目的:探讨凶险性前置胎盘(PPP)合并胎盘植入治疗效果.方法:选取2019年3月—2023年5月本院就诊治疗的PPP合并胎盘植入患者56例临床资料,根据治疗方式不同分为两组,采用子宫血管缝扎术及宫颈环状缝扎术联合双侧髂内动脉球囊阻断治疗为观察组26例),采用单纯双侧髂内动脉球囊阻断治疗为对照组30例,分析两组相关指标.结果:治疗后两组甲胎蛋白及绒毛膜促性腺激素水平均较术前降低,且观察组(82.6±26.3 ng/ml、122.3±56.3 mIU/ml)低于对照组(113.0±41.1 ng/ml、649.5±86.5 mIU/ml),总并发症发生率观察组(3.8％)低于对照组(23.3％)(均P＜0.05);两组新生儿Apgar评分(9.6±0.3分、9.3±0.6分)无差异(P＞0.05).观察组住院时间(6.6±1.2d)及住院费用(3.2±0.6)万元均低于对照组(7.9±1.5d)(4.3±1.0)万元(P＜0.05)结论:采取子宫血管缝扎与宫颈环状缝扎术、双侧髂内动脉球囊阻断治疗PPP合并胎盘植入可效果更佳,且可降低术后并发症,术后恢复更快,对新生儿未产生不良影响.

环孢子虫病是一种肠道寄生虫病，人体通过食入被环孢子虫卵囊污染的水和食物而感染，摄入的卵囊通过侵犯小肠上皮细胞进入人体，尤以空肠为主，进而出现慢性肠炎的临床表现。本例患者以腹水为主要表现，血、腹水和骨髓检查结果均提示嗜酸性粒细胞水平增高明显，曾拟诊为"嗜酸细胞性胃肠炎"，并予以糖皮质激素治疗，患者腹胀症状一度出现好转，但在停药3个月后再次出现腹水，最终通过小肠黏膜病理和粪便直接涂片法在光学显微镜下找到环孢子虫卵囊确诊，服用复方磺胺甲噁唑得以痊愈。

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法:使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果:（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01， P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06， P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF， P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08， P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05， P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06， P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07， P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06， P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05， P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04， P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（ P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（ P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。 结论:PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

本文报道了华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉头颈外科收治的1例T4a期口咽癌侵及喉患者，经口机器人手术后4 d出现舌动脉分支破裂出血，通过环甲膜切开结合口咽部纱布填塞后，经皮介入动脉栓塞治疗后出血停止，患者顺利康复，带管出院后回当地医院放化疗。术后随访41个月，患者目前无瘤生存，发音正常，无明显功能障碍。

目的:总结ANCA相关性血管炎（AAV）重叠IgG4相关性疾病（IgG4-RD）病例特点和治疗转归。方法:分析2018年8月至2019年7月复旦大学附属中山医院4例AAV重叠IgG4-RD患者的临床资料，并进行相关文献复习和分析汇总。结果:我中心4例患者中，2例为确诊IgG4-RD重叠肉芽肿性多血管炎（GPA），1例可能IgG4-RD重叠显微镜下多血管炎（MPA），1例可能IgG4-RD重叠GPA。4例患者均为女性，年龄26~56岁，平均（42±12）岁；病程4~13个月，平均（7±4）个月；表现为眼球炎性假瘤、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、涎腺炎，严重者出现硬脑膜炎、肺和肾受累。所有患者用激素与免疫抑制剂（包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、来氟米特）治疗后，2例诱导缓解未成功，2例治疗8~15个月后复发。其中1例激素冲击联合利妥昔单抗，1例激素加量联合甲氨蝶呤和利妥昔单抗治疗，病情得到缓解。结论:AAV重叠IgG4-RD可能是一种新型重叠综合征，文献报道中肥厚性脑膜炎、眼眶肿物、慢性主动脉周围炎和间质性肾炎常见。本报道中眼眶、鼻咽部、腮腺和肺部病变常见，激素和免疫抑制剂治疗效果不佳，可能是一种伴IgG4升高的难治性AAV。该组病例诱导缓解率低，易复发，激素冲击和利妥昔单抗治疗有效。

患者，女，12岁，近视4年，因佩戴角膜塑形镜后反复眼红、眼痒、分泌物增多1年于2022年3月12日在湖南省儿童医院就诊。患儿因变应性结膜炎病史曾双眼点用奥洛他定滴眼液和玻璃酸钠滴眼液，其母亲中度近视，否认其他眼病家族史。患儿右眼裸眼视力0.04，复方托吡卡胺滴眼液扩瞳后矫正视力－6.50 DS/－0.50 DC×5°＝0.8；左眼裸眼视力0.04，矫正视力为－5.75 DS/－1.00 DC×180°＝0.8。由于患儿曾用角膜塑形镜矫正近视且反复出现双眼结膜炎，在其监护人要求及眼底检查排除黄斑疾病后(图1)，采用红光治疗仪(型号RS-200)行单纯低强度红光重复照射疗法(repeated low-level red-light，RLRL)。仪器为Ⅱ类设备B型，光源输出功率为(2.0±0.5)mW，瞳孔直径4.0 mm状态下进入瞳孔的光功率约为0.25 mW，照射参数为AC(220±22)V，(50±1)Hz；输入功率≤30 VA。患儿每天照射双眼2次，间隔至少4 h，每次3 min。RLRL治疗1个月双眼屈光度降低约－2.00 D，更换镜片；治疗3个月矫正视力为1.0，分别于治疗后1、3个月行眼底和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查，均未发现异常(图2，3)。治疗后5个月(2022年8月10日)患儿出现治疗后彩虹样后像，持续时间偶超8 min，未就诊并自行继续治疗。2022年8月30日患儿出现视力下降，咨询后建议停用RLRL并及时复诊。2022年9月3日患儿于湖南省儿童医院就诊，诉右眼眼红、畏光伴咳嗽、流涕1周，不伴发热。眼科检查见双眼结膜充血，右眼中央角膜可见片状荧光素钠染色，双眼调节和放松不足。超广角眼底成像可见黄斑中心凹圆形病灶；OCT检查示双眼中心凹视网膜外层椭圆体带欠连续，直径712 μm(图4)。屈光科与眼底病科会诊后诊断为双眼高度近视、右眼角膜炎、左眼结膜炎、双眼视网膜病变。以更昔洛韦医用凝胶、玻璃酸钠滴眼液点眼2周；甲泼尼龙片晨服，8 mg/d，连续1周；球旁注射曲安奈德注射液40 mg 1次。患者随后在中南大学湘雅二院、上海交通大学新华医院、中山大学中山眼科中心就诊，视神经磁共振成像平扫+增强检查示双侧视神经未见异常，双眼视野明显异常；多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)检查示双眼1环振幅密度下降，中心反应峰消失；双眼视杆、视锥反应波振幅均轻度下降。嘱患者口服叶黄素1个月并停用RLRL。2个月后患者自觉视力逐渐恢复，2022年10月19日于湖南省儿童医院复诊，双眼矫正视力恢复至0.8，OCT成像示双眼黄斑中心凹椭圆体带完整性和连续性均恢复(图5)。给予玻璃酸钠滴眼液点眼和左旋多巴片250 mg/d口服，2022年12月21日(停用RLRL后4个月)检查角膜透明，视网膜结构完整，双眼视力未查(图6)。

目的:观察盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎的疗效及其对患者龈沟液中C反应蛋白（CRP）、弹性蛋白酶水平的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2019年5月至2020年1月治疗的牙周炎患者76例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各38例。两组均予甲硝唑药膜治疗，观察组在此基础上联合盐酸米诺环素软膏治疗，两组疗程4周。比较两组临床疗效，治疗前后牙周系统检查指标［牙龈指数（GI）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）］、龈沟液生化指标［CRP、细胞内弹性蛋白酶（EA-p）、细胞外弹性蛋白酶（EA-s）］水平，不良反应发生情况及随访半年复发率。结果:观察组总有效率为97.37%（37/38），高于对照组的78.95%（30/38）（χ 2=6.17， P < 0.05）。治疗后，观察组GI、PD、BI、PLI、AL均低于对照组（均 P < 0.001）；观察组龈沟液CRP、EA-p、EA-s分别为（5.31±1.19）μg/L、（0.70±0.20）Abs/mL、（0.48±0.19）Abs/mL，均低于对照组的（7.92±1.27）μg/L、（1.15±0.52）Abs/mL、（1.12±0.31）Abs/mL（ t=9.24、4.97、10.85，均 P < 0.001）。观察组半年内复发率为2.63%（1/38），低于对照组的20%（6/38）（χ 2=3.93， P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎安全有效，有助于下调龈沟液CRP、EA-p、EA-s水平，缓解炎症，改善牙周状况，减少复发。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

患者张**，男，55岁，因"反复发热10 d"于2021年5月13日入院，10 d前无明显诱因出现发热，热峰39.4℃，伴头晕、心慌，偶有胸闷，当地血常规、肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白、血沉、C反应蛋白、降钙素原等未见异常，彩超示：胆囊壁毛糙，双肾、输尿管、膀胱、前列腺、阑尾区及腹腔未见异常；CT示：右肺上叶胸膜下类圆形实性结节影，给予抗感染、抗病毒、护胃、糖皮质激素（甲泼尼龙80 mg）等治疗后，仍间断发热，伴食欲、睡眠差，大小便正常。既往无慢性病及特殊病史，发病前10 d接种新冠疫苗第2针。入院后给予莫西沙星、多西环素抗感染治疗，患者仍高热，出现记忆力下降、抽搐，2021年5月16日转入重症医学科。

目的:探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）模型小鼠的膀胱外周感觉神经元的兴奋性和P2X受体介导的嘌呤能信号传导的变化。方法:雄性C57小鼠50只，2月龄，体质量16~20 g。通过在膀胱壁上注射逆行示踪荧光染料3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸盐（DiI），标记腰骶（LS：L 6~S 2）和胸腰（TL：T 13~L 2）背根神经节中的膀胱感觉神经元。两周后，在第1、3和5天腹腔注射环磷酰胺（CYP，80 mg/kg，1次/48 h）建立间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠模型（CYP组， n=25），对照组（ n=25）小鼠腹腔注射等量生理盐水。第6天取小鼠膀胱组织，使用苏木精-伊红（HE）染色法评估膀胱组织病理学改变，髓过氧化物酶（MPO）测试评估组织炎症水平，并使用全细胞膜片钳记录LS和TL背根神经节中的DiI阳性膀胱感觉神经元的兴奋性和三磷酸腺苷（ATP）诱导的P2X受体电流。 结果:与对照组相比，80 mg/kg CYP未诱发显著组织学改变或影响MPO水平，但提高了LS和TL膀胱感觉神经元的兴奋性：CYP组和对照组LS神经元基强度分别为（119±9）、（144±8）pA，TL神经元基强度分别为（123±10）、（162±17）pA；相比于对照组，CYP组LS和TL神经元基强度均显著降低，差异均有统计学意义（ t=2.025、2.047，均 P<0.05）。给予P2X受体激动剂ATP灌流后，CYP组的LS膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型发生了显著变化：CYP组LS神经元的P2X2受体介导持续性电流比例为39.3%，显著高于对照组的9.5%；P2X2/3受体介导的慢脱敏电流比例为60.7%，显著低于对照组的90.5%，差异有统计学意义（ P=0.025），提示CYP组小鼠LS神经元中的P2X2受体功能上调；TL膀胱感觉神经元的P2X受体电流类型（主要为P2X2/3受体介导的慢脱敏电流和P2X3受体介导的快脱敏电流）占比无明显变化。 结论:IC/BPS模型小鼠的膀胱神经元兴奋性升高，并且LS神经元的P2X受体电流成分出现变化，提示膀胱神经元的兴奋性升高和P2X受体的功能上调早于器质性病理改变，感觉神经元嘌呤能信号传导变化可能是IC/BPS的重要病理机制。