目的 探究半夏白术天麻汤通过调控AngⅡ/TGF-β1/smad通路对高脂喂饲的自发性高血压病大鼠心肌纤维化的影响.方法 选取10只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和48只自发性高血压病大鼠(SHR),将SHR大鼠随机分为6组,每组8只,分别为对照组(WKY-ND)、高血压病组(SHR-ND)、高脂高血压病组(SHR-HF)、半夏白术天麻汤低(BDL)、中(BDM)、高(BDH)剂量组和西药(Telmisartan)组.所有大鼠适应性喂养1周后,给予WKY-ND组和SHR-ND组大鼠普通饲料,其余各组给予高脂饲料,喂养8周.造模成功后,给予WKY-ND组、SHR-ND组和SHR-HF组等体积生理盐水,其余各组给予药物干预12周.之后进行大鼠心肌组织取材,采用苏木素-伊红染色(HE)观察大鼠心肌细胞形态、采用马松(Masson)染色观察心肌组织胶原纤维的含量;ELISA法检测血清中Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α、NO、ox-LDL、LOX-1、ROS的含量;免疫组织化学方法检测心肌组织α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达;采用Western blot检测心肌组织TGF-β1、p-smad2、p-smad3、MMP2、TIMP1蛋白表达水平.结果 HE、Masson染色显示,给药后心肌细胞大小更均匀,形态更完整,细胞核清晰,胶原纤维面积减少,以半夏白术天麻汤高剂量组给药后改变更为明显;与SHR-ND组相比,SHR-HF组大鼠血清中AngⅡ、IL-6、TNF-α、ox-LDL、LOX-1、ROS水平明显升高,NO水平明显降低;与SHR-HF组相比,各给药组Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α、ox-LDL、LOX-1、ROS水平明显降低,NO水平明显升高;与SHR-ND组相比,SHR-HF组大鼠心肌组织中Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA蛋白水平显著升高;与SHR-HF组相比,各给药组ColⅠ、Col Ⅲ、α-SMA蛋白水平显著降低;与SHR-ND组相比,SHR-HF组大鼠心肌组织中p-smad2、p-smad3、MMP2的蛋白水平显著升高,TIMP1的蛋白水平显著降低.与SHR-HF组相比,BD组大鼠心肌组织中的TGF-β1、p-smad2、p-smad3、MMP2显著降低,TIMP1显著升高.结论 半夏白术天麻汤可通过调节Ang Ⅱ/TGF-β1/smad信号通路,影响高脂喂养SHR大鼠心肌纤维化.

目的:探讨血必净(XBJ)注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤模型的治疗机制.方法:将80只雄性Sprauge-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:对照组、SAP模型组、XBJ低剂量治疗组、XBJ高剂量治疗组,每组20只.除对照组,各组大鼠均经胰胆管匀速逆行注射4.5％牛磺胆酸钠溶液(0.1 mL/100 g,0.05 mL/min)以诱发SAP,造模成功30 min后,将XBJ低、高剂量治疗组大鼠经尾静脉注射XBJ(剂量分别为5、20 mL/kg),对照组及模型组给予等体积生理盐水.24 h后,从每组中随机抽取10只大鼠,经尾静脉注射Evans blue检测肺组织毛细血管通透性.处死余下的各组大鼠,取腹水测量其体积;取部分胰腺及肺组织计算组织干湿重比值;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺、肺脏的病理改变,并进行病理评分;酶联免疫吸附法(ELISA)检测腹水淀粉酶含量;Western印迹法检测肺组织中ROCK1、MYPT1、pMLC的相对表达量.结果:SAP模型组较对照组腹水量及腹水淀粉酶含量明显升高(t=-21.73、-40.72,均P＜0.01);SAP模型组、XBJ低剂量组、XBJ高剂量组腹水量及腹水淀粉酶含量逐渐降低(F=39.66、141.78,均P＜0.01).SAP模型组较对照组,胰腺干湿重比值、肺脏干湿重比值明显降低(t=19.83、15.47,均P＜0.01),肺组织中Evans blue渗出量明显增高(t=-27.9,P＜0.01);SAP模型组、XBJ低剂量组、XBJ高剂量组胰腺干湿重比值、肺脏干湿重比值逐渐升高(F=75.19、15.47,均P＜0.01),肺组织中Evans blue渗出量逐渐降低(F=99.52,P＜0.01).对照组大鼠胰腺组织结构完整,SAP模型组大鼠胰腺病理得分明显升高(t=-42.79,P＜0.01);XBJ低剂量组、XBJ高剂量组大鼠胰腺病理得分逐渐降低(F=175.43,P＜0.01).对照组大鼠肺组织结构完整,SAP模型组大鼠病理得分明显升高(t=-37.57,P＜0.01);XBJ低剂量组、XBJ高剂量组大鼠肺组织病变减轻,病理得分逐渐降低(F=126.00,P＜0.01).SAP模型组较对照组肺组织中ROCK1、pMLC蛋白表达量明显升高(t=-16.97、-13.53,均P＜0.01),MYPT1表达量显著降低(t=23.30,P＜0.01);SAP模型组、XBJ低剂量组、XBJ高剂量组肺组织中ROCK1、pMLC蛋白表达量逐渐降低(F=84.89、50.84,均P＜0.01),MYPT1表达量显著升高(F=48.68,P＜0.01).结论:XBJ通过降低多种细胞因子及DAMPs形成,抑制ROCK1-MYPT1-pMLC信号通路活化,对SAP肺损伤起到治疗的作用.

目的 探讨麦冬多糖(OJP)对烟曲霉菌性角膜炎(AFK)小鼠的治疗作用及机制.方法 通过对小鼠角膜注射烟曲霉菌(AF)悬浮液建立AFK模型,将54只建模成功的AFK小鼠随机分为5组:模型组(n=11)、低剂量组(n=11)、中剂量组(n=11)、高剂量组(n=11)和激动剂组(n=10);取未建模的小鼠作为对照组(n=10).低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠分别用50 μL浓度为5,10,20 g/L的OJP溶液滴眼.激动剂组小鼠用50μL浓度为20g/L的OJP溶液滴眼,同时用0.25 mg/kg的Toll样受体4(TLR4)激动剂CRX-527溶液灌胃.对照组和模型组小鼠分别用50 μL生理盐水滴眼.各组小鼠均给药1周.治疗结束24 h后,在裂隙灯显微镜下进行角膜炎症评分.采用苏木素伊红(HE)染色观察角膜形态;采用ELISA法检测角膜组织上清液中促炎因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;采用qRT-PCR分析角膜IL-1 β、TNF-α、IL-6、TLR4、髓样分化因子 88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)p65 的 mRNA 水平;采用 Western blot分析角膜 TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠的角膜炎症评分升高(P＜0.05),角膜出现明显病变,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均升高(P＜0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠的角膜炎症评分降低(P＜0.05),角膜病变减轻,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均降低(P＜0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均降低(P＜0.05).与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠的角膜炎症评分降低(P＜0.05),角膜病变减轻,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均降低(P＜0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均降低(P＜0.05).与高剂量组比较,激动剂组大鼠的角膜炎症评分升高(P＜0.05),角膜病变加重,角膜IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达和mRNA水平均升高(P＜0.05),角膜TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA水平和蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 OJP可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻AFK小鼠角膜炎症损伤.

目的 在锂-毛果芸香碱(Lithium-Pilocarpine)致痫大鼠模型中,检测炎症小体的激活,观察小胶质细胞的活化和异常新生神经元的形成,探索炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在癫痫发生发展中的作用机制.方法 通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,将大鼠分为Sham组(生理盐水对照组,n=12)、Pilo组(锂-毛果芸香碱致痫组,n=20)和Pilo+MCC950组[锂-毛果芸香碱致痫后给予核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)抑制剂组,n=20],在急性期观察记录大鼠癫痫的行为学表现,通过病理切片确认脑组织损伤情况和细胞激活情况,借助分子检测确认炎症小体和其他分子的表达情况.采用体外细胞模型挽救实验验证炎症小体的作用.结果 Pilo组大鼠有6只出现V级,5只出现Ⅳ级,2只出现Ⅲ级的癫痫发作情况.相较之下,Pilo+MCC950组大鼠则没有出现Ⅴ级,6只出现Ⅳ级,8只出现Ⅲ级,2只出现Ⅱ级的癫痫发作情况.Pilo组强直痉挛发作的潜伏期短于Pilo+MCC950组,Ⅲ级以上癫痫发作的次数和持续时间大于Pilo+MCC950组.Pilo组NLRP3和pro-caspase-1的含量、4种促炎细胞因子的含量以及脑源性神经营养因子(BNDF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)均高于Pilo+MCC950组.免疫荧光检测显示,Pilo组小胶质细胞大量活化,出现大量异常新生神经元.体外细胞实验后,ELISA结果验证了炎症小体的作用.结论 在锂-毛果芸香碱致痫大鼠模型中,炎症小体NLRP3接受外界炎症刺激而活化聚集,进而大量产生多种促炎细胞因子,使得小胶质细胞活化,分泌BDNF并激活ERK信号通路,调控异常新生神经元的形成和聚集等生物学行为,参与癫痫的发生发展.

目的:观察舒肌汤对左旋多巴(Levodopa,L-DOPA)诱发的帕金森病(Parkinson's disease,PD)肌僵直模型大鼠的影响,并探讨其作用机制.方法:L-DOPA诱导建立PD肌僵直大鼠模型,随机分为模型组(等体积生理盐水),舒肌汤低、中、高剂量组(10、20、40 g/kg),同时设假手术组(等体积生理盐水)作为对照,每组6只大鼠,每天灌胃给药1次,连续给药28 d.给药完成后通过旋转次数实验、翻正反射实验、肌电图检测行为学表现.免疫组化检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达水平.ELISA检测脑纹状体组织多巴胺(dopamine,DA)和TH的含量.Western blot检测脑纹状体组织FBJ鼠科骨肉瘤病毒癌基因同源物B(FBJ Murine Osteosarcoma Viral Oncogene Homolog B,FosB)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠旋转次数、翻正反射时间与评分、肌肉动作电位波幅和潜伏期显著升高或延长(P＜0.01),MCV显著降低(P＜0.01);与模型组相比,舒肌汤组大鼠旋转次数、翻正反射时间与评分、肌肉动作电位波幅和潜伏期显著降低或缩短(P＜0.05),MCV显著升高(P＜0.01).免疫组化结果显示舒肌汤可上调脑组织TH表达水平;ELISA结果显示舒肌汤可上调DA和TH含量.Western blot结果显示舒肌汤可下调FosB、p-ERK蛋白表达水平.结论:舒肌汤对帕金森病模型大鼠肌僵直有显著疗效,其作用机制可能与上调DA和TH含量、下调FosB、p-ERK蛋白表达有关.

目的 探究乳香提取物3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(AKBA)联合人参皂苷Rb2对骨质疏松大鼠骨重塑调控过程的分子机制.方法 50只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和实验低、高剂量组.模型组,阳性对照组和实验低、高剂量组大鼠按照70mg/(kg·d)剂量给予维A酸溶液灌胃建立大鼠骨质疏松模型,空白组给予10 ml/kg的生理盐水灌胃,连续14 d.阳性对照组给予0.36 mg/(kg·d)戊酸雌二醇灌胃,实验低、高剂量组分别给予[5、20 mg/(kg·d)]AKBA联合人参皂苷Rb2腹腔注射,模型组给予同体积的生理盐水处理,持续8周.采用骨密度(BMD)仪分别测定各组大鼠右股骨的BMD值.蛋白质印迹法(Western blot)检测用药前后大鼠右股骨β-连环蛋白(β-catenin)、Runt相关转录因子2(Runx2)、叉头框转录因子01(Fox01)、骨保护素(OPG)和T细胞核因子1蛋白(NFATc1)的蛋白表达水平.组间比较采用两独立样本t检验.结果 双能X射线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度显示,建模各组大鼠股骨BMD明显低于空白组(0.685±0.062比0.367±0.038,t=5.314,P＜0.01)差异有统计学意义;阳性对照组与实验组大鼠股骨BMD明显高于模型组(0.367±0.038 比 0.584±0.041、0.522±0.034、0.637±0.055,t=4.453、4.216、5.622,P＜0.05),差异有统计学意义.Western blot结果显示,与模型组比较,AKBA和人参皂苷Rb2联合用药能增强大鼠股骨 β-catenin(0.453±0.030 比 0.707±0.031、0.728±0.037,t=5.285、6.342,P＜0.05)、Runx2(0.272±0.018 比 0.585±0.019、0.672±0.031,t=4.188、5.218,P＜0.05)、FoxO1(0.477±0.028 比 0.643±0.028、0.791±0.038,t=5.062、5.844,P＜0.05)、OPG(0.436±0.022 比0.676±0.029、0.752±0.031,t=4.726、5.573,P＜0.05)蛋白表达量,同时抑制 NFATc1 表达(0.593±0.030 比 0.405±0.025、0.344±0.019,t=4.622、5.276,P＜0.05),且用药表现为剂量依赖性(P＜0.05).结论 AKBA和人参皂苷Rb2联合用药可能通过作用于Wnt/β-catenin、OPG/NFATc1信号通路促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞的骨吸收,防治骨质疏松症.

目的 探讨三七皂苷对急性肾损伤大鼠的保护作用及分子机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和三七皂苷组,每组10只.模型组和三七皂苷组大鼠采用一次性灌胃给予2 g/kg对乙酰氨基酚建立急性肾损伤模型,建模成功后24 h,三七皂苷组大鼠经腹腔注射三七皂苷100 mg/kg,对照组和模型组经腹腔注射等体积生理盐水.治疗10 d后分析3组大鼠肾指数;采用苏木精-伊红(HE)染色观察3组大鼠肾病理变化;采用试剂盒检测3组大鼠血清肌酐和血尿氮水平;采用生物化学法分析3组大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测3组大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平;组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 三七皂苷组大鼠肾指数(0.95±0.04)明显低于模型组大鼠肾指数(1.13±0.07),差异有统计学意义(t=7.547,P＜0.05).三七皂苷组大鼠血清肌酐和血尿氮[(47.31±4.40)μmol/L和(18.65±1.88)mmol/L]明显低于模型组[(76.52±5.34)μmol/L 和(26.31±2.74)mmol/L],差异有统计学意义(t=13.350、7.288,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏病理评分[(1.60±0.70)分]明显低于模型组[(3.80±0.63)分],差异有统计学意义(t=7.379,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏组织SOD活性和 GSH-Px 水平[(217.37±13.29)U/mg 和(1.60±0.09)μmol/L]明显高于模型组[(142.33±18.88)U/mg 和(1.18±0.11)μmol/L],差异有统计学意义(t=10.280、9.457,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏MDA水平[(0.80±0.07)nmol/mg]明显低于模型组[(1.44±0.14)nmol/mg],差异有统计学意义(t=12.830,P＜0.05).三七皂苷组大鼠血清TNF-α和IL-6水平[(67.96±9.84)pg/ml和(91.92±6.63)pg/ml]明显低于模型组[(67.96±9.84)pg/ml 和(91.92±6.63)pg/ml],差异有统计学意义(t=9.384、14.020,P＜0.05).三七皂苷组大鼠肾脏组织p-p38 MAPK、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平(1.21±0.08、1.16±0.14、1.32±0.13)明显低于模型组(1.74±0.14、1.55±0.16、1.94±0.09),差异有统计学意义(t=10.280、5.887、12.460,P＜0.05).结论 三七皂苷通过抑制MAPK信号通路表达,从而减轻炎性因子释放,改善肾损伤,起到保护肾功能作用.

目的:探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用.方法:60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、大补肺汤8.8、17.6、35.1 g/kg组,大补肺汤各组灌胃给予相应药物,连续给药14 d,地塞米松组腹腔注射给药,进舱前连续给药3d,其余组给予等体积生理盐水.除正常对照组外,第15 d起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露,连续3 d.造模结束后处死动物,HE染色观察大鼠脑组织海马形态;TBA法、比色法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)的含量;Werstem blot和RT-qPCR法检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白与mRNA的表达.结果:HE结果显示模型对照组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿,排列不规则,胞质疏松淡染;与正常对照组比较,GSH-Px活性和GSH含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1、Keap1蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,给药各组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密,边界较清,细胞水肿改善;MDA含量显著降低(P＜0.01)、GSH-Px活力和GSH含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白及mRNA表达显著上调,Keap1表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:大补肺汤可调控Keap1-Nrf2信号通路,减轻高原低氧大鼠脑组织氧化应激反应,对高原低氧大鼠脑损伤具有一定的保护作用.

目的 探讨脂肪干细胞基质胶(SVF-gel)在治疗大鼠增生性瘢痕中的作用及机制.方法 分离提取SVF-gel,并建立大鼠增生性瘢痕模型.瘢痕模型大鼠共12只,根据体重及瘢痕大小采取完全随机对照原则分为实验组和对照组(每组6只),SVF-gel 0.2 ml均匀注射至瘢痕内,对照组注射等量生理盐水.连续注射6周,观察大鼠瘢痕的面积变化情况.术后对大鼠瘢痕组织取材,进行蛋白水平检测.制备SVF-gel条件培养基(SVF-CM),利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察SVF-CM对成纤维细胞(Fb)增殖的影响并确定最适浓度及时间.利用基因敲低试剂盒,获得敲低转化生长因子-β1(TGF-β1)基因的成纤维细胞并分组,(1)Fb+NC siRNA,(2)SVF-CM+NC siRNA,(3)SVF-CM+NC siRNA+骨膜素(Periostin),(4)SVF-CM+TGF-β1 siRNA,(5)SVF-CM+TGF-β1 siRNA+Periostin.通过蛋白质印迹法(Western blot),观察 Periostin、TGF-β1、Ⅰ 型及Ⅲ型胶原的表达.通过Graphpad进行统计学结果分析t检验.结果 体内实验,对照组瘢痕面积高于实验组[瘢痕表面面积:(21.18±2.53)mm2 比(7.49±1.31)mm2,t=10.75,P＜0.01;苏木精-伊红(HE)染色真皮层瘢痕面积:(17.69±3.22)mm2 比(2.43±1.37)mm2,t=9.75,P＜0.01].Western blot显示,Periostin以及TGF-β1的表达,对照组高于实验组(Western blot蛋白条带灰度值,Periostin:0.91±0.06 比 0.52±0.02,t=14.16,P＜0.01;TGF-β1:1.00±0.03 比 0.52±0.06,t=15.46,P＜0.01).体外实验,CCK-8实验表明40％SVF-CM处理成纤维细胞48 h,成纤维细胞增殖能力,对照组高于实验组[细胞存活率:(100.00±6.95)％比(79.89±2.51)％,t=7.11,P＜0.01].通过Western blot观察,在TGF-β1被敲减后,Periostin、TGF-β1蛋白以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,B 组高于 D 组(Periostin:0.763±0.005 比 0.602±0.004,t=44.24,P＜0.01;TGF-β1:0.694±0.026 比 0.588±0.033,t=4.381,P＜0.05;Ⅰ 型胶原:0.749±0.002 比 0.472±0.007,t=63.51,P＜0.01;Ⅲ型胶原:0.752±0.019 比 0.593±0.009,t=13.34,P＜0.01);当加入外源性 Periostin 后(E组),Periostin以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,E组高于D组(Periostin:0.826±0.010比0.602±0.004,t=44.24,P＜0.01;Ⅰ 型胶原:0.947±0.002 比 0.472±0.007,t=109.40,P＜0.01;Ⅲ型胶原:0.924±0.019 比 0.593±0.009,t=27.33,P＜0.01).结论 脂肪细胞基质胶可抑制 TGF-β1/Smad信号通路,从而降低Periostin表达,抑制成纤维细胞增殖,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白产生从而防止增生性瘢痕的形成.

目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过HIF-1α-Netrin-1-UNC5B/VEGF促进脑缺血后血管生成和神经功能恢复.方法:随机选取32只SD大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,造模成功后分为模型对照组、栝楼桂枝颗粒3.6 g/kg组,另设16只假手术对照组.各组灌胃给予相应药物或生理盐水,采用改良神经功能缺损(mNSS)评分、肌张力测评试验及Cat Walk步态分析系统评价各组大鼠神经功能恢复情况;采用MRI检测各组大鼠脑梗死面积,计算脑梗死率;采用免疫组化法、蛋白免疫印迹法(West-em blot)检测各组大鼠促血管生成及HIF-1α通路相关蛋白的表达.结果:与假手术对照组比较,模型对照组mNSS评分和肌张力评分均显著升高,运动时间和最大速率变化均显著升高(P＜0.01),大鼠大脑检测出大片白色梗死区域,脑梗死面积显著增加;缺氧诱导因子(HIF-1α)蛋白表达明显升高,大鼠缺血侧大脑皮层组织中白细胞分化抗原(CD34)阳性表达率明显升高(P＜0.05);与模型对照组比较,栝楼桂枝颗粒3.6 g/kg组大鼠神经行为学评分、肌张力明显降低(P＜0.05或P＜0.01),脑梗死率显著减少,大鼠运动时间显著降低(P＜0.01);血管生成相关蛋白VEGFA、CD34蛋白表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01),HIF-1α、神经导向因子-1蛋白(NETRIN-1)、神经导向因子受体(UNC5B)蛋白表达明显上调(P＜0.05或P＜0.01).结论:栝楼桂枝颗粒能够促进缺血性脑中风后的血管生成和神经功能恢复,其作用机制可能与激活HIF-1α-NETRIN-1-UNC5B/VEGF信号通路有关.