该文报道1例11年维持性血液透析患者右大腿局部损伤后出现肿块，结合临床、影像学及病理诊断为肿瘤样钙化的病例。给予患者强化透析、低钙透析、拟钙剂、非含钙磷结合剂、甲状旁腺全切及硫代硫酸钠等治疗，均未能使肿块完全消退，最终行肿块切除术。该患者的治疗过程可为类似患者的治疗提供参考。

X-连锁低磷血症是最常见的遗传性低磷血症，致病基因是位于X染色体上与内肽酶同源的磷酸盐调节基因(PHEX基因)，呈显性遗传。PHEX基因的缺陷使血成纤维细胞生长因子(FGF)23水平上调，继而近端肾小管上皮细胞的膜结合钠-磷协同转运体NaPi-Ⅱa和NaPi-Ⅱc发生降解以及1α-羟化酶表达被抑制、24-羟化酶活性被增强，最终导致临床表现为肾磷酸盐丢失、维生素D代谢及骨矿化异常的佝偻病/骨软化症。诊断该病有赖于临床症状、影像学检查及实验室结果的综合判断，确诊该病后应尽早且终身予以磷酸盐合剂及骨化三醇替代治疗，必要时加用重组人生长激素改善身高，新药抗FGF23单克隆抗体Burosumab的出现具有较好的应用前景与研究价值。

目的:比较碳酸镧与醋酸钙治疗维持性血液透析患者高磷血症的效果。方法:选取2016年3月至2017年1月义乌市中心医院肾内科因慢性肾衰竭行血液透析患者202例，纳入研究的患者透析龄≥6个月，透析前血磷>1.78 mmol/L，采用随机数字表法将其分为碳酸镧组及醋酸钙组，醋酸钙组100例，碳酸镧组102例，其中碳酸镧组2例因不能耐受呕吐退出研究，治疗时间为9个月。研究期间合理使用低钙透析液并严格限磷饮食，比较两组间及两组内治疗前后血磷、血钙、甲状腺旁腺素（iPTH）的变化。结果:治疗中，碳酸镧组服用磷结合剂的剂量平均为1 500 mg/d，而醋酸钙组为 3 335 mg/d。两组治疗前一般人口学资料和生化指标等基线资料差异均无统计学意义（均 P>0.05）。随访发现，两组患者饮食中的磷含量差异无统计学意义（ P>0.05），血液透析液的钙浓度差异无统计学意义（ P>0.05）。醋酸钙组血磷从治疗前的（2.12±0.35）mmol/L下降至（1.55±0.24）mmol/L（ t=13.43， P<0.01）；碳酸镧组血磷从治疗前的（2.14±0.3）mmol/L下降至（1.45±0.17）mmol/L（ t=20.01， P<0.01）；碳酸镧组治疗后的血磷下降值为（0.69±0.29）mmol/L，显著高于醋酸钙组的（0.57±0.37）mmol/L（ t=2.553， P<0.01）；两组患者均未出现高钙血症，且颈动脉内膜增厚及钙化斑块的发生差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:在有效实施限磷饮食和合理使用低钙透析液的前提下，醋酸钙与碳酸镧的治疗方案均能有效降低透析患者的血磷水平，其中碳酸镧降磷效果更佳，但碳酸镧导致的胃肠反应较普遍；两种治疗方法未出现高钙血症的风险。

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection, icv)链脲菌素(streptozotocin, STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法:45只雄性SD大鼠被随机分为3组，即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组，每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射，ALA干预用灌胃法，对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃，灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时，用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量，电子显微镜检测线粒体完整性，蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)的表达或活性水平。结果:行为学检测结果显示，侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降，ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示，STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高，同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现，STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路，并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论:ALA通过抑制JAK2/STAT3通路，恢复GPX4蛋白水平，从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化，平衡机体的氧化还原系统，降低Tau蛋白过度磷酸化，改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

文章报道1例长期维持性血液透析患者左手拇指出现肿物，伴反复破溃，结合临床、影像学及病理诊断为肿瘤样钙盐沉着。给予患者低钙透析、拟钙剂、非含钙磷结合剂等治疗，肿物仍未消退，并影响手指功能，最终行肿物切除术。该患者的发病部位少见，其治疗过程可为类似患者的治疗提供参考。

目的:分析老年血液透析患者矿物质与骨代谢异常相关临床资料，为临床制定精准治疗策略提供依据。方法:选取2022年4月至2022年6月在北京怀柔医院及怀柔区中医医院进行规律血液透析的267例患者，分为老年组(年龄≥60岁)129例和年轻组(年龄<60岁)138例，收集患者一般资料、用药情况、化验资料包括血常规、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素等，并对患者高磷血症及饮食用药相关知识进行调查问卷，比较两组患者钙磷达标率、用药情况、问卷得分等的差异。结果:(1)老年组血钙[(2.3±0.2)mmol/L]、血磷[(1.9±0.6)mmol/L]、全段甲状旁腺激素[213.5(93.5，359.9)ng/L]的达标率分别为(84/129)65.1%、(56/129)43.4%、(66/129)51.2%，与年轻组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，老年组高磷血症患病率(66/129，51.2%)低于年轻组(90/138，65.2%)( χ2＝5.422， P＝0.020)。(2)与年轻组比较，老年组血肌酐[(796.6±225.2)μmol/L比(1025.6±281.4)μmol/L]、血尿酸[(416.9±97.0)μmol/L比(445.0±106.6)μmol/L]、白蛋白[(37.9±2.9)g/L比(39.0±3.0)g/L]、血磷[(1.9±0.6)mmol/l比(2.1±0.6)mmol/l]水平均低于年轻组( t＝7.289、2.238、2.941、2.820， P<0.05)，老年组血糖[6.9(5.2，9.8)mmol/L]高于年轻组[6.1(4.9，8.2)mmol/L]( Z＝2.314， P＝0.015)。(3)与年轻组比较，老年组非含钙磷结合剂的应用比例[12.4%(16/129)比23.9%(33/138)]、拟钙剂的应用比例[2.3%(3/129)比10.9%(15/138)]更低( χ2＝5.895、7.742， P<0.05)。(4)老年组高磷血症及用药问卷总分[(36.8±6.6)分比(39.5±6.0)分]、高磷知识[(4.7±3.1)分比(6.0±2.8)分]、饮食知识[(2.8±2.2)分比(4.0±1.9)分]、用药知识[(2.1±1.9)分比(3.1±1.8)分]分值低于年轻组( t＝3.442、3.694、4.677、4.398，均 P<0.05)，而依从性得分(17.3±1.9)高于年轻患者(16.4±2.4)( t＝3.390， P＝0.001)。(5)多因素Logistic回归分析结果显示透前尿素氮( OR＝1.082，95% CI：1.011～1.159， P＝0.024)、透前血肌酐( OR＝1.002，95% CI：1.001～1.005， P＝0.036)是老年患者高磷血症的独立危险因素。 结论:老年血液透析患者白蛋白、血磷水平低于年轻组，应用非含钙磷结合剂及拟钙剂的比例偏低，老年患者高磷血症相关知识问卷总分低于年轻患者，但依从性得分优于年轻患者，我们应针对相关薄弱环节，加强老年患者的饮食用药宣教及管理。

目的:探讨安徽省维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者不宁腿综合征（restless leg syndrome，RLS）的患病率及其影响因素。方法:该研究为横断面调查研究，纳入2020年1—3月在安徽省皖南、皖中以及皖北地区27家医院血液净化中心的规律MHD患者。调查内容包括一般人口学特征、原发病、并发症、透析相关资料以及用药情况等。根据是否存在RLS将患者分为RLS组和无RLS组，比较两组临床资料的差异。采用Logistic回归分析法分析RLS患病的影响因素。结果:该研究纳入3 025例MHD患者，年龄（54.8±12.8）岁，男性1 819例（60.1%），女性1 206例（39.9%），透析龄（5.5±3.8）年。MHD患者RLS患病率为8.8%（265/3 025），其中皖南、皖中及皖北地区MHD患者RLS患病率分别为13.7%（77/561）、7.7%（88/1 145）及7.6%（100/1 319），二级医院和三级医院MHD患者RLS患病率分别为9.5%（55/577）和8.6%（210/2 448）。RLS组患者高血压比例、透析龄、全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、25羟维生素D3及继发性甲状旁腺功能亢进症、促红细胞生成素使用、铁剂使用、活性维生素D使用、拟钙剂使用、透析血流量<250 ml/min、低通量透析器使用比例均高于无RLS组，而血红蛋白水平及非含钙磷结合剂、高通量透析器使用比例均低于无RLS组（均 P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，透析龄延长（ OR=1.188，95% CI 1.031～1.369， P=0.017）及碱性磷酸酶升高（ OR=1.007，95% CI 1.001～1.013， P=0.047）与MHD患者RLS患病风险升高相关。 结论:安徽省MHD患者RLS患病率为8.8%，其中皖南、皖中及皖北地区MHD患者RLS患病率分别为13.7%、7.7%及7.6%，二级医院和三级医院MHD患者RLS患病率分别为9.5%和8.6%。透析龄延长和碱性磷酸酶升高与MHD患者RLS患病风险升高具有相关性。

目的:结合网络药理学和实验验证探讨金龙补肾合剂防治高糖高脂饮食诱导代谢综合征大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制。方法:检索TCMSP和相关文献获得金龙补肾合剂中枸杞子、金樱子、龙眼肉、大枣、绞股蓝、罗汉果、母丁香药物的活性成分和作用靶点，检索GeneCards在线数据库获得代谢综合征相关靶点，利用Venny 2.1.0获得金龙补肾合剂和代谢综合征的交集靶点，采用STRING在线数据库构建交集靶点PPI网络。使用Cytoscape 3.9.0中Cyto NCA插件筛选度值前50位的核心靶点。利用DAVID Bioinformatics Resources 6.8在线分析平台进行GO功能富集与KEGG通路富集分析。采用高糖高盐高脂饲料喂养20周建立代谢综合征大鼠模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和金龙补肾合剂组，另设空白对照组，每组8只。金龙补肾合剂组灌胃金龙补肾合剂1.8 ml/kg，阳性对照组灌胃二甲双胍溶液90 mg/kg，空白组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续干预4周。观察大鼠体重、腹围及空腹血糖变化，检测大鼠血脂水平，采用HE染色观察肝组织病理变化，采用ELISA法测定肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、IL-1β、IL-6水平，采用qRT-PCR检测肝组织肝激酶B1（LKB1）、AMPK、Akt1、肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）、下调乳酸脱氢酶A（LDH-A）mRNA水平，采用Western blot测定肝组织p-LKB1、LKB1、p-AMPK、AMPK、p-Akt1、Akt1蛋白表达。结果:获得金龙补肾合剂主要活性成分141个，841个作用靶点，代谢综合征靶点18 763 个，得到药物和疾病交集靶点820个。KEGG通路富集分析得到173条通路，主要涉及PI3K-Akt、HIF-1信号通路等。实验结果显示，金龙补肾合剂组大鼠体重、空腹血糖及血脂水平降低，大鼠肝脏糖脂质代谢紊乱改善；血清ATP水平升高（ P<0.05），IL-1β、IL-6水平降低（ P<0.05）；肝组织LKB1、AMPK、Akt1、CPT1A mRNA水平升高（ P<0.05），LDH-A mRNA水平降低（ P<0.05），p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK及p-Akt1/Akt1比值升高（ P<0.05）。 结论:金龙补肾合剂可通过多靶点、多通路改善代谢综合征脂质代谢紊乱，其机制可能通过调节LKB1/AMPK/Akt信号通路发挥作用。

慢性肾脏病(CKD)自被发现以来，其发病率一直高居不下，高磷血症作为其最常见的并发症之一，也是一直困扰临床的一大难题。血磷水平能否得到有效控制与CKD患者的预后和生存时间密切相关，因此对CKD高磷血症的综合治疗对CKD患者来说至关重要，本文将从饮食的控制、含磷药物的替换、磷结合剂的选择、透析的个体化和强化等方面简要综述高磷血症的治疗进展。

目的:建立超声辅助离子液体微萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定尿中镍的含量。方法:于2018年9月至2019年9月，以甲醇为分散剂，吡咯烷二硫代甲酸铵盐为螯合剂，离子液体1-己基-3-甲基-咪唑六氟磷酸盐（[Hmim] [PF 6]）为萃取剂，萃取尿中镍；加入pH 9缓冲溶液，超声10 min后，离心弃上清，加无水甲醇溶解沉淀，在涡旋混合仪上充分混匀，取15 μl混合液用石墨炉原子吸收光谱法测定。 结果:尿镍浓度为2.0~10.0 μg/L线性关系良好， r=0.999，检出限为0.43 μg/L。加标回收率为95.6%~103.7%，相对标准偏差为2.53%~4.82%。 结论:超声辅助离子液体微萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定尿镍的检出限低、回收率高、精密度好，可用于镍职业接触人群和非职业接触人群的尿镍测定。