目的:分析急性药物中毒的临床特点，为急诊中毒患者的诊疗决策提供依据。方法:回顾性收集北京朝阳医院急诊科2019年1月1日至2019年12月31日期间197例急性药物中毒患者临床资料（年龄、性别、基础疾病、服药时间、就诊时间、药物种类、药物毒检浓度、伴随症状、住院时长、治疗方式、液体复苏、患者转归及预后）。纳入标准：年龄≥14周岁，符合急诊急性中毒标准；排除标准：年龄<14周岁；临床资料不完整；农药中毒；急性有害气体中毒；其他非药物中毒患者。根据患者出院时转归分为存活组和死亡组，采用 t检验、Mann-Whitney U检验，分析临床特征、药物相关资料、实验室检查和治疗情况。 结果:纳入的急性药物中毒患者年龄为（38.9±20.4）岁，以青年患者居多，占比68.0%（134例），伴随症状以意识障碍106例、头晕56例、乏力38例、恶心呕吐42例常见。药物相关资料：就诊时间为7.17±0.89 h（0.5~96 h），服药种类分布以镇静安眠药105例（53.2%）、抗精神病药物73例（37.1%）、抗生素17例（8.6%）、解热镇痛药20例（10.2%）常见。临床资料分析：存活组患者入室GCS评分（12.47±3.05）高于死亡组（7.60±4.43），且两组间差异有统计学意义（ P<0.01）。死亡组患者在谷丙转氨酶、尿素氮、肌酐、心肌肌钙蛋白I、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原、D-二聚体均高于存活组，且差异有统计学意义。治疗与转归：治愈187例，死亡10例，接受洗胃治疗159例，血液净化治疗23例，对134例进行毒检患者治疗前后的毒物浓度进行比较发现，治疗后浓度均较前明显下降，其中艾司唑仑、佐匹克隆、西酞普兰、劳拉西泮、喹硫平差异均有统计学意义。 结论:急诊急性药物中毒以镇静安眠药、抗精神病药、解热镇痛药为主，临床上开展毒化实验室检查对指导患者治疗有指导意义，对于常见的急性药物中毒建立规范的监测系统和诊疗路径是未来的方向。

乍暖还寒的午夜，120呼啸而至，19岁小姑娘被急匆匆地送至急诊。"眉眼间散发着忧郁的气息，想必是抑郁自杀。"急诊"老手"王大夫心想。一问果然是因抑郁症基础上药物中毒而来，吞服了大量的镇静催眠类药物（劳拉西泮、酒石酸唑吡坦片和艾司唑仑）。幸运的是，小姑娘神志尚清楚，生命体征也还平稳，对症处理后不会有生命危险，但仍需要留院观察。可疫情期间抢救室封闭管理，不允许家属陪伴，小姑娘满是抗拒，拒绝治疗。但家属的担忧和病情的需要，她不得不留在抢救室继续治疗。孤单一人躺在急救小蓝床上输液，小姑娘满腹委屈。医生俯身询问有何不舒服，回答道"我想见一下家人，拉一下他们的手"。其实，疫情之前这本是一个随时可以满足的小小要求，然而疫情之下，抢救室紧闭的大门隔断了患者想要家人陪伴的渴求。医生柔声告诉她目前疫情期间封闭管理不允许家属陪伴，如果你信任我可以由我来代你，传递给你的家人。说完，她眼神逐渐平和，缓缓地从被子里抽出冰凉的手指碰了碰医生的手。"要加油呀！"医生说。她点了点头，重新燃起了希望。

新型冠状病毒感染引起的精神症状在临床并不少见，除了常见的焦虑、抑郁和失眠之外，感染也导致新发精神病性症状或使原有精神症状加重。本文报告1例有双相障碍疾病史的患者，在新型冠状病毒感染后出现紧张症的临床表现。通过神经系统体检、脑影像检查和脑脊液检查，证实了患者存在神经系统损伤。经过劳拉西泮、糖皮质激素和小剂量抗精神病药治疗后，患者的紧张症明显缓解。临床医生应重视新型冠状病毒感染对神经系统造成的损伤，以期对新型冠状病毒感染后出现精神症状的患者进行全面分析、诊断和综合治疗。

1例66岁男性患者因焦虑症、抑郁症给予劳拉西泮1 mg口服、2次/d，丁螺环酮10 mg口服、2次/d。2个月后，患者出现畏寒、发热、嗜睡，四肢僵硬等症状。实验室检查：白细胞计数13.5× 10 9/L，中性粒细胞0.89，C反应蛋白68.7 mg/L，血肌酐211 mmol/L，直接胆红素10.3 mmol/L，丙氨酸转氨酶96 U/L，天冬氨酸转氨酶121 U/L，肌酸激酶4 557 U/L，肌酸激酶MB 83 U/L，乳酸脱氢酶462 U/L，α-羟丁酸脱氢酶339 U/L，肌钙蛋白116 ng/L。考虑为丁螺环酮所致恶性综合征，停用该药，劳拉西泮继续使用，给予吸氧和心电监护、物理降温，抗感染等治疗。患者仍发热，并出现深度昏迷，尿液为茶色，肌红蛋白>3 000 mg/L，考虑继发横纹肌溶解症。继续抗感染，并给予纠正电解质平衡、碱化尿液、利尿等治疗。停药第10天，患者四肢活动正常，尿色正常，肌酸激酶246 U/L、肌红蛋白856 mg/L。1个月后复查，各项检查无明显异常，患者未再出现恶性综合征症状。考虑恶性综合征继发横纹肌溶解症，可能主要与丁螺环酮有关，而与劳拉西泮的联用可能促进了其发生。

1例52岁男性患者因抑郁障碍给予艾司西酞普兰5 mg/d（逐渐加量至15 mg/d），曲唑酮100 mg/d，劳拉西泮1 mg/d。服药3 d后患者出现唾液分泌增加。服药13 d后因曲唑酮缺药仅服用艾司西酞普兰和劳拉西泮。停用曲唑酮3 d后，唾液分泌增加症状消失。后因睡眠不佳重新加用曲唑酮100 mg/d，2 d后患者再次出现唾液分泌增加。医师考虑上述症状与曲唑酮有关，嘱其停用该药，仅继续服用艾司西酞普兰和劳拉西泮。3 d后，患者唾液分泌增加再次消失。2周后复诊，患者抑郁症状缓解，未再出现唾液分泌增加。

目的 探讨帕利哌酮联合右佐匹克隆治疗精神分裂症伴睡眠障碍疗效及对患者神经功能、睡眠质量、血清催乳素(PRL)、C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 选取2021年7月至2023年12月丽水市第二人民医院收治的精神分裂症伴睡眠障碍患者92例,按治疗方法分为联合组(46例,奇号)和对照组(46例,偶号),对照组服用帕利哌酮联合劳拉西泮治疗,联合组服用帕利哌酮联合右佐匹克隆治疗,于治疗前和治疗4、8和12周后评估2组精神分裂症状[采用阴性和阳性症状量表(PANSS)]评分变化,神经功能治疗前后变化[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易精神状态评定表(MMSE)]、睡眠质量改善情况[匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)]、脑神经营养指标变化[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子3(NT-3)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)]水平及血清催乳素(PRL)、C反应蛋白(CRP)水平变化,统计治疗期间不良反应情况.结果 治疗4周、8周、12周后,2组PANSS评分均逐渐降低,组内不同时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且联合组治疗4周(46±5)、8周(40±4)及12周(32±4)后低于对照组(48±5、42±4、34±4,P＜0.05);治疗12周后,2组患者MoCA、MMSE评分均下降(P＜0.05),且联合组[MoCA(12.5±1.5)、MMSE(12.1±1.0)]低于对照组[MoCA(18.2±2.0);MMSE(17.6±1.6)](P＜0.05);治疗 12 周后,2 组患者 PSQI 评分均下降(P＜0.05),且联合组[睡眠质量(0.85±0.12);入睡时间(0.98±0.24);睡眠时间(0.97±0.18);睡眠效率(0.86±0.14);睡眠障碍(0.88±0.07);日间功能(0.79±0.18)]低于对照组[睡眠质量(1.02±0.47);入睡时间(1.04±0.34);睡眠时间(1.05±0.38);睡眠效率(1.03±0.56);睡眠障碍(1.01±0.41);日 间功能(1.01±0.57)](P＜0.05);治疗 12 周后,2组血清 BDNF、NT-3、DA、5-HT 含量均高于治疗前(P＜0.05),且联合组[BDNF(4715±138)ng/ml,NT-3(179±18)ng/ml,DA(71±7)ng/ml,5-HT(44±7)ng/ml]明显高于对照组[BDNF(4 218±162)ng/ml,NT-3(150±16)ng/ml,DA(61±6)ng/ml,5-HT(36±5)ng/ml](P＜0.05);治疗12周后,2组血清PRL和CRP水平均高于治疗前(P＜0.05),PRL组间[联合组(64±11)ng/ml,对照组(67±10)ng/ml]比较差异无统计学意义(P＞0.05),但治疗12周后联合组CRP(53±6)mg/L水平低于对照组(56±6)mg/L(P＜0.05);联合组总发生反应发生率(8％)低于对照组(26％)(P＜0.05).结论 相较帕利哌酮联合劳拉西泮,帕利哌酮联合右佐匹克隆能更好缓解精神分裂症伴睡眠障碍患者的精神分裂症病情程度、改善其睡眠障碍、提高脑神经营养因子水平,值得应用.

目的:观察泻南补北法针刺对心肾不交型慢性失眠障碍患者执行功能、睡眠结构及睡眠质量的影响.方法:将100例心肾不交型慢性失眠障碍患者随机分为针刺组(50例,脱落1例)和西药组(50例,脱落2例).针刺组施泻南补北法针刺(穴取百会及双侧神门、三阴交、申脉、照海、心俞、肾俞,每日1次,每周5 d),西药组予口服劳拉西泮片(每次0.5～1 mg,每日1次),两组均治疗4周.分别于治疗前后观察两组患者Stroop色词测验(SCWT)指标[卡片A、B、C耗时数和正确数,Stroop干扰量(SIE)耗时数和正确数]、睡眠结构指标[总睡眠时间(TST)、睡眠潜伏期(SL)、入睡后清醒时间(WASO)、睡眠效率(SE)、非快速眼球运动1期(N1)、非快速眼球运动2期(N2)、非快速眼球运动3期(N3)、快速眼球运动期(REM)]及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分.结果:治疗后,针刺组卡片B耗时数、卡片C耗时数、SIE耗时数、SIE正确数、SL、WASO、N1、N2、PSQI各项评分及总分较治疗前减少(P＜0.05,P＜0.01),卡片A正确数、卡片B正确数、卡片C正确数、TST、SE、N3、REM较治疗前增加(P＜0.01);西药组卡片C耗时数、SIE耗时数、卡片A正确数、SIE正确数、TST、SE、REM较治疗前增加(P＜0.05,P＜0.01),SL、WASO、N1较治疗前减少(P＜0.01),PSQI睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、日间功能评分及总分较治疗前减少(P＜0.01).治疗后,针刺组卡片C耗时数、SIE耗时数、SIE正确数、N1、N2低于西药组(P＜0.01),PSQI睡眠质量、睡眠障碍、日间功能评分及总分低于西药组(P＜0.01),卡片B正确数、卡片C正确数、N3、REM高于西药组(P＜0.01).结论:泻南补北法针刺可改善心肾不交型慢性失眠障碍患者的执行功能,调节其睡眠结构,并提高其夜间睡眠质量、日间机体功能.

目的 建立测定劳拉西泮注射液包装密封性的真空衰减法.方法 通过激光打孔法制备名义孔径为3,5,10μm的阳性样品,以生产线上生产的完好产品作为阴性对照样品.采用真空衰减法进行劳拉西泮注射液包装密封性研究,并进行方法学验证.通过与微生物挑战法对比,确保建立的方法适合劳拉西泮注射液包装密封性的检测.结果 真空衰减法测定劳拉西泮注射液的包装密封性的检测参数为真空度5mbar、保压时间4.0s(Cycle 1),真空度1.4mbar、保压时间3.0s、测试时间16.0s、泄压时间4.0 s(Cycle 2).经方法学验证,精密度试验的RSD均小于10.0％;准确度、耐用性试验的阳性样品的泄漏率均为100.00％,阴性对照样品的泄漏率均为0.当阳性样品名义孔径为3,5,10μm时,真空衰减法的检出率均为100.00％,微生物挑战法的检出率分别为70.00％,90.00％,100.00％.3个月的加速试验结果显示,劳拉西泮注射液泄漏率均为0.结论 所建立的真空衰减法无破坏性、操作简单、灵敏度高、结果准确可靠,能有效检出微生物侵入的漏孔,可用于劳拉西泮注射液包装密封性的检测.

目的 建立同时测定血浆中米氮平、舍曲林、帕罗西汀、度洛西汀、阿米替林、去甲阿米替林、艾司西酞普兰及劳拉西泮8种抗抑郁药物浓度的高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS).方法 内标为度洛西汀-d7,使用甲醇将血浆样品进行蛋白沉淀后分析.Waters Cortecs C18(2.1 mm×50.0 mm,2.7 μm)色谱柱,0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸甲醇溶液梯度洗脱,流速0.5 mL/min,电喷雾阳离子源.通过实验对这一方法的专属性、精密度、回收率等进行考察.结果 米氮平、帕罗西汀、艾司西酞普兰在1～200 ng·mL-1;舍曲林、去甲阿米替林、度洛西汀、阿米替林及劳拉西泮在2.5～500 ng·mL-1范围内均表现良好的线性关系,回收率为94.70%～101.31%,精密度(RSD)小于15%.结论 相较其他方法,该方法在临床同时测定服药患者血液中抗抑郁药物的浓度时具有快速、灵敏、准确的特点,且具有专属性强、重复性好、稳定性高的优点.

目的 探讨百乐眠胶囊联合劳拉西泮治疗脑卒中睡眠障碍的临床效果.方法 选取我院2014年6月-2016年2月收治的98例脑卒中睡眠障碍病人,随机分为对照组和观察组,各49例.对照组病人采用劳拉西泮治疗;观察组在对照组治疗基础上给予百乐眠胶囊治疗,比较两组病人疗效及治疗前后的睡眠障碍评定量表(SDRS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、睡眠障碍程度及不良反应发生率.结果 观察组治疗有效率明显高于对照组(x2=6.75,P=0.01);治疗后,观察组病人NIH-SS评分和SDRS评分明显低于对照组(P=0.00);观察组睡眠障碍程度明显低于对照组(P＜0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组(x2=6.81,P=0.01).结论 临床应用百乐眠胶囊联合劳拉西泮治疗脑卒中睡眠障碍有明显的治疗效果,能有效改善SDRS评分和NIHSS评分,有效抑制不良反应发生.