本文报告了1例70岁老年男性，以神经源性体位性低血压所致晕厥起病于河北医科大学第二医院就诊，血清和脑脊液抗Hu、抗VGCC及抗GAD65抗体阳性，纵隔占位病理活检提示神经内分泌肿瘤，经免疫治疗及切除纵隔占位后症状改善。该患者的临床经过提示神经系统副肿瘤综合征可同时存在多种血清及脑脊液抗体，除累及中枢神经和周围神经外，可累及自主神经和神经-肌肉接头。

目的:探讨上尿路结石梗阻并发尿脓毒症的特点及急诊处理策略。方法:回顾性分析安徽医科大学第一附属医院2018年1月至2019年12月收治的28例因上尿路结石致尿脓毒症患者的临床资料。男6例，女22例；中位年龄54(32～93)岁。均有发热，中位病程3(1～14)d，体温38.5～41.0 ℃。患者急诊入院时收缩压76～138 mmHg(1mmHg＝0.133kPa)，将收缩压<90 mmHg的患者定义为低血压组；收缩压≥90 mmHg者定义为正常血压组。低血压组12例，男3例，女9例；年龄中位值57(32～93)岁；左侧结石7例，右侧5例；结石位于输尿管上段5例、中段2例、下段4例，肾结石1例；结石长径中位值10(6～20)mm；合并糖尿病6例，神经系统疾病1例，近期有体外冲击波碎石术(ESWL)史3例。正常血压组16例，男3例，女13例；年龄中位值53(33～76)岁；左侧结石5例，右侧9例，双侧2例；结石位于输尿管上段10例、中段4例、下段2例；结石长径中位值10(8～14)mm；合并神经系统疾病3例，近期有ESWL史3例。两组年龄、性别、结石侧别、结石大小、结石位置的差异均无统计学意义( P>0.05)，两组合并糖尿病比例的差异有统计学意义( P＝0.024)。两组患者均急诊查血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原等，行血、尿细菌培养，评估序贯器官衰竭(SOFA)评分，同时予经验性应用抗菌药物治疗，低血压者予扩容，扩容后血压仍低时加用血管活性药物。血压稳定后行集合系统减压治疗。比较两组感染指标及治疗方法的差异。 结果:低血压组与正常血压组的白细胞[16.34(2.55～41.65)×10 9/L与13.97(6.23～26.65)×10 9/L， P＝0.577]、CRP[143.0(74.2～200.0)ng/ml与110.0(22.7～200.0) ng/ml， P＝0.771]差异无统计学意义。低血压组与正常血压组的血小板[65.5(14.0～170.0)×10 9/L与73.0(17.0～412.0)×10 9/L， P＝0.030]、降钙素原[95.5(26.5～200.0) ng/ml与57.6 (1.0～200.0)ng/ml， P＝0.040]差异均有统计学意义。低血压组与正常血压组SOFA评分[8.5(3.0～13.0)分与5.0(2.0～8.0)分， P＝0.001]差异有统计学意义。低血压组双J管置入10例，肾造瘘2例；正常血压组双J管置入13例，肾造瘘3例，两组集合系统减压方式的差异无统计学意义( P＝0.887)。低血压组有8例入重症监护室治疗。低血压组与正常血压组抗菌药物使用时间差异无统计学意义[8(3～12)d与5(3～7)d)， P＝0.453]。两组经集合系统减压、液体复苏和抗感染治疗等，脓毒症均治愈。 结论:上尿路结石梗阻并发尿源性脓毒症严重者可发生感染性休克，病情急、重、凶险，对其早期识别及干预非常重要。低血压患者较血压正常者有更高的降钙素原和SOFA评分，更低的血小板。及时行集合系统减压、扩容以及早期有效抗感染治疗至关重要。

神经源性体位性低血压常见于神经退行性疾病,中医学多辨证为肾阳虚衰.火针点刺督脉穴位及肾俞穴、志室穴,可疏通督脉气血,达到温阳通脉、益精填髓的治疗效果.报告1例老年神经源性体位性低血压患者,应用贺氏火针点刺患者以督脉为主的穴位及肾俞、志室穴,经治疗近2个月后患者站立位血压差及阳虚症状均显著改善,并对患者进行了血压监测、中医证型量表评估及肾俞区域红外成像仪检测,临床疗效确切.

屈昔多巴是一种人工合成的去甲肾上腺素前体药物,当交感神经系统受损时,屈昔多巴在L-芳香族氨基酸脱羧酶的作用下,在外周和中枢神经通过脱羧作用转化为去甲肾上腺素,从而使神经系统去甲肾上腺素水平升高.1989年,日本便将屈昔多巴运用在神经源性体位性低血压的治疗中,但是其未在欧洲或美国使用,直到2014年美国FDA批准屈昔多巴治疗有症状的直立性低血压,其次是原发性自主神经病变、多巴胺-β-羟化酶缺乏症或非糖尿病自主神经病变.2012年1月,中国重庆圣华曦药业股份有限公司3.1类新药屈昔多巴胶囊(商品名:善为)获批上市,是屈昔多巴在国内的首次应用.屈昔多巴在治疗体位性低血压、步态障碍以及透析性低血压的疗效确切,安全性良好.文中就屈昔多巴的药动学特性、作用机制、临床效果以及耐受性研究进行综述.

目的 探讨晕厥患者发生晕厥后30d内死亡的危险因素.方法 回顾性分析2010年 6月至2016年6月空军总医院以晕厥为主诉或病程中伴发晕厥共516例的临床资料,多因素分析性别构成、年龄、既往是否有高血压史、糖尿病史、高脂血症史、吸烟史、饮酒史及是否心源性晕厥、神经反射性晕厥、体位性低血压及直立不耐受性晕厥、不明原因性晕厥、其他特殊疾病引起的晕厥等因素是否是晕厥患者发生晕厥后30d内死亡的危险因素.加入派生变量(以上因素两两交互后产生的新因素)后多因素分析晕厥患者发生晕厥后30 d内死亡的危险因素.结果 入选病例中男性321例(62.2％),女性195例(37.8％);年龄(62.23 ± 19.69)岁.未加入派生变量多重logistic回归分析结果:年龄[优势比(OR) =1.037, 95％可信区间(95％CI) :1.008～1.058, P=0.0088,P＜0.05]及心源性晕厥[优势比(OR) =19.704,95％可信区间(95％CI) :5.894～65.875, P＜0.01]是晕厥患者晕厥发生后30d内死亡的独立的危险因素.加入派生变量多重logistic回归分析结果:心源性晕厥[优势比(OR) =11.487,95％可信区间(95％CI) :4.938～26.721, P＜0.01]、年龄与年龄交互派生变量[优势比(OR) =1.000, 95％可信区间(95％CI) :1.000～1.000, P=0.0008,P＜0.01]、年龄与心源性晕厥交互派生变量[优势比(OR) =1.033,95％可信区间 (95％C/):1.022～1.044,P＜0.01]是晕厥患者晕厥发生后30 d内死亡的独立的危险因素.结论 年龄、心源性晕厥是晕厥患者晕厥发生后30 d内死亡的独立危险因素;年龄与年龄、年龄与心源性晕厥交互作用产生的派生因素及心源性晕厥是晕厥患者晕厥发生后30d内死亡的独立危险因素.

目的 探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者接受嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫治疗后,患者外周血炎症因子水平与细胞因子释放综合征(CRS)的相关性.方法 选择2016年4月1日至2018年9月30日于徐州医科大学附属医院血液科接受CAR-T免疫治疗,并且相关临床资料完整的38例B-ALL患者为研究对象.其中,男性患者为21例,女性为17例;中位年龄为16岁(8～35岁).所有患者于CAR-T静脉输注前,接受FC(氟达拉滨联合环磷酰胺)预处理方案.患者均接受人源化CD19 CAR-T (hCART19s)治疗,并且静脉输注的CAR-T数量均为1×106/kg.采用回顾性分析方法收集患者的相关临床资料、实验室及辅助检查结果.记录患者CAR-T静脉输注后d0～30的外周血铁蛋白、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素(IL)-6检测结果的峰值.根据患者CAR-T静脉输注后d0～30的临床表现及相关检查结果,对患者的CRS进行诊断、分级.患者CRS分级与外周血铁蛋白、CRP及IL-6峰值的相关性分析,采用Spearman秩相关性分析.发生1～2级与3～5级CRS患者的外周血铁蛋白、CRP及IL-6水平比较,采用Mann-Whitney U检验.本研究遵循的程序符合徐州医科大学附属医院伦理委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准(批准文号:XYFY2016-KL002-01),并且与所有受试者或其监护人签署临床研究知情同意书.结果 ①本研究纳入研究的38例B-ALL患者中,34例患者接受CAR-T免疫治疗后发生CRS,CRS发生率为89.5％(34/38).其中,发生1～2级CRS的B-ALL患者为24例(63.2％),3～5级CRS为10例(26.3％).发生CRS的B-ALL患者的临床表现主要为发热,低血压,肝、肾功能损害,凝血功能异常,中枢神经系统不良反应等.②34例发生CRS的B-ALL患者的CRS严重程度分级与其外周血铁蛋白、CRP及IL-6峰值呈正相关关系(rs=0.779,P＜0.001;rs=0.673,P＜0.001;rs=0.612,P＜0.001).③10例发生3～5级CRS患者的外周血铁蛋白、CRP及IL-6中位峰值分别为33 080 ng/mL(2 352～69 614 ng/mL),200.0 mg/L(151.4～203.5 mg/L),799.5 pg/mL(220.9～1 677.5 pg/mL),分别高于24例发生1～2级CRS患者的1 979 ng/mL(1133～2 147 ng/mL),86.1 mg/L(33.8～136.6 mg/L),70.7 pg/mL(18.8～265.2 pg/mL),并且差异均有统计学意义(U=210.000,P＜0.001;U=92.000,P=0.005;U=201.000,P=0.001).结论 B-ALL患者接受CAR-T免疫治疗后,CRS发生率较高.患者的CRS严重程度与外周血铁蛋白、CRP及IL-6水平相关,CRS严重程度分级高的患者,其外周血铁蛋白、CRP及IL-6水平较严重程度低者显著升高.B-ALL患者接受CAR-T治疗后,需定期监测外周血铁蛋白、CRP及IL-6,当以上炎症因子水平升高时,需警惕严重CRS的发生.

目的:通过观察针刺太冲、太溪后自发性高血压大鼠的下丘脑HE染色、尼氏染色及两者的半定量等指标.探讨课题前期功能磁共振结果在分子生物学层面的机制.最终, 尝试寻求针刺对自发性高血压大鼠的降压机制, 为阐明针灸降低血压的原理提供理论和实验依据.方法:采用STATA 14.0统计软件以原始血压为分层条件按照随机区组设计将SHRs随机分成3组:模型组、冲溪组、非穴组, 每组12只.WKY大鼠不分组.针灸处方:太冲 (双) 、太溪 (双) 、非穴 (双) .操作方法:在大鼠清醒状态下行针刺捻转手法, 平补平泻, 于每天上午8:30开始进行, 左右两侧穴位同时进行针刺, 直刺, 先左侧穴位行针2.5 min, 然后右侧穴位行针2.5 min, 每次持续总共时间5 min, 针刺每日1次, 逢周日休息1 d, 连续针刺4周, 共针刺24次.捻转频率为 (80±5) 次/min, 捻转幅度 (180±5) °.所有针刺操作由固定一人进行.正常组与模型组不给予针刺, 抓取固定5 min.采用HE染色和尼氏染色观察大鼠下丘脑的一般病理形态结构;采用ImageJ对细胞数量进行半定量计算.结果:各组大鼠下丘脑HE染色及尼氏染色后所得病理结果与同脑区正常组相比较, 未观察到明显的病理变化.但相较于正常组, 其余各组细胞总数及尼氏体数量均有不同程度减少.通过半定量方式进行证实.细胞总数及尼氏体数量从多到少依次是:正常组、冲溪组、非穴组、模型组.结论:针刺太冲、太溪对SHRs降压作用在病理形态学上的可能机制在于减少或阻止下丘脑的细胞减少和凋亡, 解除细胞增殖能力的抑制, 对N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体信号传导的调节, 调整下丘脑室旁核肾上腺髓质素含量水平、调节Toll样受体4 (Toll-like receptor 4, TLR4) 所参与的促炎细胞因子生成及脑源性神经营养因子 (BDNF) 的含量水平而实现下丘脑的保护.最终通过上述多种机制, 而使得一系列与下丘脑相关的血压调控途径得到调整, 实现降压目的.

目的 分析大学生军训及战士训练中晕厥病例的临床特征及危险因素,寻找其预防措施.方法 连续性收集2008-01/2018-01月期间于中部战区总医院住院治疗的运动性晕厥163例,对其临床特点和危险因素总结分析.结果 在163例晕厥病例中,神经介导的反射性晕厥有126例,心源性晕厥16例,体位性低血压性晕厥患者6例,其他疾病如中暑、低血糖、过度换气综合征、癔症等导致晕厥的有15例.上呼吸道感染、腹泻、迷走张力过高、心肌致密化不全等因素可能与晕厥发生有关.结论 运动性晕厥的主要病因是神经介导的反射性晕厥、体位不耐受综合征等良性病因.但高危的心源性晕厥及存在高危因素的晕厥仍占较大比例.详细的病史询问和必要的检查,发现潜在疾病,排除高危因素,有利于减少运动性恶性晕厥的发生.

开阖枢理论是中医基础理论的组成部分.以三阴三阳分开阖枢,自主神经功能与经脉脏腑气化的开阖枢功能表现类似.开阖枢理论总结了疾病特殊的传变规律,可以指导自主神经疾病的临床辨治.通过神经源性体位性低血压、头部多汗症、自主神经功能不全、术后自主神经功能障碍、交感神经型颈椎病5个医案,阐述自主神经疾病的病机特征为枢机障碍,神机失用;开阖枢同病,而表现为偏于开折、阖折、枢折状态.治疗上必须着眼气化,整体燮理,邪正兼顾;调理法包括身心调理、饮食调理、方药调理之类,并加强及时有效的对症治疗.方药调理治疗的关键点在于养神安神、疏通经隧、双向调节、整体燮理,才能枢转神机.

脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)是因人体对维生素B12的摄入、吸收、结合或转运出现障碍,导致体内维生素B12含量不足,从而引起中枢、周围神经系统变性疾病[1].年龄＞65岁的老年人维生素B12缺乏较常见,早期可无症状或缺乏特异性,随着病情进展,出现典型脊髓后索、侧索及周围神经受累表现时,才可以确诊SCD,如出现罕见表现,不能及时获得诊断和治疗时,可导致神经不可逆损伤.神经源性直立性低血压(neurogenic orthostatic hypotension,NOH)在老年人中尤为常见,常发生站立位头晕、晕厥,导致跌倒、骨折风险升高[2-3].在此我们报道1例以NOH为突出临床表现的老年SCD患者,旨在帮助临床医师提高对该病的认识.