脓毒症是一种因宿主对病原菌感染严重反应失调所致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的异质性较强的病理综合征[1]。宿主对脓毒症的反应涉及免疫细胞、细胞因子、补体系统、凝血级联系统、内皮反应及神经内分泌系统等多因素之间复杂的相互作用[2]，这些因素综合作用可导致脓毒症的不同表现、进展及预后，继而给脓毒症的治疗和处理造成困难。在脓毒症引发的器官功能障碍中，肺部是最早且最易受累的器官[3]，常表现为脓毒症相关性急性肺损伤（sepsis-induced acute lung injury，S-ALI）。据报道，超过半数的脓毒症患者合并S-ALI，且病死率超过30%[4,5]。尽管对S-ALI的研究日益深入，但对其机制仍有待进一步了解。S-ALI疾病进程中的潜在机制涉及复杂的信号通路，本研究拟就此综述如下。

前列腺癌骨转移是常见病症，近年来诊断和治疗有进展，但争议犹存。南方护骨联盟专家组根据当前的循证医学证据，发布了2023年前列腺癌骨转移专家共识，提炼了七大亮点。一、强调晚期前列腺癌治疗导致的骨质疏松及相关评估和防治：晚期治疗影响骨健康，特别是内分泌治疗和长期使用糖皮质激素或新型抗雄药物。建议对患者行骨质疏松评估和骨折预防。二、多种影像学检查手段优势互补诊断骨转移：X线平片适合诊断骨折和骨质破坏，但敏感性较低；CT对细微骨质变化敏感，特别是骨皮质破坏；MRI对评估转移灶与邻近软组织的关系，脊柱转移瘤和脊髓受压情况敏感且特异；SPECT骨扫描是筛查首选；18F-FDG和18F-NaF PET-CT诊断骨转移优于SPECT，18F/68Ga-PSMA PET/CT则更优。三、骨穿刺活检的应用场景：（1）怀疑骨转移但无骨质破坏的孤立病灶；（2）未进行前列腺原发或转移病灶病理检查的mCRPC患者，需要病理证实以进行化疗或放疗；（3） mCRPC患者行骨转移灶活检以进行病理和基因检测，指导精准治疗。四、强调调整生活方式的重要价值：均衡饮食，保持钙平衡；科学锻炼，维护骨骼健康；良好生活习惯，多晒太阳；注意防跌。五、合理应用骨保护剂：分为mHSPC和mCRPC两个阶段，存在骨质疏松和骨折风险高的mHSPC患者，推荐规律使用地舒单抗（60 mg/6月）、或者唑来膦酸（4～5 mg/年）；存在骨转移的mCRPC，推荐地舒单（120 mg/4周）、或者唑来膦酸（4 mg/3～4周），一般连续使用不超过2年。六、核素诊疗一体化：核素治疗分为α粒子和β射线，目前有锶-89（89Sr）、镭-223（223Ra）和PSMA介导的核素靶向治疗药物。锶-89（89Sr）虽然能止痛，但因骨髓抑制副作用大，不被推荐用于前列腺癌。镭-223（223Ra）不仅能止痛，还能延长生存期，适用于特定条件的mCRPC患者。PSMA介导的177Lu-PSMA-617治疗，可提高中位生存时间4个月。七、局部治疗，非必要，很重要：外放疗能缓解骨痛、提升生活质量，延长生存。手术旨在增强骨骼稳定性，改善神经功能，缓解疼痛，控制局部肿瘤。手术包括脊柱、四肢和骨盆转移瘤手术，需警惕并发症。

胰腺神经内分泌肿瘤是一类起源于神经内分泌细胞和肽能神经元，具有特征性神经内分泌分化的一类异质性肿瘤。从组织病理学角度，可将胰腺神经内分泌肿瘤分为高分化神经内分泌瘤、低分化神经内分泌癌和混合性神经内分泌-非神经内分泌肿瘤；从是否伴有激素分泌引起的临床症状可将胰腺神经内分泌瘤分为功能性和无功能性；根据是否具有致病性基因的胚系突变或缺失，将其分为散发性和遗传性。胰腺神经内分泌瘤发病率和检出率正在增加，这可能与偶然发现的微小无功能性胰腺神经内分泌瘤的诊断数量增加相关，因此该类肿瘤受到了越来越多的关注。然而，目前微小无功能性胰腺神经内分泌瘤的最佳治疗方法仍然存在争议，笔者根据本中心研究成果和临床经验从外科的角度系统地综述了此种肿瘤的诊疗进展。

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PC OS)是女性常见的生殖内分泌疾病,与之相关的精神障碍发生率高于普通人群,其中情绪障碍和饮食紊乱最为常见.研究表明,大脑区域性结构变化、皮质功能异常、下丘脑炎症、下丘脑-垂体功能异常等脑结构和功能改变与PCOS发生发展密切相关,而PCOS精神障碍也与神经内分泌通路损伤、下丘脑炎症、大脑皮层信号异常等脑功能异常存在关联.本文综述PCOS脑结构、功能异常及其与精神障碍的相关性进展,为PCOS精神障碍性疾病的病理机制研究及防治提供参考.

目的:分析胰腺实性假乳头状瘤(SPTs)与无功能性胰腺神经内分泌肿瘤(PNETs)的磁共振成像表现，建立并验证SPTs与PNETs的预测模型。方法:连续性收集2013年1月至2020年12月间海军军医大学第一附属医院行手术切除且术后经病理确诊的142例SPTs和137例PNETs患者的临床及MRI资料，记录患者的年龄、性别、体重指数(BMI)，病灶大小、位置、形状、边界、是否囊变、T 1WI信号、T 2WI信号、强化峰值期相、峰值期强化程度是否高于胰腺实质、强化方式，胰胆管是否扩张、胰腺是否萎缩、是否侵犯邻近器官及血管。依据国际预测模型建模共识，将患者分为训练集(2013年1月至2018年12月间106例SPTs和100例PNETs)和验证集(2019年1月至2010年12月间36例SPTs和37例PNETs)，对训练集和验证集患者的上述特征进行单因素及多因素logistic回归分析，建立预测模型鉴别SPTs与PNETs，并可视化为列线图。绘制训练集及验证集列线图的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度、准确率评价模型的预测效能，采用决策曲线分析评估预测模型的临床应用价值。 结果:单因素回归分析结果显示，训练集SPTs组与PNETs组间年龄、性别、病灶大小及形状、囊变、T 1WI信号、强化峰值期相、峰值期强化程度、强化方式、侵犯邻近器官差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素回归分析结果显示，年龄越大、男性患者、病灶越小、T 1WI不含高信号、强化峰值期相位于动脉期或静脉期、峰值期强化程度高于胰腺实质是诊断PNETs的6个独立预测因素。利用这6个因素建立预测模型，预测PNETs概率的公式为4.31+1.13×年龄+1.31×肿瘤大小-1.29×女性-4.18×T 1WI呈高信号+1.28×强化高于胰腺实质-4.69×延迟期强化。预测模型经可视化为列线图，在训练集和验证集的AUC值分别为0.99(95% CI 0.977~1.000)和0.97(95% CI 0.926~1.000)，在训练集的灵敏度、特异度、准确率分别为98.00%、94.34%、96.12%，在验证集的灵敏度、特异度、准确率分别为86.49%、97.22%、91.78%。决策曲线分析结果显示，利用预测模型可以准确诊断SPTs和PNETs。 结论:本研究建立的列线图预测模型可以准确地鉴别SPTs与PNETs，为临床决策和患者预后提供重要信息。

目的:评估肝动脉栓塞术（TAE）治疗神经内分泌肿瘤肝转移（NENLM）患者的疗效，分析患者预后及影响因素。方法:回顾性分析2018年1月至2022年3月在南京医科大学第一附属医院接受TAE治疗的NENLM患者的临床资料，根据实体瘤反应评价标准及不良事件通用术语标准评价TAE术后客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）及不良事件发生率，用中位总生存期（mOS）、中位无进展生存期（mPFS）评价患者预后，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线；多因素Cox回归分析预后的影响因素。结果:共纳入39例NENLM患者，年龄（53.3±10.3）岁（23~74岁），男23例，女16例。其中9例为功能性神经内分泌肿瘤。原发部位位于消化系统的有31例，原发灶WHO分级为G1、G2级的共有32例。肝转移瘤血供丰富者有27例，13例患者肝肿瘤负荷>50%。30例患者联合长效生长抑素类似物（SSA）治疗。39例患者共行123次TAE，ORR为38.5%（15/39），DCR为76.9%（30/39）。围手术期无4~5级严重不良事件发生。中位随访时间38.7（95% CI：31.3~46.1）个月，mOS为37.3（95% CI：27.0~47.5）个月，mPFS为12.6（95% CI：7.1~18.1）个月。多因素Cox回归分析发现，联合长效SSA治疗是患者总生存期长的影响因素（ HR=0.207，95% CI：0.076~0.567， P=0.002）。 结论:TAE能有效降低NENLM患者肝转移瘤负荷，联合长效SSA治疗可提高患者的总生存期。

核医学显像作为无创性功能影像检查手段，在神经内分泌肿瘤诊断中发挥着重要作用。核医学显像的关键点在于分子靶向探针，目前已报道用于神经内分泌肿瘤显像的核医学分子探针可分为靶向生长抑素受体类和其他类，其中，靶向生长抑素受体类显像剂又可分为生长抑素受体激动剂和拮抗剂。笔者对用于神经内分泌肿瘤诊断的核医学显像剂进行综述。

目的:应用Logistic回归模型和决策树模型分析2型糖尿病患者合并轻度认知功能障碍的状况及其预警指标，为该类患者的预防提供依据。方法:采用横断面调查性研究方法。便利抽样选取2019年4月至2022年8月于南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科住院的2型糖尿病患者为研究对象，根据有无轻度认知功能障碍分为认知正常组和轻度认知功能障碍组，采用单因素分析、Lasso分析筛选变量，分别建立糖尿病合并轻度认知功能障碍的Logistic回归模型和决策树模型，并评价2种模型的预测效果。结果:Logistic回归和决策树模型均显示，年龄（ OR = 1.046，95% CI 1.032 ~ 1.061）、受教育年限（ OR = 0.813，95% CI 0.780 ~ 0.847）、胰岛素敏感指数（ OR = 0.997，95% CI 0.995 ~ 0.999）是2型糖尿病轻度认知功能障碍的有效预警指标（均 P<0.05），其中决策树模型显示受教育年限与轻度认知障碍相关性最高。2种模型不同的影响因素分别为周围神经病变、骨代谢异常、下肢大血管病变。Logistic回归模型的特异度为0.627低于决策树模型的0.816，灵敏度为0.773高于决策树模型的0.549。Logistic回归模型的AUC为0.763（95% CI 0.737 ~ 0.790），决策树模型的AUC为0.743（95% CI 0.715 ~ 0.771），两模型的预测效能差异无统计学意义（ Z = 1.05， P = 0.295）。 结论:Logistic回归分析模型预测能力与决策树模型相似。通过Logistic回归分析模型可筛选出有意义的主效应预警指标，采用决策树模型进一步分析指标与研究结局的密切程度及各研究因素间的相互作用，为2型糖尿病患者合并轻度认知功能障碍的防控提供参考依据。

2017年3月24日遵义医科大学附属医院收治1例以双侧肾上腺嗜铬细胞瘤及胰腺肿瘤为特征的希佩尔·林道(VHL)综合征患者，行同期胰体尾肿瘤切除+双侧肾上腺肿瘤切除+右侧肾上腺大网膜移植术，术中使用激素治疗，保留部分正常肾上腺组织并包埋于大网膜中。术后第1天出现肾上腺危象，经激素替代、强心、营养心肌、清除炎性介质、气管插管等积极抢救，病情得到控制。术后激素替代治疗6个月。随访4年，患者血压正常，无皮质功能低下，无肿瘤复发及其他相关病变出现。对于此类患者行同期多器官、肿瘤切除术时保留部分正常肾上腺组织可减少术后长期激素替代、预防后期肾上腺皮质功能减退。围手术期除充分扩容、控制血压、纠正电解质异常等常规准备外，充分使用糖皮质激素是必要的。

目的:探讨磷酸肌醇3激酶调节亚基3(PIK3R3)在生长激素型垂体神经内分泌肿瘤(GH-PitNETs)中的表达及其与细胞增殖、迁移和侵袭之间的关系。方法:利用基因表达数据库(GEO)中相关的PitNETs数据集，分析PIK3R3在GH-PitNETs中的表达情况。利用来源于不同PitNETs亚型的细胞株，通过蛋白质免疫印迹实验(WB)检测PIK3R3在GH3、MMQ和AtT-20细胞中的表达情况。体外培养GH3细胞，应用慢病毒感染的方法对PIK3R3进行敲低，并将细胞分为PIK3R3敲低2组(Sh-PIK3R3-2)、PIK3R3敲低3组(Sh-PIK3R3-3)和未转染对照组(Sh-NC)，通过CCK-8、EdU及集落形成实验检测各组细胞增殖速度，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，采用WB检测上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经型钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、AKT和磷酸化AKT(P-AKT)的表达。结果:GEO数据库的数据分析结果显示，相较于正常垂体或瘤旁组织，PIK3R3在GH-PitNETs中表达上调(均 P<0.05)，而在催乳素型PitNETs、促肾上腺皮质激素型PitNETs和促性腺激素型PitNETs中表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。WB检测结果显示，相较于MMQ和AtT-20细胞，PIK3R3在GH3细胞中表达更高(均 P<0.05)。CCK-8检测结果显示，在24 h、48 h、72 h时间点，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的吸光度值分别为0.19±0.02、0.46±0.03、1.25±0.06和0.17±0.02、0.37±0.02、1.03±0.05，均低于对照组细胞的0.24±0.02、0.64±0.04、1.67±0.09(均 P<0.05)。EdU检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的EdU阳性细胞率分别为(16.87±1.63)%和(13.45±1.33)%，均低于对照组的(34.51±2.76)%(均 P<0.05)。集落形成实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的单细胞集落数分别为(84±10)个和(75±8)个，均低于对照组的(173±19)个(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的细胞凋亡率分别为(25.62±2.14)%和(27.40±2.51)%，均高于对照组的(14.12±1.48)%(均 P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(182±15)个和(166±13)个，均低于对照组的(428±27)个(均 P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(31±5)个和(22±3)个，均低于对照组的(64±9)个(均 P<0.05)。WB实验检测结果显示，与对照组比较，两组PIK3R3敲低组细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9和P-AKT表达均降低(均 P<0.05)，E-cadherin表达均增加(均 P<0.05)，AKT表达无明显变化(均 P>0.05)。 结论:PIK3R在GH-PitNETs中高表达，并通过激活AKT信号传导，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。