目的:探讨食蟹猴不同程度肝纤维化的氢质子磁共振波谱( 1H-MRS)的变化规律，为研究人类不同程度肝纤维化的 1H-MRS奠定理论依据。 方法:以四氯化碳（CCl 4）成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中发展至早期肝硬化（肝纤维化S4期）的有15只。对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴的 1H-MRS进行对比研究，分析食蟹猴不同程度肝纤维化的 1H-MRS的变化规律。各研究指标的比较采用配伍组设计方差分析，组间两两比较用SNK q检验； 1H-MRS研究指标与肝纤维化严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析。 结果:食蟹猴 1H-MRS的Cho随着肝纤维化严重程度的加重而增大，且肝纤维化各期（S1～S4）与正常肝组织（S0期）比较、重度肝纤维化S3、S4期与轻-中度肝纤维化S1、S2期比较，差异均有统计学意义（ P < 0.01）。与S0期比较，S1期的lipid峰值明显增高，S2期有所回落，S3、S4期的lipid峰值则明显低于S0期，且肝纤维化S1、S3、S4期与S0期比较，差异均有统计学意义（ P < 0.01）。随着肝纤维化严重程度的进展，Cho/lipid比值逐渐增大且组间差异均有统计学意义（ P < 0.01），Cho/lipid比值与肝纤维化病理学分期的秩相关系数达0.98（ P < 0.001）。ROC曲线分析显示，Cho/lipid比值为肝纤维化最具诊断意义的指标，Cho/lipid比值诊断肝纤维化和早期肝硬化的阈值分别为：肝纤维化≥0.028、早期肝硬化≥0.131（ P < 0.01）。 结论:食蟹猴肝纤维化模型的 1H-MRS随着肝纤维化严重程度的加重而发生规律性变化，其中Cho/lipid比值是肝纤维化分期最有诊断价值的指标，该规律可为研究人的肝纤维化奠定理论基础。

目的:血清铁蛋白和非酒精性脂肪性肝病脂肪变的相关性分析。方法:收集167例杭州师范大学附属医院行肝穿刺活组织检查患者资料，1周内行氢质子磁共振波谱检查，以肝活组织检查病理结果为金标准分析病例资料、血清学指标、磁共振波谱质子密度脂肪分数。结果:病理检测结果显示无脂肪变、轻度、中度、重度脂肪变患者血清铁蛋白分别是（206.20±189.83）、（286.65±200.80）、（326.55±214.71）、（391.50±184.93）ng/ml， P < 0.005。和血清铁蛋白有相关性的分别是人体质量指数、PDFF、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。应用铁蛋白诊断非酒精性脂肪性肝病的受试者操作特征曲线面积为0.716，最佳诊断阈值为214.56 ng/ml，敏感度为80.1%，特异度为68.8%，小叶内炎症以及纤维化与铁蛋白之间差异无统计学意义，普鲁士蓝特殊染色未见明显铁沉积颗粒。 结论:铁蛋白与肝脏脂肪变性的病理脂肪变结果和磁共振检测结果具有明显正相关，可作为肝脂肪变性的非侵入性诊断方法进行评估。

目的:探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法:根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准，将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据，对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用 t检验、方差分析、 χ2检验及二元 logistic回归进行统计。 结果:与Non-MCI组相比，MCI组患者年龄偏大，血红蛋白减少，可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降，超敏C反应蛋白升高，踝肱比下降，颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高，颈动脉斑块的比例增加( P<0.05或 P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性( P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组( P<0.05)；C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组( P<0.05)。 结论:铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。

目的:分析上皮样胶质母细胞瘤（epithelioid glioblastoma，eGBM）患者的头颅磁共振成像（MRI）特征，并定量分析其表观弥散系数（ADC）、磁共振灌注加权成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）特征。方法:回顾性分析2016年10月至2018年11月青岛大学附属医院8例eGBM患者的MRI图像，观察病灶的部位、边缘、信号、瘤周水肿、邻近脑膜侵犯及强化特点，并分析其ADC、相对脑血流量（rCBF）、相对脑血容量（rCBV)、胆碱/N-乙酰天冬氨酸（NAA）的变化特点。结果:8例患者中肿瘤位于颞叶者3例，额叶3例，顶叶2例。6例病灶边界较清楚，2例边界不清。5例病变位置表浅，3例位于深部白质。3例病变内明显囊变，4例病变内可见坏死，1例无囊变坏死。1例病变周围无水肿，5例呈重度水肿，2例呈中度水肿。4例病变邻近脑膜受累，1例室管膜受累。2例术后2个月内出现软脑膜播散转移。8例eGBM患者肿瘤实质的平均ADC值为7.15×10 -4 mm 2/s，较对侧降低17.6%。MRS显示2例患者病变内胆碱/NAA分别为5.27、0.81。PWI显示2例患者病灶rCBV分别为3.51、3.32 ml/100 g，分别较对侧增高36%、29%；rCB F值分别为31.5、82.1 ml·100 g －1·min －1，分别较对侧增加49%、203%。 结论:eGBM具有发病部位表浅，易囊变，但囊壁不光整且厚薄不均，肿块边界清楚，邻近脑膜易受累并出现脑膜尾征，容易发生脑脊液播散转移等特点。ADC值、PWI及MRS可为肿瘤的术前分级提供一定的定量依据。

目的:探讨氢核磁共振( 1H-NMR)技术在维生素A缺乏(VAD)早期筛查中的应用价值。 方法:2019年1月至6月在遵义地区收集40例确诊VAD<1岁留守儿童为VAD组，另选取40例健康儿童为健康对照组，采集2组儿童尿液，测定 1H-NMR波谱。应用代谢组学技术，结合多变量统计分析比较2组代谢产物，筛选出VAD患儿差异性代谢产物。 结果:健康对照组血清视黄醇水平[(1.35±0.18) μmol/L]与VAD组[(0.56±0.10) μmol/L]比较，差异有统计学意义( t＝23.93， P<0.001)。尿液 1H-NMR光谱图结果显示：与健康对照组比较，VAD组儿童尿液中甲基丙二酸、2-酮异戊酸酯、N-乙酰基糖蛋白、二甲基甘氨酸、三甲铵乙内酯水平明显升高，差异均有统计学意义(| r|>0.602，均 P<0.05)；异戊基丙基甘氨酸、2-羟基异丁酸酯、肌酸、磷酸胆碱/甘油磷酸胆碱、马尿酸盐水平明显下降，差异均有统计学意义(| r|>0.602，均 P<0.05)。 结论:VAD患儿与健康儿童比较，尿液代谢产物存在差异，差异代谢产物与肠道微生态平衡、消化系统疾病、呼吸系统疾病、免疫相关疾病及能量代谢、生长发育密切相关，尿液 1H-NMR代谢组学分析在VAD早期筛查中具有潜在应用价值。

目的:探讨强迫障碍患者尾状核及丘脑神经生化代谢产物水平及其与强迫症状的关系。方法:选取北京安定医院2019年4月至2022年1月门诊未治疗的强迫障碍患者25例，并招募性别、年龄、学历相匹配的健康对照20例纳入研究。利用氢质子磁共振波谱成像技术采集患者及正常对照的神经生化代谢物图谱，以双侧尾状核及丘脑作为感兴趣脑区，经LCModel软件拟合出N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartic acid，NAA)、谷氨酸(glutamic acid，Glu)及γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid，GABA)的相对浓度，同时用耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown obsessive-compulsive scale，Y-BOCS)、汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)评估患者的临床症状。采用SPSS 20.0进行统计分析，应用独立样本 t检验比较强迫障碍患者和健康对照不同神经生化代谢物浓度的差异，应用Pearson相关分析生化代谢物浓度与临床症状的相关性。 结果:强迫障碍患者左侧丘脑的Glu浓度(3.97±0.41)高于对照组(3.66±0.55)( t＝－2.11， P<0.05)，而NAA浓度(4.87±0.47)低于对照组(5.15±0.44)，差异有统计学意义( t＝2.05， P<0.05)；右侧尾状核GABA浓度(0.50±0.18)和右侧丘脑GABA浓度(0.80±0.19)低于对照组[(0.63±0.23)，(0.96±0.24)]，差异有统计学意义( t＝2.08，2.36， P<0.05)。Pearson相关分析显示，强迫障碍患者左侧尾状核Glu浓度与Y-BOCS总分呈正相关( r＝0.46， P<0.05)；经Spearman相关分析显示，右侧尾状核的Glu浓度与强迫障碍患者的HAMA总分呈正相关( r＝0.46， P<0.05)。 结论:强迫障碍患者尾状核和丘脑的NAA、Glu、GABA代谢异常，且Glu浓度与强迫症状、焦虑症状的严重程度呈正相关。

目的:研究功能神经导航下联合荧光素钠在颅内恶性肿瘤手术中的作用。方法:回顾性分析内蒙古自治区人民医院神经外科自2016－2019年经手术治疗的颅内恶性肿瘤患者50例，术前影像学检查包括头颅电子计算机X射线断层扫描技术(computed tomographty，CT)、计算机体层摄影血管造影(computer tomographic angiography，CTA) 、核磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)平扫及增强序列及核磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)、磁共振静脉造影(magnetic resonance venogram，MRV)、核磁共振弥散加权成像 (diffusion weighted imaging，DWI)、核磁共振灌注成像(perfusion imaging，PWI)、核磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)、核磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)序列扫描，并在术前将其与博医来功能神经系统导航工作站进行多模态图像融合制定导航计划，术中功能导航联合小剂量荧光素钠(2 mg/kg)进行手术。术中神经导航确定肿瘤的位置及与主要纤维传导束锥体束及大血管的空间关系，以及术中Pentero900蔡司显微镜黄荧光模式下显示肿瘤与正常脑组织的边界进行肿瘤的切除。结果:胶质瘤38例，肺癌脑转移瘤10例，肾透明细胞癌脑转移1例，梭形细胞肿瘤1例。术前神经导航定位肿瘤与锥体束的准确率达95%。术后3 d复查头部MRI，与术前病变比较，判断肿瘤的切除程度，本组病灶全切除38例 (76%)，次全切除12例(24%)。患者6个月生存率为85.9%、12个月生存率为53.1%、18个月生存率为24.5%，生存时间为(15.0±3.2)个月。结论:多模态功能神经导航联合荧光素钠染色可以实时定位和标记肿瘤，提高肿瘤切除率，改善脑恶性肿瘤患者的预后。

目的:探究CT灌注联合磁共振波谱(MRS)、扩散加权成像(DWI)对急性脑梗死溶栓后疗效的评价价值。方法:采用前瞻性研究方法，选取邵阳学院附属第二医院2019年1月至2022年3月期间收治的128例急性脑梗死患者为研究对象，均进行静脉溶栓治疗。所有患者都在溶栓前和溶栓后24 h进行CT灌注、MRS及DWI序列扫描，按照患者溶栓治疗3个月的改良Rankin量表(mRS)评分分为两组，其中mRS分值在0~2分的患者为良好转归组(75例)，分值3~6分患者为不良转归组(53例)，通过ROC曲线分析CT灌注、MRS、DWI序列扫描评估急性脑梗死溶栓后疗效的价值。结果:患者入院及溶栓后24 h后DWI序列检测的缺血梗死面积大于CT灌注与MRS检测结果(均 P<0.05)。溶栓后24 h，预后良好75例，预后不良53例，溶栓后24 h不良转归组CT灌注检测的rCBV、rCBF明显低于良好转归组，DWI检测的rADC明显低于良好转归组，MRS检测的NAA/Cr明显低于良好转归组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。经logistic回归分析显示，rCBV、rCBF、rADC、NAA/Cr均是急性脑梗死患者溶栓后转归中的保护因素(均 P<0.05)。rCBV、rCBF、rADC、NAA/Cr评估急性脑梗死患者治疗后转归的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.898、0.810、0.784，而四个指标联合的AUC为0.973，相较于每个指标均显著提升(均 P<0.005)。 结论:CT灌注联合MRS、DWI对急性脑梗死患者溶栓后的效果评估可提高其溶栓后转归情况的预测价值，为临床诊断及治疗提供可靠的依据。

目的:探究直接法测得的血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）餐后水平低于空腹水平的原因。方法:选择中南大学湘雅二医院2017年11月至2019年5月的85名受试者进行前瞻性研究。取受试者空腹和进食后2、4 h的血清样本，分别用直接法和磁共振波谱技术（NMRS）检测样本的血脂水平，并用酶联免疫吸附法检测前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的水平。用Friedman双向秩方差分析和韦氏配对符号秩次检验比较不同时间点血脂组分的差异；采用Spearman相关分析分析PCSK9水平与脂蛋白颗粒数之间的相关性。结果:经直接法检测，与空腹状态比较，进食后2、4 h的LDL-C均有下降［分别为2.58（2.09，3.12）、2.47（1.92，3.02）、2.37（1.82，2.80）mmol/L， P<0.001］。经NMRS检测，空腹和餐后2、4 h低密度脂蛋白（LDL）颗粒浓度分别为1 086（830，1 239）、1 083（848，1 213）、1 061（814，1 213）nmol/L（ P=0.417）；LDL颗粒中胆固醇浓度分别为2.13（1.56，2.54）、2.16（1.68，2.50）、2.06（1.58，2.50）mmol/L（ P=0.047），但餐后2、4 h与空腹比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。而大颗粒的LDL浓度［空腹、餐后2、4 h分别为185.2（150.6，221.6）、173.0（144.8，220.3）、178.1（144.0，233.6）nmol/L， P=0.001］，以及餐后2、4 h大颗粒的LDL中的胆固醇浓度均较空腹时下降［空腹、餐后2、4 h分别为0.49（0.39，0.57）、0.47（0.38，0.57）、0.46（0.37，0.58）mmol/L， P<0.001］。同时，进食后PCSK9水平也明显下降［分别为299（233，397）、257（208，342）、251（215，340）ng/ml， P<0.001］，餐后4 h血清PCSK9的下降比例与NMRS所检测的餐后残粒胆固醇增长比例呈正相关（ r=0.232， P=0.035）。 结论:磁共振波谱技术与直接法测得餐后LDL-C水平不一致。直接法测得的餐后LDL-C的下降并非LDL颗粒的清除，而是由于胆固醇在各LDL亚组分中的重新分布。

对2018年9月新乡医学院第一附属医院儿科确诊的 SLC6A8基因突变致肌酸缺乏综合征(CDS)一家系的临床特征、遗传学和生化特点进行分析。患儿，男，初诊时13岁，因"间断呕吐1年"就诊，对症支持治疗后好转，间隔7个月，再次发病住院确诊。自幼进食少，便秘。12岁始出现呕吐伴严重便秘，间断发作。患儿1岁6个月会走。2岁会叫爸妈，检查时只会说简单句子。很少与父母交流。其兄有严重智力障碍和癫痫。其母存在认知功能障碍，有反复死产和流产史。初诊患儿查体：体质量22 kg(< P3)，身高131 cm(< P3)，头围52 cm，重度智力障碍，表情呆滞，交流困难，宽前额，骨骼肌萎缩，弓形足。头颅磁共振成像示患儿双侧侧脑室轻度对称性扩大。脑磁共振波谱检查示患儿双侧海马未见异常。智力障碍相关基因测序发现，患儿 SLC6A8基因c.626(exon3)-c.627(exon3)delCT半合子突变，其母及兄均携带该变异基因，其父及外祖母均无该基因突变。患儿尿肌酸/肌酐比值增高，胍基乙酸正常，进一步证实 SLC6A8基因新发位点移码突变致CDS。临床上遇到不明原因智力障碍男童，反复出现胃肠道症状，尤其是婴儿期出现喂养困难及生长发育迟缓时，行尿胍基乙酸和肌酸/肌酐比值测定筛查及基因检测可早期诊断CDS。