目的 分析精神分裂症患者应用齐拉西酮、利培酮治疗后其认知功能、γ-氨基丁酸(GABA)、抑制素(INH)、乙酰胆碱(Ach)等变化情况.方法 采用随机数字表法将100例于2020年6月至2023年6月,从河北省唐山市第五医院精神科选取的精神分裂症患者分为试验组和对照组,各50例.试验组和对照组分别口服盐酸齐拉西酮片、利培酮片,疗程均为2个月.比较两组疗效(治疗2个月后)、精神症状评分、认知功能、神经递质水平(治疗前和治疗2个月后)及安全性(治疗期间).结果 试验组治疗2个月后总有效率为92.00％,高于对照组的76.00％,差异有统计学意义(x2=4.762,P<0.05).两组治疗2个月后较治疗前比较,阳性、阴性、精神病理症状评分及总分和血清INH、Ach水平降低,试验组较对照组更低,差异有统计学意义(t=9.449、5.243、20.206、17.310、15.229、7.345,P<0.05);两组治疗2个月后较治疗前比较,即刻、延迟、视觉、延迟视觉记忆评分及总分和血清GABA水平升高,试验组较对照组更高,差异有统计学意义(t=10.657、4.413、3.655、6.451、25.120、11.356,P<0.05).治疗期间,试验组不良反应发生率为5.00％,低于对照组的26.00％(x2=4.336,P<0.05).结论 相比利培酮,齐拉西酮可明显升高精神分裂症患者血清GABA水平,降低其血清INH、Ach水平,改善神经功能,同时可改善患者精神症状及认知功能,提高疗效,但二者安全性相当.

目的:探讨术后谵妄患者脑脊液中胆碱能及单胺类神经递质水平的变化。方法:纳入68例术前认知功能正常的脊柱脊髓外科手术患者，术前诊断为椎管内髓外硬膜下良性占位性病变，其中18例发生术后谵妄(谵妄组)，46例未发生术后谵妄(对照组)，4例诊断不明确(剔除)。于病灶切除术前及术后第3天收集脑脊液，采用高效液相色谱/电化学检测法测定乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的浓度。结果:病灶切除术前谵妄组与对照组脑脊液中Ach、NE、E、DA、5-HT的基线水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。手术后，谵妄组脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]显著低于对照组[(0.77±0.19)μmol/L]( P＝0.032)；其他神经递质水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。谵妄组患者中，手术后脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]较基线水平[(0.75±0.19)μmol/L]显著降低( P＝0.021)；NE水平[(1.58±0.28)μmol/L]较基线水平[(1.49±0.21)μmol/L]显著升高( P＝0.036)；肾上腺素水平无显著变化( P＝0.497)；DA水平[(0.86±0.18)μmol/L]较基线水平[(0.82±0.15)μmol/L]显著升高( P＝0.045)；5-HT水平[(2.94±0.28)μmol/L]亦较基线水平[(2.75±0.35)μmol/L]显著升高( P＝0.022)。对照组患者中，仅5-HT水平[(2.90±0.31)μmol/L]较基线水平[(2.76±0.26)μmol/L]显著升高( P＝0.016)，其他神经递质水平与基线水平相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:术后谵妄患者的脑脊液中胆碱能神经递质水平降低而单胺类神经递质水平升高，由此可推测胆碱能神经系统活性减弱和单胺能神经系统过度兴奋或许是术后谵妄发生发展的重要病理生理环节。

胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway，CAP）是一种新近发现的神经-免疫通路。在此通路中，迷走神经通过释放胆碱能神经递质，作用于巨噬细胞等免疫细胞来调控炎症反应。在过去二十年里，胆碱能抗炎通路在全身性和特定组织或器官炎症中的作用得到了广泛研究，但在小儿外科领域中的研究尚少，但这一类探索研究可为疾病的诊疗提供新的策略。本研究就CAP在小儿外科消化系统疾病（新生儿坏死性小肠结肠炎、先天性巨结肠、儿童梗阻性黄疸等）中作用的研究进展进行叙述。

精神分裂症是一类具有遗传背景的神经发育性脑疾病，认知障碍作为精神分裂症患者的核心症状一直被关注，遗传因素在精神分裂症的认知功能损害过程中发挥重要作用。为探讨多种神经递质系统和神经发育相关基因与精神分裂症认知障碍的关系，作者以精神分裂症、认知、遗传、多巴胺、谷氨酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、神经发育、全基因组关联研究作为关键词在Pubmed、ScienceDirect、中国知网学术期刊数据库、万方学术期刊数据库等多个数据库检索了从2001年1月至2019年10月期间已发表的英文和中文文献，大量阅读后筛选出符合综述主题的文献，同时对已查阅文献的参考文献应用文献追溯法进行查询。最终纳入31篇相关文献，研究发现精神分裂症认知障碍与多种神经递质系统基因和神经发育相关基因有关，而这些基因在认知障碍过程中作用机制不同。精神分裂症认知障碍的发生发展涉及多基因效应，从神经递质系统和神经发育水平的遗传研究有助于深入探讨精神分裂症认知障碍的病理机制。未来的研究应着重探索精神分裂症致病/候选基因如何影响神经递质系统和神经发育相关环路，进一步阐明遗传因素在精神分裂症认知障碍发生发展过程中的作用机制。

毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor，M-AChR)是胆碱能受体的一种，近年来关于各类M-AChR在抑郁症中的机制研究很多，本次主要对M-AChR在抑郁症发病和治疗中的相关机制进行阐述和总结，并且对相关药物的研究进行总结和展望。M1-AChR、M2-AChR在抗抑郁方面发挥重要作用，其可能机制涉及海马和前额叶皮质(prefrontal cortex，PFC)等脑区雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)信号通路的激活、兴奋性神经递质和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)等因子的释放等，同时蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)-α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionieacid，AMPA)通路的激活在M2-AChR介导的抗抑郁效应中起重要调节作用，但是具体机制以及各类M-AChR间的相互作用仍有待于探究，这也可能成为接下来的研究重点。目前，相关药物的临床试验主要集中在东莨菪碱，随着临床试验的进展，该药物的量效曲线和副作用耐受性等会更加明确，相信更多患者能够从中受益。

目的:探讨2 650 MHz射频暴露对小鼠行为学和神经递质释放的影响。方法:采用随机数表法将成年雄性C57BL/6N小鼠分为健康对照组(CON)和射频辐射组(RFR)；采用2 650 MHz射频电磁场对小鼠进行全身均匀暴露，时间为单次3 h。采用电磁辐射分析仪检测射频辐射平台有效工作区的场强分布；光纤测温仪监测射频暴露过程中小鼠肛温的变化；采用新物体识别、社交偏好和旷场实验检测小鼠认知、社交和情绪的改变；微透析采样和质谱法检测小鼠海马神经递质释放水平的变化；显微镜观察海马组织结构和超微结构的变化。结果:本实验条件下射频辐射引起小鼠肛温升高最大为0.61℃，在热安全的范围之内。在新物体识别实验中，射频辐射组小鼠探索新物体的次数占比和时间占比( t＝4.50、2.53， P<0.05)均显著下降；社交实验射频辐射组小鼠探索同类的次数( t ＝0.08， P<0.01)和时间( t ＝0.03， P<0.05)显著下降；旷场实验射频辐射组小鼠探索中央区域的次数、时间未见明显改变( P>0.05)。与健康对照组相比，射频辐射组小鼠海马5-羟色胺释放增加( t ＝－2.56， P<0.05)，乙酰胆碱释放减少( t ＝2.21， P<0.05)，谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放差异无统计学意义( P>0.05)。与健康对照组相比，射频辐射组小鼠海马组织结构和突触超微结构未见明显损伤。 结论:2 650 MHz射频辐射引起小鼠认知功能损伤和社交偏好异常，上述变化与射频暴露导致的神经元功能异常和递质释放紊乱相关。

目的:基于整合药理学平台联合GEO芯片差异基因分析的方法，分析开心散治疗AD的作用机制。方法:通过检索中医药整合药理学研究平台（TCMIP）和Drugbank数据库，获得开心散组方药物活性成分和相关分子靶点。通过GEO数据库获取GSE4757芯片数据，使用R语言获取其差异基因，绘制热图和火山图。通过Cytoscape 3.7.2构建开心散与AD的差异基因分子靶点图，使用Bisogenet和CytoNCA绘制靶点拓扑网络，并进行开心散与AD基因的GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果:获得开心散治疗AD的活性成分86个，与GEO共有的差异基因29个，构建PPI拓扑网络，筛选出核心的候选基因6个，与KEGG通路富集基因合并，获得治疗疾病的重要基因为CHRM1、CHRM2、ACHE、CHRM3、CASP8、PTGS2、DRD1、CACN1S、ADRB1。GO功能条目获得375条，主要涉及血管收缩、突触后膜可塑性，神经递质传递等。KEGG富集分析主要涉及胆碱能突触信号通路、cAMP信号通路、钙信号通路、神经-配体-受体相互作用信号通路等。结论:开心散治疗AD具有多成分、多靶点、多通路的特点，可通过抑制炎症反应、降低乙酰胆碱酯酶活性、调节钙离子浓度等通路发挥治疗AD的作用。

目的:采用网络药理学方法寻找黄连阿胶汤的有效成分、治疗靶标。方法:根据药代动力学参数筛选药物成分，通过网络药理学方法挖掘药物和疾病靶标并构建药物-靶点网络，研究黄连阿胶汤成分的作用机制。结果:发现黄连阿胶汤中的氢化小檗碱、β-谷甾醇、山姜素、山柰酚、小檗浸碱、荠苎黄酮等19个成分可能通过调控5-羟色胺、多巴胺、γ氨基丁酸、阿片受体、乙酰胆碱等25个靶点作用于失眠症治疗。结论:黄连阿胶汤可能主要通过多个靶点调控多种神经递质发挥对失眠症的治疗作用。

目的:研究电磁辐射对大鼠神经系统的影响，为改善甲板作业人员工作环境提供依据。方法:36只成年雄性SD大鼠随机分为6组，每组6只，其中暴露组4组，分别为：60 V/m暴露1 d组和3 d组、120 V/m暴露1 d组和3 d组；对照组2组，分别为对照1 d组和对照3 d组。暴露结束后检测胆碱能神经递质、血脑屏障通透性、Hsp70等指标。结果:海马组织乙酰胆碱（ACh）含量：60 V/m暴露3 d组为（515.52±5.88）pmol/L，低于对照组［（550.94±20.44）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.05）。大脑皮质ACh含量：60 V/m暴露1 d组为（578.84±25.14）pmol/L，低于对照组［（605.13±17.99）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.05），120 V/m暴露1 d组为（519.62±13.09）pmol/L，明显低于对照组［（605.13±17.99）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.01），60 V/m暴露3 d组为（586.20±12.20）pmol/L，明显低于对照组［（623.68±15.07）pmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.01），120 V/m暴露3 d组为（591.22±9.78）pmol/L，明显低于对照组的（623.68±15.07）pmol/L，差异有统计学意义（ P<0.01）。暴露组大鼠海马和大脑皮质组织中胆碱酯酶（AChE）含量均明显升高（ P<0.01）；暴露3d后血清S100β浓度明显增加（ P<0.01）；射频暴露后，Hsp70阳性表达迅速增强。 结论:60 V/m和120 V/m 2种电场强度的S波段射频暴露1 d或3 d后，动物脑内胆碱能神经递质发生改变，血脑屏障通透性增加，Hsp70阳性表达增强，推测S波段射频暴露可对SD大鼠神经系统产生影响，提示该波段电磁辐射对舰艇甲板作业人员具有潜在的健康危害，应采取适当防护措施。

遗传性神经递质病是一组罕见的神经系统疾病，多在儿童时期起病，是由神经递质或其合成过程中必需的辅助因子合成、分解或转运缺陷引起，分为原发性和继发性疾病。原发性遗传性神经递质病临床表型包括发育迟缓、运动障碍、精神分裂症和癫痫等，其中癫痫是其主要临床表型。γ氨基丁酸、谷氨酸、乙酰胆碱、生物胺等神经递质均参与了癫痫的发生。原发性遗传性神经递质代谢紊乱相关癫痫表型多样，从轻微表型到严重的早发性癫痫性脑病不等。如果癫痫患儿有以下特征，应怀疑遗传性神经递质病：(1)早发性癫痫性脑病伴发育障碍、自主神经功能障碍或运动障碍；(2)频繁出现特殊的脑电图模式，包括暴发抑制、高度节律失调、弥漫性、局灶性或多灶性放电；(3)头颅影像学提示代谢毒性的疾病特征；(4)脑脊液中检测到特异性的生物标志物。对于遗传性神经递质病的早期识别与诊治，在降低发病率、死亡率及改善预后方面有重大意义。