目的 观察子午流注纳子法针刺治疗帕金森病合并不宁腿综合征患者的临床疗效.方法 将60例帕金森病合并不宁腿综合征患者随机分为对照组和治疗组,每组30例.对照组患者给予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用子午流注纳子法针刺治疗:大陵、中渚、阳陵泉、足三里、三阴交直刺,百会向后斜刺,均采用平补平泻手法;大都、太白当患者吸气时按照经脉循行的方向针刺进针,呼气时起针;针刺操作时间选巳时(9:00-11:00),每次留针30 min,每日1次,每周5次,共治疗4周.比较两组患者治疗前后国际不宁腿严重程度量表(IRLSS)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分、帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)评分、国际运动障碍学会统一帕金森病评定量表Ⅰ部分(MDS-UPDRS Ⅰ)评分;治疗后比较两组临床疗效.结果 两组患者治疗后IRLSS评分、PSQI评分、PDQ-39评分、MDS-UPDRS Ⅰ评分均较本组治疗前下降(P＜0.01),且治疗后治疗组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组临床疗效有效率为83.33％(25/30),高于对照组的60.00％(18/30)(P＜0.05).结论 在常规西药治疗基础上加用子午流注纳子法针刺治疗帕金森病合并不宁腿综合征,可显著改善患者临床症状、睡眠障碍及生活质量,提高临床疗效.

目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

目的 观察电针"百会""大椎"对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d.比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平.结果 模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05).结论 电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用.

目的:观察在生物反馈治疗的基础上加用针刺治疗盆底痉挛综合征(SPFS)型便秘伴焦虑抑郁患者的临床疗效.方法:将60例SPFS型便秘伴焦虑抑郁的患者按照随机数字表法分为对照组与治疗组,每组30例.对照组予生物反馈治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用针刺治疗(取穴:八髎、百会、四神聪),2组疗程均为4周.比较2组患者治疗前后肛管直肠压力水平(肛管静息压、肛管最大收缩压、直肠静息压、肛管功能长度、持续感觉容量阈值)、盆底表面肌电水平(前静息基线平均值、前静息基线变异系数、快速收缩后放松时间、耐力收缩变异系数)、便秘患者生活质量评分(PAC-QOL评分)、抑郁焦虑评分变化情况,治疗后比较2组患者便秘临床疗效,并进行安全性评价.结果:治疗后治疗组肛管静息压、肛管最大收缩压、直肠静息压、肛管功能长度、持续感觉容量阈值均较治疗前明显降低(P＜0.05),治疗组上述指标明显低于对照组(P＜0.05).治疗后2组患者前静息基线平均值、前静息基线变异系数、快速收缩后放松时间、耐力收缩变异系数均明显低于治疗前(P＜0.05),治疗组上述指标均明显低于对照组(P＜0.05).治疗后2组患者PAC-QOL评分、焦虑评分、抑郁评分均明显低于治疗前(P＜0.05),治疗组上述评分明显低于对照组(P＜0.05).治疗后治疗组便秘总有效率为96.67%,明显高于对照组的73.33%(P＜0.05).治疗期间2组患者均未出现头晕、心慌、恶心、肛门破溃、出血以及晕针、断针等不良事件.结论:在生物反馈治疗的基础上加用针刺可有效改善SPFS型便秘伴焦虑抑郁患者的肛管直肠压力水平、盆底表面肌电水平、生活质量和抑郁焦虑症状,提高临床疗效,且安全性高,值得临床推广.本研究也进一步验证了脑肠轴在便秘治疗中的重要作用.

随着医学技术的飞速发展和社会对健康需求的日益增长,医学教育不仅要求培养学生具备扎实的医学知识,更需注重培养学生的思想道德品质和职业操守.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的 探索补肾安神针刺法对围绝经期失眠(perimenopausal insomnia,PMI)患者前额叶功能活动的调节作用.方法 将40例PMI患者随机分为两组,针刺组和药物组,针刺组穴取百会、照海、申脉、肾俞、三阴交、安眠、太溪,每日1次,每次30 min,治疗2周;药物组口服佐匹克隆片,每次7.5 mg,每晚1次,治疗2周.同时招募与之相匹配的健康人20名设为健康组,采集患者治疗前后及健康人基线的匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分和功能性近红外光谱技术(functional near-infraredspectroscopy,fNIRS)数据,分析针刺对PMI患者前额叶功能活动的影响.结果 治疗前,PMI患者额叶的前运动皮层区(BA6)的氧合血红蛋白(HbO)浓度明显高于健康组(P＜0.05);背外侧前额叶区(BA9)、双侧额极区(BA10)的HbO浓度明显低于健康组(P＜0.05).治疗后,两组PMI患者额叶的前运动皮层区(BA6)的HbO浓度较前明显降低(P＜0.05);双侧前额叶额极区(BA10)、左侧背外侧前额叶区(BA9)、腹外侧前额叶区(BA44、BA45)的HbO浓度明显升高(P＜0.05).治疗后组间比较,针刺组在左侧背外侧前额叶区(BA9)激活显著(P＜0.05).结论 该研究为围绝经期失眠的过度觉醒假说提供了影像学依据,证明了前额叶在睡眠觉醒过程的重要作用,进一步揭示了补肾安神针刺治疗围绝经期失眠的脑功能机制,为治疗靶点的选择提供了新思路.

清代闽医林开燧著有《林氏活人录汇编》,认为痨瘵之因,首重情志,热蒸精血,痨虫由生.临证主张察症按脉,将痨瘵热与疟疾热相鉴别,并从内外合治的角度进行论治.内治方面,林开燧提出通治为首,疏泄开郁;审位取方,分阶而施;甘苦存阴,不求骤补的观点,并在药物剂型及服用方面有所构思.外治上设灸、浴、擦、熏四法避秽杀虫,有以"蕲艾"为精、以"玉枢丹"为底、以"百会"为首的特色.林开燧治痨灵机活法,思路开阔,可为当今结核病的防治提供借鉴.

目的:观察针刺泥丸内八阵穴结合前庭康复治疗单侧外周前庭功能障碍的临床疗效.方法:将 84 例单侧外周前庭功能障碍患者随机分为试验组(42 例,脱落 2 例)和对照组(42 例,脱落 1 例).对照组予前庭康复训练,试验组在对照组基础上予针刺泥丸内八阵穴治疗,以百会穴为中心,百会到印堂连线 3 等分,以内 1/3 等分点到百会为半径画圆,将圆分为八等份,以百会穴及8 个等分点为针刺点,留针30 min,隔2日1次,每周2次,连续治疗 4 周.于治疗前后采用Berg平衡量表(BBS)、眩晕障碍量表(DHI)、医院焦虑抑郁量表(HADS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评定两组患者平衡功能、眩晕程度、情绪情况和睡眠质量,并评定临床疗效.结果:治疗后,两组患者BBS评分较治疗前升高(P＜0.01),DHI、HADS和PSQI评分较治疗前降低(P＜0.01);试验组HADS、PSQI评分降低幅度大于对照组(P＜0.01).试验组总有效率为90.0%(36/40),高于对照组的78.0%(32/41,P＜0.05).结论:针刺泥丸内八阵穴结合前庭康复可改善单侧外周前庭功能障碍患者的平衡功能和眩晕程度,缓解焦虑、抑郁情绪,提高睡眠质量.

四月的江城风和日丽、万木竞秀。《中华器官移植杂志》第十届编辑委员会换届会于2022年4月9日在武汉、西安、天津、广州、郑州、成都以线下、线上相结合的方式召开。中国科学院院士、武汉医学会会长陈孝平，中华医学会副秘书长姜永茂，中华医学会杂志社社长、总编辑魏均民，中华医学会期刊管理部编审王旌，中华医学会器官移植学分会候任主委薛武军，杂志第九届编委会总编辑陈忠华和名誉总编辑陈实，中华医学会武汉分会党委书记、主任李菊芬，中华医学会武汉分会副主任陈定国以及来自全国各地的一百多位器官移植专家学者齐聚云端，共商《中华器官移植杂志》发展大计。