 U/L，肌酸激酶MB 83 U/L，乳酸脱氢酶462 U/L，α-羟丁酸脱氢酶339 U/L，肌钙蛋白116 ng/L。考虑为丁螺环酮所致恶性综合征，停用该药，劳拉西泮继续使用，给予吸氧和心电监护、物理降温，抗感染等治疗。患者仍发热，并出现深度昏迷，尿液为茶色，肌红蛋白>3 000 mg/L，考虑继发横纹肌溶解症。继续抗感染，并给予纠正电解质平衡、碱化尿液、利尿等治疗。停药第10天，患者四肢活动正常，尿色正常，肌酸激酶246 U/L、肌红蛋白856 mg/L。1个月后复查，各项检查无明显异常，患者未再出现恶性综合征症状。考虑恶性综合征继发横纹肌溶解症，可能主要与丁螺环酮有关，而与劳拉西泮的联用可能促进了其发生。

目的:探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1，HMGB1)表达的影响。方法:120只BALB/C小鼠(SPF级)，随机编号，将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control，NC)组，其余108只小鼠作为脓毒症组，以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型，NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温，按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组；在自发性亚低温组中，T<34℃的小鼠予以剔除，将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia，NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia，KN)组，其中NOMH组不给予预热干预，而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0～37.5℃之间；非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia，NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia，ATMH)组，NH组不给予降温治疗，而ATMH组给予物理降温法降温，使小鼠肛温维持在34～36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠，采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时，观察各组小鼠的生存率；选取4只小鼠处死后取肺组织，常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察肺组织病理变化，免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果:(1)建模后12 h，NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11)，4组间比较，差异有统计学意义(χ 2＝32.286， P＝0.002)，与另外3组脓毒症小鼠相比，NOMH组的生存率最高(与ATMH组：χ 2＝5.222， P＝0.022；与KN组：χ 2＝6.050， P＝0.013；与NH组：χ 2＝11.672， P＝0.001)，但其余各两组之间比较，差异均无统计学意义( P均>0.05)；(2)与NC组相比，各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高( P均<0.05)；与NOMH组相比，ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高( P均<0.05)；NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高( P均<0.05)；各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较，12 h TNF-α浓度较6 h时下降( P均<0.05)，而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升( P均<0.05)；(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻，其次为ATMH组；(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组；(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014，HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28，分别较NC组(HMGB1蛋白含量：0.240±0.013，HMGB1 mRNA相对表达量：2.21±0.12)明显升高( P均<0.05)；与NOMH组相比较，ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高( P均<0.05)，而NH组表达水平为最高( P均<0.05)。 结论:亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达，减轻肺组织损伤，自发性亚低温的改善更为显著。