1例64岁副神经节瘤女性患者，使用盐酸甲氧氯普胺注射液10 mg肌内注射预防化疗引起的呕吐，5 min后出现心悸、出汗、头痛、四肢无力等不适症状，血压升高至214/101 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），诊断为高血压危象，给予乌拉地尔25 mg静脉注射，并持续监测患者血压，约12 h后患者症状好转，血压逐渐恢复正常。说明书提示嗜铬细胞瘤和副神经节瘤患者禁用甲氧氯普胺。本例患者因使用该药发生高血压危象，延长了住院时间，属于F级用药错误。

目的:研究邻苯二甲酸二辛酯（DOP）对肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的毒性以及对淀粉样前体蛋白（APP）酶解的影响。方法:体外试验中将PC12细胞分为空白对照（CT）组、低浓度DOP（DOP1）组、中浓度DOP（DOP2）组、高浓度DOP（DOP3）组、低浓度DOP+Aβ 25-35（DOP1+Aβ）组、中浓度DOP+Aβ 25-35（DOP2+Aβ）组、高浓度DOP+Aβ 25-35（DOP3+Aβ）组、Aβ 25-35（Aβ）组共8组，每组4个样本；采用MTT法测定细胞活力，测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达。转染实验用仓鼠卵巢（CHO）细胞转染APP695，使用不同浓度的DOP进行处理，分为转染空载体V-Flag对照（V-Flag）组、转染APP695-Flag模型（APP695）组、低浓度DOP（DOP1+APP695）组、中浓度DOP（DOP2+APP695）组、高浓度DOP（DOP3+APP695）组共5组，每组4个样本；采用酶联免疫分析（ELISA）法测定Aβ 1-40含量以及γ-分泌酶活力。体内实验选择SPF级雄性昆明种小鼠50只，体重为（20±2）g，随机分为对照组、铅（Pb）组、低DOP浓度（DOP1’）组、中DOP浓度（DOP2’）组、高DOP浓度（DOP3’）组共5组，每组10只，连续灌胃6周；使用Morris水迷宫方法检测不同浓度的DOP对小鼠学习记忆的影响，并用ELISA法检测脑组织中β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量。 结果:与CT组比较，DOP2、DOP3组细胞活力降低，LDH、MDA、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与CT组比较，DOP1+Aβ、DOP2+Aβ、DOP3+Aβ组细胞活力下降，LDH、MDA、NO含量增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP3+Aβ组细胞活力下降，LDH、MDA、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP2+Aβ组LDH、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与CT组比较，DOP2、DOP3组Caspase-3表达水平增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP2+Aβ、DOP3+Aβ组Caspase-3表达水平增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与APP695组比较，DOP2+APP695、DOP3+APP695组Aβ 1-40含量及γ-分泌酶活力增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，DOP3’组小鼠脑组织β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Pb组比较，DOP3’组β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，DOP2’和DOP3’组小鼠目标象限停留时间、穿台次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DOP对PC12细胞具有一定的毒性作用，引起小鼠学习记忆障碍，可能对阿尔茨海默病的病理进展起促进作用。

目的:探讨腹腔镜异位嗜铬细胞瘤切除术的安全性和疗效。方法:回顾性分析2010年10月至2020年10月在本院行嗜铬细胞瘤切除术的112例患者的临床资料，采用开放肾上腺嗜铬细胞瘤切除术的患者未纳入研究。按照肿瘤位置及手术方式将患者分为腹腔镜异位嗜铬细胞瘤切除组(LEAP组，18例)、开放异位嗜铬细胞瘤切除组(OPEN组，20例)和腹腔镜下肾上腺嗜铬细胞瘤切除组(LAP组，74例)，比较各组手术相关及预后指标。结果:LEAP组的手术时间较OPEN组更短( P<0.001)，术中估算失血量更少( P＝0.012)，术后住院时间更短( P<0.001)，肿瘤最长径更小( P＝0.002)。LEAP组的术中估算出血量较LAP组更多( P＝0.018)，重症监护病房的住院时间更长( P＝0.040)，术中最高收缩压更高( P＝0.001)。共有7例患者术后发生并发症，组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:腹腔镜异位嗜铬细胞瘤切除术和腹腔镜下肾上腺嗜铬细胞瘤切除术的安全性和疗效接近，腹腔镜异位嗜铬细胞瘤切除术对于经验丰富的外科医生是一种可行的、可重复操作的手术方式。

目的:探讨经后腹腔联合经腹腔双入路腹腔镜技术治疗巨大嗜铬细胞瘤的可行性及安全性，总结初步疗效和临床技术经验。方法:回顾性分析2017年1月至2019年12月陆军军医大学第一附属医院收治的21例巨大嗜铬细胞瘤患者的临床资料，男12例，女9例。平均年龄(42.9±11.9)岁。体质指数(23.2±3.1)kg/m 2。术前收缩压150～220 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，舒张压80～160 mmHg。术前CT检查均提示嗜铬细胞瘤；肿瘤位于右侧12例，左侧9例；平均最大径(9.1±3.3)cm。术前21例均予甲磺酸多沙唑嗪充分控制血压。21例均全麻下行单一体位经后腹腔联合经腹腔双入路腹腔镜手术：患者取健侧折刀位，先经后腹腔充分游离肿瘤，然后纵向切开腹膜反折，于患侧锁骨中线与肋缘交点下2横指新建1个通道，联合经后腹腔操作通道转换行经腹腔手术。记录手术相关数据、术中循环监测数据、术后并发症及随访信息等。 结果:本组21例手术均顺利完成，术中无肿瘤破裂，无中转开放手术。平均手术时间(166.7±32.8)min；估计失血量(205.4±45.3)ml，5例因术中失血量大输血治疗。术中9例发生循环不稳定；术后5例出现持续>24 h的低血压，予静脉泵入去甲肾上腺素恢复正常。未出现其他并发症。平均住院时间(6.5±1.7)d。病理检查均诊断为嗜铬细胞瘤。中位随访12(6～30)个月，21例血压均恢复正常，未见肿瘤复发。结论:双入路腹腔镜技术有利于术野显露，避免暴力牵拉或压迫瘤体，可降低术中循环不稳定及术后并发症发生率。该术式安全可行，为治疗巨大嗜铬细胞瘤提供了一种新的手术方案。

本文报道1例伴颅骨转移的恶性嗜铬细胞瘤。该患者为25岁男性，10岁时诊断腹膜后副神经节瘤，手术切除小部分病灶后行放射治疗。15岁因头痛伴血压升高就诊，发现右肾上腺占位，未进一步诊治。25岁头痛加重，血压升高明显，就诊我院诊断右肾上腺嗜铬细胞瘤，并行手术切除。术后药物治疗血压可控制在正常范围。26岁复查血、尿去甲肾上腺素及多巴胺均升高，同时发现颅顶占位性病变， 131I-MIBG显像阳性，诊断恶性嗜铬细胞瘤伴颅骨转移。颅顶病灶先后行4次射波刀治疗，病灶略缩小。29岁出现右侧肋骨与左侧髂骨多处转移，行 131I-MIBG放射治疗。基因检测示SDHB基因致病性突变。治疗后1年随访，口服酚苄明10 mg，qd，血压波动于140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)左右。本例患者为恶性嗜铬细胞瘤伴颅骨等多处骨转移，幼年起病，病程跨度大但预后尚理想。我们建议实施以临床表型指导的基因检测诊断路径，及时诊断、合理评估嗜铬细胞瘤患者预后并长期密切随访。

目的:观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract，EGb)对鱼藤酮所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)损伤的保护作用及机制。方法:将PC12细胞分为空白对照组、鱼藤酮模型组(0.5 μmol/L鱼藤酮)和EGb761组(0.5 μmol/L鱼藤酮＋100 mg/L EGb761)，按照分组给予药物干预后，采用JC-1探针检测各组细胞线粒体膜电位；美国海马细胞能量代谢分析仪检测线粒体能量代谢水平，Western blot检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和裂解caspase-3(cleaved-caspase-3)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK，p-AMPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(posphatidylinositol 3-kinase，PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated PI3K，p-PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine-protein kinase，AKT)、磷酸化AKT(phosphorylated AKT，p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)和磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR，p-mTOR)的蛋白表达水平。使用SPSS 20.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果:(1)3组细胞的线粒体膜电位差异有统计学意义( F＝34.89， P<0.05)，EGb761组细胞的线粒体膜电位显著高于鱼藤酮模型组[荧光强度比值：(1.30±0.16)，(0.81±0.15)]( P<0.05)。(2)3组细胞的基础呼吸水平、ATP产生能力、最大呼吸能力和呼吸储备能力均差异有统计学意义( F＝38.07，64.18，64.42，34.62，均 P<0.05)，EGb761组细胞的基础呼吸水平[(73.02±13.81)pmol/min]、ATP产生能力[(57.08±7.31)pmol/min]、最大呼吸能力[(177.70±17.14)pmol/min]和呼吸储备能力[(104.72±8.58)pmol/min]均显著高于鱼藤酮模型组[(33.69±3.91)pmol/min，(18.08±2.50)pmol/min，(113.12±13.24)pmol/min，(79.43±9.35)pmol/min](均 P<0.05)。(3)3组细胞的cleaved-caspase-3/caspase-3、p-AMPK/AMPK、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均差异有统计学意义( F＝48.05，28.68，33.73，45.81，17.39，均 P<0.05)，EGb761组细胞的cleaved-caspase-3/caspase-3比值[(1.95±0.36)，(3.56±0.37)]和p-AMPK/AMPK比值[(1.49±0.19)，(2.25±0.27)]均显著低于鱼藤酮模型组(均 P<0.05)；p-PI3K/PI3K比值[(0.75±0.07)，(0.44±0.07)]、p-AKT/AKT比值[(0.74±0.06)，(0.36±0.09)]、p-mTOR/mTOR比值[(0.90±0.06)，(0.62±0.07)]均显著高于鱼藤酮模型组(均 P<0.05)。 结论:EGb761对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，其机制可能与其减弱了鱼藤酮对AMPK的激活和对PI3K/AKT/mTOR通路的抑制作用、增强了线粒体的能量代谢功能并抑制细胞凋亡有关。

2017年3月24日遵义医科大学附属医院收治1例以双侧肾上腺嗜铬细胞瘤及胰腺肿瘤为特征的希佩尔·林道(VHL)综合征患者，行同期胰体尾肿瘤切除+双侧肾上腺肿瘤切除+右侧肾上腺大网膜移植术，术中使用激素治疗，保留部分正常肾上腺组织并包埋于大网膜中。术后第1天出现肾上腺危象，经激素替代、强心、营养心肌、清除炎性介质、气管插管等积极抢救，病情得到控制。术后激素替代治疗6个月。随访4年，患者血压正常，无皮质功能低下，无肿瘤复发及其他相关病变出现。对于此类患者行同期多器官、肿瘤切除术时保留部分正常肾上腺组织可减少术后长期激素替代、预防后期肾上腺皮质功能减退。围手术期除充分扩容、控制血压、纠正电解质异常等常规准备外，充分使用糖皮质激素是必要的。

儿茶酚胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，其主要的代谢物有3-甲氧基酪胺、甲氧基去甲肾上腺素、甲氧基肾上腺素、高香草酸和香草扁桃酸。儿茶酚胺及其代谢物的检测是诊断来源于神经嵴的神经内分泌肿瘤如嗜铬细胞瘤、副神经节瘤及神经母细胞瘤的基石。液相色谱串联质谱法因其高灵敏度、高特异性等优点逐渐广泛用于儿茶酚胺及其代谢物的检测，但不同实验室间液相色谱串联质谱法的检测结果差异大，缺乏可比性。由于儿茶酚胺及其代谢物易氧化降解、存在众多干扰物及在血浆和尿液样品中浓度低，因此准确测定血浆及尿液中儿茶酚胺及其代谢物是当前临床检测领域的一项挑战。

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(pheochromocytoma and paraganglioma, PPGL)是继发性高血压的病因之一，近年来其患病率呈上升趋势。甲氧基肾上腺素类物质(metanephrines, MNs)是儿茶酚胺(catecholamine, CA)的中间代谢产物。目前，血、尿MNs均已被广泛推荐为PPGL诊断的首选生化标志物。此外，3-甲氧酪胺(3-methoxytyramine, 3-MT)和嗜铬粒蛋白A(chromogranin A, CgA)也可对PPGL的诊断和鉴别良、恶性提供一定的帮助。了解不同生化检测指标在PPGL诊断中的特点、标本采集的注意事项及方法学选择，将有助于提高临床合理规范应用。

患者男性，35岁，主因"上腹部疼痛伴恶心呕吐4h"于2022-11-12 08:36至湖州市中心医院急诊科就诊。患者于4 h出现上腹部持续性剧烈绞痛症状，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃液，有肛门停止排气排便。体格检查：血压190/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率159次/min，指氧饱和度98%，呼吸23次/min，肺部听诊呼吸音粗，啰音听诊不明显，心脏各瓣膜区杂音未及，腹部无压痛反跳痛。急诊内科医生开具血常规、超敏C反应蛋白、电解质、肝功能、肾功能、淀粉酶、凝血功能、D二聚体、肌钙蛋白I、肌红蛋白、肝胆胰腺B超检查。遗憾的是该患者未遵照医生的建议完善上述检查，并且未将上述情况告知医生，强烈要求医生予药物治疗改善腹痛、呕吐症状。所以医生开具了药物"甲氧氯普胺10 mg肌肉注射即用，间苯三酚注射液80 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静滴即用"。11:13患者家属再次来到急诊内科诊室并告知医生患者腹痛症状未缓解。医生此时发现该患者未完成此前开具的所有血化验及超声检查，立即陪同患者至急诊化验室抽取血化验标本。11:50该患者出现胸闷气促症状，随即送入抢救室。心电监护提示心动过速，心率162次/min，血压86/62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），指氧饱和度92%，呼吸14次/min，立即查心电图，结果示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V 1~V 5 ST段广泛抬高。并加测床旁快速B型钠尿肽测定。12:10血化验结果全部取出，其异常的结果有：白细胞计数22.9×10 9/L,中性粒细胞计数百分率95.2 %，血红蛋白180.0 g/L，超敏C反应蛋白22.3 mg/L，肌酐209 μmol/L，镁1.80 mmol/L，D二聚体19.60 mg/L，BNP 1 256.1 pg/mL，肌钙蛋白I 11.43 pg/mL，肌红蛋白>1 200 ng/mL。12:15心电监护提示患者心率151次/min，血压86/62 mmHg，指氧饱和度92%，呼吸14次/min，同时查超声心动图，结果提示室间隔及室壁活动弥漫性减弱，心律失常，三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣轻度反流，左室收缩功能不全。12:40患者突发肢体抽搐、双眼向上凝视、叹息样呼吸，心电监护示心律进行性下降至50次/min，查体颈动脉搏动未触及，意识丧失，立即行心肺复苏，呼吸球囊辅助通气，气管插管，机械辅助通气，并予药物"肾上腺素1 mg每3分钟静推（共20支）"。令人遗憾的是经过积极的抢救，该患者仍未恢复自主心率及呼吸，于14:00宣布死亡。