目的：:运用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）进行视网膜视盘区和黄斑区血管成像，探讨眼轴对原发性开角型青光眼（POAG）视盘和黄斑血管密度的影响。方法：:病例对照研究。连续收集2019年6─11月于中山眼科中心确诊的POAG病例，依据眼轴长度分为中等眼轴青光眼组（眼轴范围为22.51～25.50 mm）和长眼轴青光眼组（眼轴>25.50 mm），并匹配年龄和病情严重程度，所有患者单眼入组。最后共42例纳入中等眼轴青光眼组，37例纳入长眼轴青光眼组。所有受检者完成视野、光学相干断层扫描成像（OCT）、OCTA检查。通过OCTA测量视盘周围放射状毛细血管密度（RPC VD）和黄斑浅层血管密度。采用独立样本 t检验、Pearson相关等分析数据。 结果：:长眼轴青光眼组神经节细胞复合体（GCC）厚度小于中等眼轴青光眼组[（74.5±9.6）μm vs. （80.5±13.6）μm； t=2.244， P=0.028]，但2组视网膜神经纤维层（RNFL）厚度差异无统计学意义。长眼轴青光眼组黄斑全图、黄斑旁区、黄斑周围区血管密度均小于中等眼轴青光眼组，但仅黄斑周围区颞侧血管密度的差异有统计学意义（ t=2.235， P=0.028）。2组的平均和各象限RPC VD差异均无统计学意义。眼轴与GCC、黄斑浅层血管密度参数呈负相关（眼轴与GCC： r=-0.333， P=0.003；眼轴与黄斑浅层血管密度： r=-0.303～-0.282，均 P<0.05），与RPC VD无显著相关性（ P=0.383）。 结论：:在病情相近的情况下，POAG眼轴的延长主要损害黄斑血管，尤其是周边部颞侧血管，对视盘周围微血管无显著影响。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

目的:研究视野半侧缺损的原发性开角型青光眼（POAG）视盘旁和黄斑区血管密度的改变及其与视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视野指标的关系。方法:横断面研究。收集2015年10月至2018年10月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科应用Humphery视野计30-2程序检测为视野半侧缺损的POAG患者（POAG组）28例（28只眼），同期纳入性别、年龄匹配的健康志愿者（健康对照组）31名（31只眼）。所有受试者均接受了全面的眼科检查，包括RNFL、视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度及视野检查等，并收集了一般信息。采用相干光层析血管成像术检测视盘旁放射状盘周毛细血管（RPC）和黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血管密度。健康对照组与POAG组、健康对照组与POAG组视野正常半侧检测结果比较采用独立样本秩和检验，POAG组内视野缺损半侧与视野正常半侧检测结果比较采用配对秩和检验。结果:POAG组男性16例，女性12例，年龄（47±12）岁；POAG组与健康对照组性别分布、年龄、眼压、中央角膜厚度、眼轴长度和眼内灌注压差异均无统计学意义（均 P>0.05）。POAG组上、下半侧视野缺损者分别有19、9例。POAG组视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为45.86%（34.92%~52.78%）、39.31%（32.55%~46.79%），均低于健康对照组［56.90%（51.69%~60.84%）、47.48%（37.95%~52.25%）］，差异均有统计学意义（ Z=-6.56，-5.86；均 P<0.01）。POAG组RNFL和GCC厚度分别为84.4（62.1~97.1）、76.4（60.3~92.5）μm，均小于健康对照组［110.6（95.7~131.6）、98.1（84.0~109.2）μm； Z=-6.57，-6.36；均 P<0.01］。POAG组中视野缺损半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度分别为44.12%（34.73%~53.20%）和36.81%（29.73%~47.82%），明显低于视野正常半侧对应的血管密度［51.85%（38.64%~61.02%）、41.78%（33.93%~49.22%）； Z=-4.62，-4.12；均 P<0.01］。POAG组视野正常半侧对应的视盘旁RPC和黄斑区SCP血管密度均低于健康对照组（ Z=-5.08，-4.95；均 P<0.01）；视野正常半侧对应的RNFL和GCC厚度分别为93.0（61.9~116.5）μm和86.3（67.2~98.2）μm，均小于健康对照组（ Z=-5.15，-5.35；均 P<0.01）；但二者间视野指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:视野半侧缺损的POAG患者视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度降低并伴有RNFL及GCC变薄，其中视野正常半侧对应区域的视盘旁RPC及黄斑区SCP血管密度也降低并伴有RNFL及GCC变薄，提示POAG视网膜血管和结构的改变发生在视功能改变前。 （中华眼科杂志，2021，57：201-206）

目的:观察埋藏性视盘玻璃疣（ODD）患者视网膜浅层结构及血管密度的改变。方法:回顾性病例对照研究。收集2018年1月至2020年7月于北京协和医院确诊为埋藏性ODD患者的36只眼资料（ODD组）及26只正常眼资料（对照组）。均行最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、视野、谱域相干光层析成像术（SD-OCT）及相干光层析血管成像术（OCTA）检查，比较视盘鼻侧神经纤维层（RNFL）厚度、神经节细胞复合体（GCC）厚度及黄斑区浅层血管密度。双眼ODD患者选取右眼数据进行分析，统计学方法主要采用独立样本 t检验及Mann Whitney U检验。 结果:ODD组20例，对照组26例，两组均为女性，年龄差异无统计学意义（ P>0.05）。ODD组最佳矫正视力及视野检查均未见明显异常，SD-OCT检查显示视盘鼻侧外核层下椭圆形低信号影，或局部堆积样中等信号影，边界清晰，部分可见高信号包膜。ODD组与对照组上方鼻侧区域的RNFL厚度分别为（102.6±19.1）、（119.0±13.8）μm，两组间差异有统计学意义（ t=-2.81； P<0.01）。ODD组GCC厚度［ M（ Q1， Q3）］为97.0（89.3，99.8）μm，对照组为101.0（100.0，102.0）μm，两组间差异有统计学意义（ U=48.50； P<0.01）。ODD组OCTA en-face扫描图像可见黄斑区血管网较对照组稀疏。ODD组黄斑区浅层血管密度为48.5%±2.8%，与对照组的51.0%±2.3%比较，差异有统计学意义（ t=-2.63； P<0.05）。 结论:埋藏性ODD患者视网膜上方鼻侧RNFL及黄斑区GCC层变薄，黄斑区浅层血管密度减低。

目的:观察糖尿病黄斑缺血（DMI）患眼黄斑区结构和微血管改变。方法:回顾性病例研究。2023年1~7月于唐山市眼科医院检查确诊的DMI患者23例31只眼纳入本研究。其中，男性14例23只眼，女性9例8只眼；年龄（59.5±4.6）岁。根据糖尿病视网膜病变早期治疗研究小组制定的DMI分级标准，将患者分为轻度DMI组、中度DMI组、重度DMI组，分别为8、12、11只眼。采用扫频源光相干断层扫描仪测量患眼黄斑中心凹1 mm范围内视网膜浅层毛细血管丛（SVP）的血流密度（VD）、灌注面积（FA）、小血管VD（SVD），内层视网膜毛细血管丛VD、FA以及外层视网膜、脉络膜、神经节细胞复合体（GCC）厚度。对比观察不同程度DMI组患眼黄斑区结构和微血管改变。组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验；采用Spearman相关性分析法分析DMI严重程度与GCC、外层视网膜、脉络膜厚度以及内层视网膜VD、FA和SVP的VD、SVD、FA的相关性。 结果:轻度DMI组、中度DMI组、重度DMI组患眼GCC（ F=70.670）、外层视网膜厚度（ H=12.393），视网膜SVP的VD（ F=105.506）、SVD（ H=25.300）、FA（ F=107.655），内层视网膜VD（ H=24.098）、FA（ H=25.300）比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）；脉络膜厚度比较，差异无统计学意义（ H=2.441， P>0.05）。组间两两比较：GCC厚度和SVP的VD、SVD、FA以及内层视网膜VD：重度DMI组与中度DMI组、中度DMI组与轻度DMI组，差异有统计学意义（ P<0.05）；外层视网膜厚度：重度DMI组与中度DMI组，差异有统计学意义（ P<0.05）；内层视网膜FA：重度DMI组与中度DMI组、轻度DMI组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示，GCC（ r s=－0.918）、外层视网膜厚度（ r s=－0.448）以及内层视网膜VD（ r s=－0.894）、FA（ r s=－0.918），视网膜SVP的VD（ r s＝－0.919）、SVD（ r s＝－0.924）、FA（ r s=－0.939）均与DMI程度呈负相关（ P<0.05）；脉络膜厚度与DMI程度无相关性（ r s＝－0.081， P>0.05）。 结论:不同程度DMI患眼GCC、外层视网膜、脉络膜厚度以及视网膜SVP的VD、SVD、FA和内层视网膜VD、FA降低，且除脉络膜厚度外，均与DMI程度呈负相关。

目的:探讨基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）的鞍区占位视交叉压迫患者黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和血管密度的定量变化及其临床意义。方法:回顾性病例对照研究。纳入2020年12月—2022年4月安徽医科大学第一附属医院眼科鞍区占位视交叉压迫患者42例为观察组，其中男21例、女21例，年龄21~75（49.7±11.4）岁；观察组中，发生视野缺损者纳入视野缺损组24例24眼（将视野缺损更大的一侧眼纳入观察），未发生视野缺损者纳入视野正常组18例18眼。在安徽医科大学第一附属医院眼科机器数据库中挑选同期性别、年龄与观察组相匹配的健康者42例为健康对照组，将其右眼纳入分析。对所有研究对象进行视力、视野和OCTA检查，并采用OCTA对黄斑区视网膜神经节细胞复合体（mGCC）和视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）的厚度，以及视网膜浅层毛细血管丛（SRCP）和视盘周围放射状毛细血管（RPC）的血管密度进行定量评估。采用协方差分析和多重比较方法将视野缺损组、视野正常组和健康对照组的视网膜结构厚度和血管密度进行比较。采用Spearman相关分析评估鞍区占位患者视网膜血管密度与视网膜结构厚度和视功能损伤程度之间的相关性。采用多因素线性回归方法分析鞍区占位患者视网膜血管密度的影响因素。采用ROC曲线评估视网膜结构厚度和血管密度对鞍区占位视交叉压迫病变的诊断效能。结果:与健康对照组相比，视野缺损组患者的mGCC和pRNFL厚度、RPC和SRCP血管密度均减低，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。观察组患者的视网膜血管密度（RPC和SRCP）与视网膜结构厚度（mGCC和pRNFL）呈正相关（ P值均<0.05），与视野缺损程度呈负相关（ P值均<0.05）。观察组患者不同的视网膜结构厚度对血管密度的影响差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。pRNFL厚度、mGCC厚度、RPC血管密度、SRCP血管密度诊断鞍区占位视交叉压迫病变的AUC值分别为0.767、0.756、0.707、0.702。 结论:鞍区占位视交叉压迫患者的黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和视网膜血管密度明显降低，且与患者视野缺损程度呈负相关；OCTA检测可定量评估视网膜微血管密度及结构厚度，在鞍区占位视交叉压迫病变的诊断和病情评估中具有一定的价值。

随着光学相干断层扫描（OCT）技术的发展，在越来越多与神经节细胞损伤相关的眼科疾病中可检测出黄斑区神经节细胞复合体（mGCC）的变化。mGCC是由视神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层组成的复合体，其厚度及相关分析参数能反映神经节细胞的受损程度，且在不同疾病各阶段表现不一。检测mGCC对于疾病的早期诊断，各阶段表现，治疗效果及预后皆有一定意义。现对OCT技术在各眼科疾病中检测到mGCC相应的变化进行简要综述。

目的:观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）患者连续病程不同阶段视盘周围放射状毛细血管（RPC）血流密度变化特征。方法:前瞻性队列研究。2020年1~12月于浙江大学医学院附属第二医院眼科中心检查确诊的NAION患者29例29只眼纳入研究。其中，男性18例18只眼，女性11例11只眼；平均年龄为（53.62±6.67）岁。所有患眼均行视野检查获取视野平均缺损（MD）值。采用光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查测量患眼视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）厚度以及整体视盘血流密度（wiVD）、视盘内血流密度（diVD）、视盘周围RPC血流密度、黄斑神经节细胞复合体（GCC）厚度。将病程≤3周定义为急性期；4~12周定义为亚急性期；>12周定义为慢性期。观察急性期、亚急性期和慢性期病程（12~24、>24周）时患眼视野MD值、视盘RPC血流密度、pRNFL厚度和黄斑GCC厚度变化。采用完全随机设计的方差分析比较不同病程视野MD值、RPC血流密度及黄斑GCC、pRNFL厚度差异。采用Pearson相关性分析法分析pRNFL厚度、黄斑GCC厚度、视野MD值变化与视盘周围RPC血流密度的相关性。结果:急性期、亚急性期以及慢性期病程（12~24周、>24周）患眼wiVD分别为（44.96±2.76）%、（41.50±3.49）%、（39.08± 5.43）%、（38.56±6.48）%。不同病程患眼wiVD比较，差异有统计学意义（ F=8.939， P<0.001）。慢性期病程12~24周、>24周患眼之间wiVD平均值差值为-0.984，差异无统计学意义（ P>0.05）。不同病程患眼diVD比较，差异无统计学意义（ F=1.079， P=0.365）。患眼视盘周围RPC血流密度除下方外，鼻侧、颞侧、上方象限血流密度均随病程进展明显降低，差异有统计学意义（ F=8.816、6.069、8.943， P<0.05）。慢性期病程12~24周、>24周患眼之间鼻侧、颞侧、上方血流密度的平均值差值为-0.984、-0.230、-0.198，差异无统计学意义（ P>0.05）。不同病程患眼视野MD值比较，差异无统计学意义（ F=0.277， P=0.842）；整体pRNFL厚度、黄斑GCC平均厚度比较，差异有统计学意义（ F=47.122、14.954， P<0.001、<0.001），均随病程进展明显变薄。Pearson相关性分析结果显示，wiVD、视盘周围颞侧象限RPC血流密度与视野MD值（ r=-0.225、-0.268， P<0.05）、黄斑GCC厚度（ r=0.480、0.436， P<0.01）均有相关性。 结论:NAION患眼全视盘和视盘周围RPC血流密度（除下方象限）随病程进展逐渐降低，病程12周后趋于稳定。

枕叶损伤除了会导致视野缺损，还会引起眼底改变，如视网膜神经纤维层萎缩、神经节细胞复合体萎缩，甚至有视神经萎缩。而且这些眼底改变与视野缺损部位有很好的相关性，考虑是枕叶损伤继发视网膜神经节细胞跨神经元逆行变性(TRD)所致。这些改变可以通过光学相干断层扫描、眼底检查、磁共振成像等手段监测到，其中，光学相干断层扫描较其他检查更敏感。本文就TRD的解剖学基础，枕叶损伤继发TRD的病例报道、发病机制、辅助检查、治疗及预后方面作一综述。

目的:观察高度近视（HM）合并视盘旁脉络膜空腔（PICC）患眼黄斑区视网膜血流密度和厚度的变化。方法:横断面研究。2019年3月至2021年5月于中国中医科学院眼科医院检查确诊的HM合并PICC患眼65例65只眼（HM+PICC组）以及同期年龄、性别匹配的单纯HM患者69例69只眼（单纯HM组）、正常健康志愿者65名65只眼（正常对照组）纳入研究。采用光相干断层扫描血管成像（OCTA）仪对受检眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量黄斑中心凹区、旁中心凹区上方、下方、鼻侧、颞侧视网膜浅层毛细血管层（SCP）、深层毛细血管层（DCP）血流密度以及黄斑区平均、上半侧、下半侧视网膜神经节细胞复合体（mGCC）厚度、全层视网膜厚度。HM+PICC组、单纯HM组、正常对照组受检眼间检测结果比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Bonferroni法；组内黄斑区上半侧与下半侧检测结果比较采用配对样本 t检验。黄斑区相同区域视网膜血流密度与mGCC厚度、全层视网膜厚度之间相关性采用Pearson偏相关分析法。 结果:HM+PICC组65只眼中，PICC病灶位于视盘周围颞下、鼻下、颞上、鼻上象限者分别为57 （87.7%，57/65）、25 （38.5%，25/65）、3 （4.6%，3/65）、1 （1.5%，1/65）只眼。HM+PICC组、单纯HM组、正常对照组受检眼之间黄斑区各区域全层视网膜厚度、mGCC厚度以及SCP、DCP血流密度比较，差异均有统计学意义（ F=29.097、51.929、16.253、6.135， P<0.001）。与正常对照组比较，HM+PICC组黄斑区全层视网膜、mGCC厚度以及除中心凹区外的SCP、DCP血流密度均明显降低（ P<0.05）；与单纯HM组比较，HM+PICC组患眼黄斑区下半侧全层视网膜厚度、中心凹区DCP血流密度、各区域SCP血流密度和mGCC厚度均明显降低（ P<0.05）。HM+PICC组患眼黄斑区下半侧视网膜血流密度以及mGCC厚度、全层视网膜厚度均明显低于上半侧，差异有统计学意义（ t=6.356、11.693、6.212、2.936， P<0.01）。Pearson偏相关分析结果显示，HM+PICC组患眼黄斑区各区域SCP血流密度与所对应的mGCC厚度、全层视网膜厚度呈正相关（ r=0.584、0.534、0.592、0.496、0.485、0.517， P<0.001）；黄斑区DCP血流密度，除下半侧与全层视网膜厚度呈弱正相关外（ r=0.319， P=0.014 ），其余区域均与mGCC厚度、全层视网膜厚度无相关性（ r=0.066、0.002、0.125、0.184、0.016、0.319， P>0.05 ）。 结论:与单纯HM患眼比较，HM合并PICC患眼黄斑区各区域SCP血流密度、mGCC厚度以及下半侧全层视网膜厚度均明显降低，尤其以黄斑区下半侧mGCC厚度和SCP血流密度变化最为显著，且两者呈强正相关关系。