目的:评价预输注青年大鼠血浆对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路在其中的作用。方法:SPF级健康雄性Wistar大鼠120只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(P组)和ERK抑制剂SL327组(SL组)。P组和SL组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。注射完毕后S组、P组和SL组大鼠吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前SL组尾静脉注射ERK抑制剂SL327 50 mg/kg。于麻醉前1 d和麻醉后3、7 d行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达水平，透射电镜下观察海马神经元超微结构并记录突触数量。 结果:与C组比较，其余3组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调，突触数量减少( P<0.05)。与S组比较，P和SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达上调，突触数量增加( P<0.05)。与P组比较，SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调，突触数量减少( P<0.05)。 结论:预输注青年大鼠血浆减轻可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍，其机制与激活ERK-CREB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

目的:分析8种人胰腺癌细胞株中常见肿瘤相关基因突变，为胰腺癌基础研究中选择合适的细胞株提供依据。方法:体外培养8种人胰腺癌细胞株(AsPC-1、BxPC-3、Capan-1、Capan-2、MIA PaCa-2、PANC-1、Patu8988和T3M4，均购自美国模式培养物集存库)，采用二代测序技术检测113个肿瘤相关基因突变情况，结合京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对突变基因进行功能分析。结果:二代测序结果显示，8种人胰腺癌细胞株中共确定36个基因、79个位点发生突变。鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)、肿瘤蛋白P53(TP53)、细胞周期依赖性激酶抑制基因(CDKN2A)和胰腺癌缺失基因(DPC4/SMAD4)在8种胰腺癌细胞株中的突变率分别为87.5%(7/8)、100.0%(8/8)、50.0%(4/8)和37.5%(3/8)。AsPC-1和Capan-1细胞中同时存在上述4个基因的突变，BxPC-3细胞株是KRAS野生型胰腺癌，CDKN2A基因在AsPC-1、Capan-1、Capan-2和Patu8988细胞中检测到突变，而DPC4/SMAD4在AsPC-1、Capan-1和T3M4细胞中发生突变。其他发生率较高的突变基因包括AT丰富结合域1A(ARID1A)基因(AsPC-1、Capan-1、Capan-2、MIA PaCa-2和T3M4发生突变)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREBBP)基因(Capan-1、Capan-2、MIA PaCa-2和T3M4发生突变)、NOTCH1(BxPC-3、Capan-2、MIA PaCa-2和T3M4发生突变)、腺瘤性息肉病(APC)基因(AsPC-1、Capan-1和Patu8988发生突变)和E1A结合蛋白P300(EP300)基因(BxPC-3、MIA PaCa-2和T3M4发生突变)。突变基因功能主要涉及Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、细胞周期调控、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路、NOTCH信号通路、染色质重塑复合物家族、转化生长因子β(TGF-β)信号通路、DNA损伤修复、Hedgehog和磷脂酰肌醇3激酶丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路等。结论:8种胰腺癌细胞株具备人胰腺癌组织的基因学特征，不同细胞株具有不同的基因突变特点，实验研究中应根据不同细胞的基因突变情况合理选择细胞株并分析研究结果。

目的:探究丰富环境对坐骨神经分支选择性损伤模型(selective nerve injury，SNI)大鼠神经病理性疼痛及焦虑、抑郁样行为的作用及其潜在机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(每组 n＝12)：假手术组+标准环境组(假手术组) 、SNI+标准环境组(标准环境组)、SNI+丰富环境组(丰富环境组)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型构建大鼠神经病理性疼痛模型。丰富环境从术前7 d开始，持续至术后21 d。测定机械缩足阈值(paw withdraw threshold，PWT)及热缩足潜伏期(paw withdraw latency，PWL)以评估痛觉超敏及痛觉过敏行为，测试旷场实验、高架十字迷宫实验、新环境进食抑制实验以及强迫游泳实验以评估焦虑、抑郁样行为。采用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测脊髓及前扣带皮质(anterior cingulate cortex，ACC)突触可塑性相关分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein，CREB)及其磷酸化形式(p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)以及神经连接蛋白2(neuroligin 2，NLGN2)的表达。采用免疫荧光测定CREB、BDNF在ACC中表达含量的改变。采用GraphPad prism 8.0和SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，PWT、PWL结果采用双因素重复测量方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。 结果:(1)重复测量方差分析结果显示，在PWT、PWL实验中，各组大鼠PWT的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝13.4，39.6，369.6，均 P<0.05)，PWL的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝3.8，10.3，58.8，均 P<0.05)。与假手术组相比，标准环境组PWT[(8.0±3.5) g，(2.4±1.4) g，(2.3±1.1) g，(2.2±1.6) g，(1.6±0.5) g]与PWL[(8.6±1.3) s，(7.3±1.5) s，(7.9±1.0) s，(6.6±1.1) s，( 7.7±1.4) s]各个时间点均较低(均 P<0.05)。(2)与假手术组相比，标准环境组旷场实验中进入中央区次数[(1.3±1.7)次]及停留时间[(1.6±1.3) s]显著减少( t＝4.585，5.423，均 P<0.05)，高架十字迷宫实验中进入开放臂次数的比率[(8.0±7.8) %]及停留时间的比率[(1.3±1.2) %]也明显减少( t＝4.682，5.202，均 P<0.05)，新环境进食抑制实验中进食潜伏期[(365.2±94.4) s]及强迫游泳实验不动时间[(127.6±24.3) s]显著增长( t＝6.008，14.290，均 P<0.05)。丰富环境组大鼠开放臂进入次数和开放臂停留时间均高于标准环境组(均 P<0.05)，进食潜伏期和强迫游泳不动时间均低于标准环境组(均 P<0.05)。(3)与假手术组相比[CREB：(1.6±0.2)，(0.8±0.5)；BNDF：(0.8±0.5)，(1.0±0.4)]，标准环境组脊髓和ACC中CREB[(1.8±0.1)，(1.5±0.2)]，BDNF[(0.9±0.6)，(1.4±0.3)]表达增多(脊髓： t＝3.283，4.989；ACC: t＝5.502，4.257，均 P<0.05)，ACC中突触标志物PSD-95[(1.6±0.2)，(1.0±0.2)]以及NLGN2[(1.5±0.5)，(1.1±0.2)]表达增多( t＝4.257，2.214，均 P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组脊髓中CREB(1.3±0.3)、BDNF(0.7±0.4)、PSD-95(1.0±0.3)以及NLGN2(1.1±0.4)表达降低( t＝5.007，2.166，2.358，2.322，均 P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组ACC中PSD-95(1.2±0.3)和NLGN2(1.1±0.2)表达水平也显著降低( t＝2.674，2.944，均 P<0.05)，而ACC中p-CREB(1.7±0.6)，BDNF(2.4±0.2)表达水平却显著升高( t＝4.180，7.610，均 P<0.05)。 结论:丰富环境可以改善SNI大鼠神经病理性疼痛及其所致焦虑、抑郁样行为，这可能与干预脊髓及ACC中突触可塑性相关。

骨癌痛（bone cancer pain, BCP）发生、发展机制复杂，目前仍旧困扰临床。在转录后水平起调控作用的微RNA(microRNA, miRNA）可能参与BCP过程。因此，寻找参与BCP发生、发展相关的特定miRNA与标志物，将为BCP治疗及临床检测、诊断提供帮助。文章综述近期研究，阐述miRNA如何调控破骨细胞活化，促进骨吸收进而导致BCP的形成；miRNA如何调控不同的信号通路[蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白信号通路（cAMP-response element binding protein, CREB）、CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12, CXCL12）/趋化因子CXC基序受体4(chemokine C-X-C motif receptor 4, CX-CR4）信号通路等]参与BCP的形成和发展；miRNA如何通过调控神经元可塑性和改变神经元离子通道的表达发挥BCP调控作用，以期为探明BCP的发生发展机制、转化临床提供帮助。

目的:研究复方苦参注射液对原位肺癌小鼠吗啡耐受的影响，检测其对原位肺癌小鼠模型吗啡激活的多药耐药基因1(MDR1)介导的P糖蛋白(P-gp)过表达的关系。方法:建立原位肺癌小鼠吗啡耐受模型，采用梯度浓度的复方苦参注射液处理，热辐射甩尾法测定不同条件下痛阈值；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法，检测MDR1 mRNA和P-gp蛋白的表达；采用凝胶迁移技术检测MDR1基因上游启动子环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的DNA结合活性的改变。结果:吗啡组小鼠在第8天的最大镇痛百分率(MPE)为(85.21±6.53)%，第10天和第12天分别下降至(38.45±5.52)%和(28.14±4.52)%，表明原位肺癌小鼠已经形成吗啡耐受。而吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组小鼠在第8天的MPE为(79.34±6.50)%，第10天和第12天分别下降至(62.16±5.53)%和(40.20±4.50)%。RT-PCR检测结果显示，吗啡组、生理盐水组、吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组和200 mg/kg复方苦参注射液组小鼠脑组织中MDR1 mRNA的相对表达量分别为2.33±0.79、1.04±0.38、1.37±0.38和1.43±0.53。吗啡组与生理盐水组比较，差异有统计学意义( P<0.05)；生理盐水组与200 mg/kg复方苦参注射液组比较，差异无统计学意义( P＝0.05)；吗啡组与吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组比较，差异有统计学意义( P<0.05)。Western blot法检测结果显示，吗啡组、生理盐水组、吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组小鼠脑组织中P-gp蛋白的相对表达量分别为1.86±0.40、1.00±0.23和1.27±0.27。吗啡组P-gp蛋白的表达量明显高于生理盐水组( P<0.05)；吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组与吗啡组比较，P-gp蛋白的表达亦明显下降( P<0.05)。吗啡＋纳络酮组CREB的DNA结合活性为(0.89±0.23)Pu；生理盐水组CREB的DNA结合活性为(0.23±0.07)Pu，明显低于吗啡组[(0.81±0.23)Pu， P<0.05]和吗啡＋纳络酮组( P<0.05)；而吗啡＋300 mg/kg复方苦参注射液组CREB的DNA结合活性为(0.79±0.21)Pu，对吗啡依赖所诱导的CREB的DNA结合活性升高未显示调节作用( P>0.05)。 结论:复方苦参注射液能明显改善吗啡耐受，同时可抑制被吗啡激活的MDR1 mRNA和P-gp蛋白的表达，这与其延缓吗啡耐受的机制有关。

目的:探讨蓝光照射对剥夺光照抑郁大鼠大脑缰核中脑源性神经营养因子（BDNF）的调节作用。方法:采用随机数字表法，将雄性SD大鼠随机分为白光对照组（20只）和抑郁模型组（60只），分别给予白光照射和剥夺光照处理；18 d后将抑郁模型组大鼠随机均分为抑郁模型组、蓝光处理组和红光处理组，分别给予剥夺光照、补充蓝光照射和补充红光照射处理。白光对照组继续给予白光照射。光照时长均为12 h/d，光照强度均为20 lx，处理持续36 d。期间采用蔗糖偏好试验检测动物的抑郁状态。分别测定各组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos蛋白表达水平；测定缰核内环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平及下游蛋白BDNF表达水平。结果:补充光照后，蓝光处理组大鼠单位体重蔗糖摄入量基本恢复至白光对照组水平（ P>0.05），红光处理组和抑郁模型组大鼠单位体重蔗糖摄入量均低于白光对照组（ P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核、膝状体间叶和外侧膝状体腹侧核c-fos阳性神经元密度均高于抑郁模型组（ P值均<0.05）。蓝光处理组大鼠大脑缰核内BDNF相对表达量和CREB磷酸化水平均高于抑郁模型组（ P值均<0.05）。 结论:蓝光照射可缓解剥夺光照所致的大鼠抑郁样反应，蓝光可通过内在感光性视网膜神经节细胞激活缰核神经元反应，缰核中CREB/BDNF信号通路在蓝光抗抑郁效应中发挥重要作用。

目的:评价孕中期大鼠丙泊酚麻醉下手术对子代认知功能及海马组蛋白去乙酰化酶2 (HDAC2)-环腺苷酸效应元件结合蛋白(CREB)-含2B亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR2B)信号通路的影响。方法:孕14 d健康SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：丙泊酚组(P组)、丙泊酚手术组(S组)和对照组(C组)。S组经尾静脉注射20 mg/kg丙泊酚，继之以20 mg·kg -1·h -1速率连续输注维持麻醉4 h并行剖腹探查术。P组除不行剖腹探查术外，余处理同S组；C组输注等量生理盐水。子鼠出生后30 d，采用Morris水迷宫实验评价子代大鼠学习记忆能力。采用Western blot法检测子代海马组蛋白去乙酰化酶2 (HDAC2)、磷酸化(p-)CREB、NR2B、脑源性神经营养因子(BDNF)和p-酪氨酸激酶B (p-TrkB)表达，TUNEL染色法检测海马神经元凋亡水平。 结果:与C组比较，P组和S组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，第二象限停留时间缩短，海马HDAC2表达上调，p-CREB、NR2B、BDNF和p-TrkB表达下调，神经元凋亡率增加( P<0.05)；与P组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，第二象限停留时间缩短，海马HDAC2表达上调，p-CREB、NR2B、BDNF和p-TrkB表达下调，神经元凋亡率增加( P<0.05)。 结论:孕中期大鼠丙泊酚麻醉下手术可降低子代认知功能，其机制与调控HDAC2-CREB-NR2B信号通路，促进海马神经元凋亡有关。

目的:探讨黄芩苷(baicalin，BA)对慢性不可预知温和刺激(chronic unpredictable mild stimulus，CUMS)模型小鼠抑郁行为及细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase，ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein，CREB)的调节作用。方法:30只癌症研究所(institute of cancer research，ICR)小鼠根据随机数字表法分为对照组(CON组)、模型组(CUMS组)、氟西汀组(FLU组)、黄芩苷高剂量组(BA-H组)、黄芩苷低剂量组(BA-L组)，每组6只。除对照组外，运用CUMS方法对其余四组小鼠造模，造模共进行42 d，并从第21天开始按照分组进行灌胃至造模完成。给药结束后运用糖水偏爱实验和水迷宫实验测定小鼠的抑郁样行为，运用蛋白质印迹法(Western blot，WB)和反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)法分别检测小鼠海马组织中ERK、CREB mRNA和蛋白的表达情况。运用SPSS 21.0软件包，经正态检验和方差齐性检验后，多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两比较采用Tukey法。结果:糖水偏爱实验显示，与CON组相比，CUMS组的糖水偏爱率降低[(82.88±2.00)%，(64.49±1.24)%； t＝19.11， P<0.05]。与CUMS组相比，FLU组[(81.90±1.19)%]、BA-H组[(77.86±2.51)%]、BA-L组[(67.98±2.56)%]小鼠的糖水偏爱率均增加( t＝24.83，11.68，3.00；均 P<0.05)。水迷宫实验结果显示，与CON组比较，CUMS组小鼠的穿越平台次数[(6.33±0.82)次，(1.83±0.75)次； t＝9.93， P<0.05]和目标象限停留时间[(46.83±4.78)s，(24.25±6.12)s； t＝7.13， P<0.05]均降低，逃避潜伏期延长[(14.88±3.00)s，(70.70±4.77)s； t＝24.26， P<0.05]。与CUMS组相比，FLU组、BA-H组、BA-L组小鼠的穿越平台次数均增加[(5.00±0.89)次，(5.17±0.75)次，(3.33±0.82)次； t＝6.64，7.67，3.31；均 P<0.05]，目标象限停留时间均增加[(36.80±2.66)s，(36.82±5.62)s，(33.28±3.56)s； t＝4.61，3.71，3.13，均 P<0.05]，逃避潜伏期时间均缩短[(23.37±4.86)s，( 34.83±4.72)s，( 62.15±5.30)s； t＝17.02，13.10，2.94；均 P<0.05]。Weston blot结果显示，与CON组相比，CUMS组小鼠海马的ERK蛋白表达[(1.00±0.15)，(0.36±0.10)； t＝6.26， P<0.05]和CREB蛋白表达[(1.00±0.12)(0.29±0.03)； t＝10.32， P<0.05]均降低。与CUMS组相比，FLU组、BA-H组、BA-L组小鼠海马的ERK蛋白表达均增加[(0.87±0.05)、(0.77±0.08)、(0.67±0.03)； t＝8.25，5.79，5.39；均 P<0.05]，CREB蛋白表达均增加[(0.90±0.12)、(0.84±0.14)、(0.62±0.04)； t＝8.94，6.59，12.25，均 P<0.05]。PCR结果显示，与CON组相比，CUMS组小鼠海马的ERK mRNA [(1.00±0.03)，(0.41±0.10); t＝9.78， P<0.05]和CREB mRNA[(1.00±0.08)(0.61±0.12)； t＝4.62， P<0.05]均降低。与CUMS组相比，FLU组、BA-H组、BA-L组小鼠海马的ERK mRNA均增加[(0.71±0.08)、(0.69±0.03)、(0.59±0.04)； t＝4.15，4.65，2.84；均 P<0.05]，FLU组、BA-H组小鼠的CREB mRNA均增加[(0.87±0.08)、(0.86±0.07)； t＝3.14，3.19，均 P<0.05]。 结论:BA对CUMS模型小鼠抑郁样行为有改善作用，其作用机制发挥可能与调节ERK、CREB蛋白有关。

目的:探讨左旋肉碱(L-carnitine，LCAR)对慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍的保护作用和机制。方法:90只3~4月龄雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为4组：假手术对照组(SHAM组， n＝15)、假手术左旋肉碱组(LCAR组， n＝25)、双侧颈总动脉结扎组(2VO组， n＝25)、双侧颈总动脉结扎+左旋肉碱组(2VO+LCAR组， n＝25)。采用双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑低灌注模型，假手术组只分离血管，不结扎；LCAR组和2VO+LCAR组在手术后按照300 mg·kg -1·d -1的剂量连续给予左旋肉碱腹腔注射给药，共注射30 d。左旋肉碱干预30 d后，用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆能力，用化学发光法检测海马组织ATP水平，通过透射电镜观察海马神经元的线粒体结构和突触结构，对线粒体损伤程度进行评分，计数和测算囊泡密度，用Western blot法检测海马组织的N-甲基-D-天冬氨酸受体功能亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2A or 2B，NR2A/B)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95，PSD95)水平，用免疫荧光观察转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein，CREB)在脑组织中的分布和表达水平。采用SPSS 16.0软件进行统计分析，大鼠水迷宫7 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其他多组间数据比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Dunnett's t检验。 结果:(1)Morris水迷宫实验结果显示，4组大鼠逃避潜伏期的分组与时间的交互作用不显著( F＝1.4， P>0.05)，但时间主效应和组别主效应均显著( F＝21.6，15.2，均 P<0.05)。在第3~7天的平台位置学习训练中，2VO组大鼠逃避潜伏期长于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。大鼠短期记忆检测结果显示，2VO组大鼠逃避潜伏期长于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)；2VO大鼠的平台区域穿梭次数和滞留时间均少于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。(2)海马组织ATP水平结果显示，4组大鼠海马组织的ATP绝对水平和相对水平均差异有统计学意义( F＝14.6，13.2，均 P<0.05)。2VO组大鼠海马组织ATP水平低于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。电镜观察线粒体形态显示，2VO组大鼠海马组织线粒体损伤的Flameng评分[(2.82±0.17)分]高于SHAM组[(0.25±0.07)分]和2VO+LCAR组[(1.76±0.09)分](均 P<0.05)。(3)2VO组大鼠海马神经元突触囊泡密度[(289.09±22.41)个/μm 2]显著低于SHAM组[(497.49±28.89)个/μm 2]和2VO+LCAR组[(401.23±45.09)个/μm 2](均 P<0.01)。Western blot结果显示，2VO海马组织突触蛋白NR2A/B、PSD95和CREB相对水平低于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，2VO海马亚区和皮质CREB表达相对水平低于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.01)。 结论:左旋肉碱治疗能够改善慢性脑低灌注大鼠空间学习和记忆功能障碍，可能与促进ATP生成和保护线粒体形态，以及促进突触囊泡合成和突触蛋白表达有关。

目的:观察解郁止痛方对偏头痛抑郁共病模型大鼠行为学的影响，从调控脑源性神经营养因子（BDNF）/ERK1/2/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路探讨其作用机制。方法:将36只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、尼莫地平组和中药低、中、高剂量组。采用间歇皮下注射硝酸甘油（10 mg/kg）与慢性不可预知性温和刺激复制偏头痛抑郁共病模型。各组大鼠分别予相应药物干预21 d，1次/d。记录造模前及造模后第10、21天大鼠体重，检测机械痛阈值，采用旷场实验、强迫游泳实验、新奇抑制摄食实验评价大鼠行为学，采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达。结果:造模第10、21天，与模型组同时点比较，中药各剂量组大鼠体重、旷场实验水平及垂直运动得分升高（ P<0.05），新奇抑制摄食潜伏时间、强迫游泳不动时间缩短（ P<0.05）；第7、14、21天，与模型组同时点比较，中药各剂量组大鼠机械痛阈值升高（ P<0.05）；中药各剂量组海马组织中p-ERK1/2蛋白表达升高（ P<0.05），中药低、中剂量组BDNF、TrkB、p-CERB蛋白表达升高（ P<0.05）。 结论:解郁止痛方可改善偏头痛抑郁共病大鼠的症状，其作用机制可能通过影响BDNF/ERK1/2/CREB信号通路中蛋白的表达，发挥镇痛抗抑郁作用。