目的:探讨奥卡西平联合齐拉西酮治疗精神分裂症患者急性期兴奋激越的临床效果。方法:选择2016年1月至2019年1月衢州市第三医院收治的精神分裂症急性期兴奋激越患者110例进行研究，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组55例。对照组给予齐拉西酮胶囊治疗，观察组给予奥卡西平联合齐拉西酮胶囊治疗，治疗4周。比较两组治疗前后的PANSS兴奋激越因子(PANSS-EC)、外显攻击行为量表(MOAS)、临床疗效总评量表病情严重程度(CGI-SI)评分、血清神经细胞因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)]、同型半胱氨酸(Hcy)、炎性因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]变化情况，以及不良反应发生率。结果:治疗后，两组的PANSS-EC、MOAS、CGI-SI评分、Hcy、IL-1β、TNF-α水平均降低( t＝7.829、14.952、3.417、15.511、18.948、7.193、18.453、24.161、1.995、3.378、3.968、6.820，均 P<0.05)，且观察组均低于对照组[(15.34±3.56)分比(11.08±3.17)分、(5.36±1.68)分比(4.15±1.46)分、(5.56±1.21)分比(4.18±1.35)分、(14.29±2.42)μmol/L比(10.63±2.24)μmol/L、(48.15±15.63)ng/L比(42.18±10.51)ng/L、(29.57±8.76)ng/L比(23.48±6.76)ng/L]( t＝6.628、4.032、5.645、8.231、2.351、4.082，均 P<0.05)，而BDNF、NGF、GDNF水平均升高( t＝6.253、6.346、3.513、13.906、15.874、7.507，均 P<0.05)，且观察组均高于对照组[(9.34±1.23)μg/L比(11.35±1.34)μg/L、(21.37±2.85)μg/L比(26.87±3.21)μg/L、(439.51±56.42)ng/L比(489.63±58.15)ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.351、3.523、3.204，均 P<0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义[25.45%(14/55)比12.73%(7/55)，χ 2＝2.884， P＝0.089]。 结论:奥卡西平联合齐拉西酮可有效控制精神分裂症急性期兴奋激越的临床症状，改善血清的细胞因子、Hcy及炎性因子水平，且安全性高。

目的:探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（ n=6）、空白对照组（ n=6）和NGF基因治疗组（ n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。 结果:术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（ P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（ P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均 P<0.05）。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

特发性黄斑前膜（iERM）是一种在视网膜内表面形成的纤维细胞膜。在iERM早期阶段，临床症状通常不明显。但iERM晚期会引起不同程度的视力障碍，影响患者的生活质量。当前研究认为，iERM的发生可能与玻璃体后脱离（PVD）、年龄、性别、种族和（或）民族、不良的生活方式、屈光不正以及合并糖尿病、高胆固醇血症、心血管疾病等相关。其中，年龄和PVD是iERM最危险的因素。iERM的发病机制极其复杂。Müller细胞、透明细胞和肌成纤维细胞等多种细胞类型，神经生长因子、白细胞介素-6、转化生长因子β、血管内皮生长因子等细胞因子和生长因子，以及多种基因和蛋白均直接或间接参与了iERM的形成。但关于参与iERM发生的细胞、细胞因子和生子因子以及蛋白质等之间的具体交互作用尚不完全明确。未来需要从分子水平、基因水平进行更进一步的研究，以期为iERM的临床诊治提供更大的帮助。

p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75 NTR)为肿瘤坏死因子受体超家族成员，通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase, Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合，介导多种复杂的信号转导通路，诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后，p75 NTR与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor, proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合，进而激活下游凋亡信号分子，导致神经元死亡。因此，阐明p75 NTR在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。

类风湿关节炎（RA）是以慢性炎症反应与侵袭性关节炎为特征的常见自身免疫性疾病。RA的基本病理变化为关节内增生滑膜炎和关节外血管炎，对称性关节腔积液和狭窄，血管翳形成导致关节软骨或者关节附属结构的破坏。RA病程中出现受累关节肿胀疼痛，造成关节畸形、关节僵硬和关节功能障碍，最终导致残疾。近年来，关于神经生长因子（NGF）与RA免疫病理关系的研究取得了显著进展。已有研究结果显示，RA患者的滑膜液NGF水平升高，提示NGF在免疫炎症介导的疼痛行为中起着重要作用。此外，神经生长因子前体（包括proNGF和proBDNF等）可以促进细胞凋亡及炎症反应，其中proBDNF及其受体水平在RA患者血液中有显著变化。因此，可以推断proNGF和proBDNF可能成为RA治疗的新靶点。根据目前国内外最新研究成果，简要介绍NGF与RA在免疫病理、免疫炎症反应、疼痛行为等方面的研究进展，总结NGF在RA治疗中具有的潜在应用价值。

角膜缘微环境细胞(LNCs)是位于角膜缘、与角膜缘上皮干细胞(LESCs)紧密相连的一类间充质干细胞，能同时表达间充质标志物和多种胚胎干细胞标志物，对调节LESCs的静息、自我更新以及分化状态起着重要作用。近年研究表明，LNCs可通过胶原酶消化法、上皮块消化法、中性蛋白酶－胶原酶消化法以及组织块培养法进行体外分离培养，通过3D Matrigel共培养、Transwell共培养可研究LNCs与LESCs之间的相互作用关系。LNCs与LESCs可通过SDF-1/CXCR4、Notch、BMP、Wnt、Sonic Hedgehog、KIT/AKT等多种信号通路以及神经生长因子、角质形成细胞因子、胰岛素样生长因子等多种细胞因子相互作用。LNCs现已成为角膜上皮组织工程、眼表重建以及角膜再生等研究中的一大热点。本文就LNCs的研究背景、体外分离培养方法、与LESCs的相互作用机制及其应用前景等进行综述。

目的:观察MOTOmed训练系统在老年脑卒中后偏瘫患者阶梯性个体化康复干预中的应用效果。方法:选取宁波大学附属人民医院2019年6月至2021年6月治疗的老年脑卒中后偏瘫患者130例，采用随机数字表法分为观察组（MOTOmed训练系统进行阶梯性个体化康复干预）和对照组（常规康复干预）各65例，两组干预时间1个月。比较两组干预前后Fugl-Meyer（FMA）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、功能性步行量表（FAC）评分、改良Ashworth痉挛量表（MAS）评分、改良Barthel指数评定量表（MBI）评分、自我感受负担量表（SPBS）评分及神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素3（NT-3）水平。结果:干预后，观察组FMA、BBS评分［（75.48±6.54）分、（48.55±5.18）分］均高于对照组［（72.55±6.33）分、（46.50±4.79）分］（ t=2.59、2.34，均 P < 0.05）；观察组FAC评分［（3.22±0.43）分］高于对照组［（3.05±0.39）分］（ t=2.36， P < 0.05），MAS评分［（1.23±0.24）分］低于对照组［（1.33±0.26）分］（ t=2.27， P < 0.05）；观察组MBI评分［（59.32±5.18）分］高于对照组［（57.33±4.92）分］（ t=2.24， P < 0.05），两组SPBS评分差异无统计学意义（ t=1.64， P > 0.05）。干预后，观察组NGF［（12.93±2.31）ng/L］高于对照组［（12.06±2.29）ng/L］（ t=2.15， P < 0.05），两组BDNF、NT-3水平差异均无统计学意义（ t=0.91、1.25，均 P > 0.05）。 结论:以MOTOmed训练系统进行阶梯性个体化康复干预可明显改善老年脑卒中后偏瘫患者的肢体功能、平衡能力、步行能力和生活自理能力，降低肌张力，提高神经生长因子水平，有利于患者的康复和预后。

目的:探讨丙烯酰胺中毒性周围神经病的临床特征、电生理检查结果、治疗和预后。方法:收集2015年1月至2018年8月金华市中心医院9例丙烯酰胺中毒性周围神经病患者资料，对患者的临床表现、神经电生理结果等进行回顾性研究。结果:患者以肢体远端麻木为主要特征，伴有痛觉减退或过敏，深感觉减退，腱反射减弱或消失、脱皮等表现，其中1例存在肌力减退，1例存在小脑性共济运动障碍。肌电图检查1例患者存在自发电位。神经传导速度检查波幅下降34条（38.6%），传导速度下降2条（2.3%）。感觉神经波幅下降30条（57.7%），运动神经波幅下降4条（11.1%），感觉神经波幅下降的比例明显多于运动神经（ P<0.01）。经维生素B类药物、鼠神经生长因子、激素等治疗后，患者麻木有减轻，但是未完全消失，痛觉、深感觉、腱反射恢复差，其中3例复查肌电图结果较前进展加重。 结论:丙烯酰胺中毒性周围神经病以肢体远端麻木和感觉神经轴索损害为主，缺乏有效的治疗药物，做好防护至关重要。

心脏自主神经病变是糖尿病常见且易被忽视的并发症，因早期无明显症状，发现时多为疾病的进展期，往往会造成不良心血管事件。维生素D除调节钙磷代谢，还具有调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗等骨骼外效应。近年的研究显示，维生素D缺乏与糖尿病患者心脏自主神经病变的发生发展相关。糖尿病患者维生素D缺乏时可出现心血管反射试验及心率变异性异常，尤以LF/HF及E/I比值异常多见，表现为心脏交感和副交感神经功能失衡，而补充维生素D可改善这种失衡。维生素D缺乏时，可能通过糖代谢紊乱促进内皮功能障碍，激活氧化应激/炎症反应，减低神经生长因子水平，导致神经元代谢紊乱等潜在机制致心脏自主神经受损，补充维生素D治疗可能对糖尿病患者心脏自主神经病变有一定程度的改善，但目前此类研究仍较少，其具体影响尚需要更多的基础和临床研究来证实。

目的:探讨高压氧(HBO)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、神经生长因子(NGF)、突触素(SYN)表达水平的影响。方法:选取成年雄性SD大鼠80只，采用随机数字表法分为4组：正常对照组、假手术组、模型组和HBO组，每组20只。正常对照组未进行任何处理；假手术组每侧海马注射0.9%氯化钠溶液5 μl；模型组每侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)5 μl；HBO组每侧海马注射Aβ25-35 5 μl，注射2周后予以HBO干预。HBO干预结束后各组均行Morris水迷宫实验，检测各组大鼠学习与记忆能力及各组大鼠海马组织中BDNF、TrKB、NGF及SYN表达情况。结果:各组大鼠逃避潜伏期随着训练时间的延长而逐渐缩短，其中正常对照组与假手术组各时间点逃避潜伏期比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，但第5、6天逃避潜伏期显著短于模型组(均 P<0.05)；HBO组第5、6天逃避潜伏期显著短于模型组(均 P<0.05)，但与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。正常对照组与假手术组原平台象限时间百分比、穿越原平台次数比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，但显著多于模型组(均 P<0.05)；HBO组原平台象限时间百分比、穿越原平台次数显著多于模型组(均 P<0.05)，但与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。正常对照组与假手术组BDNF、TrkB、NGF蛋白相对表达量及SYN光密度比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)，但显著高于模型组(均 P<0.05)；HBO组BDNF、TrkB、NGF蛋白相对表达量及SYN光密度显著高于模型组(均 P<0.05)，但与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:HBO可能通过上调与记忆密切相关的BDNF、TrkB、NGF和SYN表达，减轻AD模型大鼠认知障碍。