由张明昌、刘欣主译的《Kanski临床眼科学》(第8版)由人民卫生出版社出版发行.全书共分21章.包括眼睑、泪道系统、眼眶病、干眼、结膜、角膜病、角膜及屈光手术、表层巩膜和巩膜、晶状体疾病、青光眼、葡萄膜炎、眼肿瘤、视网膜血管病变、获得性黄斑疾病、遗传性眼底营养不良、视网膜脱离、玻璃体混浊、斜视、神经眼科学、全身药物治疗的眼部不良反应、外伤等.

目的 观察并分析儿童青少年近视等效球镜度(SE)与黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)、视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度、眼轴长度(AL)的相关性研究.方法 回顾性病例研究.选取2021年1月至2022年7月就诊于北京市普仁医院眼科的8～14岁的儿童青少年,睫状肌麻痹验光测量屈光度,按照SE分为低度近视组(>-3 D且<-0.5 D)、中度近视组(>-6 D且≤-3 D)、高度近视组(≥-12 D且≤-6 D)和对照组(>-0.5 D且<0.5 D),并测量SFCT、GCIPL六个方位厚度(上方、鼻上、鼻下、下方、颞下、颞上)、GCIPL平均厚度、最小厚度和AL,评估其与近视屈光度数的关系.GCIPL厚度与AL采用Spearman相关系数分析,SFCT与AL采用广义估计方程分析.结果 共纳入97例(142只眼),男性47例,女性50例,年龄(11.2±1.8)岁.GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数及GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数分析结果显示:GCIPL厚度各个指标与AL均呈现出显著负相关(P<0.001),GCIPL上方,下方,颞下方及平均厚度与年龄显著负相关,其余指标和年龄均无显著相关.广义估计方程结果显示:AL的回归系数值为-24.846(Z=-4.522,P<0.001),意味着AL对SFCT有显著的负向影响关系.结论 儿童青少年近视SE越深,AL越长,SFCT越薄,GCIPL越薄,并且GCIPL下方与SE程度相关性最显著.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征.目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效.证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了 DR发病的全过程.文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力.

目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系.方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞,筛选最适浓度 60 μmol/L.将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达.结果:与 NG组相比,HG组 RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低,GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L.黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标.沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控.结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关.

目的 探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制.方法 前瞻性研究.健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Real-time PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3β mRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化.糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况.结果 与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用.

随着人们生活方式的显著改变,全球近视患病率日益上升,引发了临床医生的密切关注.近视易合并其他严重的眼科疾病,尤其是高度近视(HM)患者,常合并原发性开角型青光眼(POAG),其发病率远远高于屈光状态正常的人群.当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂.近年我们在临床工作中集中关注患者的眼底改变特征.从高度近视人群中早期发现原发性开角型青光眼患者,这是对两种疾病深入了解并进行有效防治的关键.文章通过回顾分析近年文献,从流行病学、发病机制及临床特征方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述,以期为疾病早期发现、早期诊断、早期治疗提供帮助.

自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

目的 观察自体神经感觉视网膜移植治疗常规玻璃体切割手术(PPV)后未闭合巨大黄斑裂孔的疗效.方法 前瞻性临床研究.选取2022年7月至2023年12月于郑州大学第一附属医院眼科接受自体神经感觉视网膜移植治疗的难治性黄斑裂孔患者12例12只眼纳入研究.患眼经PPV联合内界膜剥除或填塞治疗后裂孔仍未闭合,且裂孔直径＞600 μm.患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描(OCT)检查.BCVA检查采用国际标准视力表进行,统计分析时换算为最小分辨角对数(logMAR)视力.手术中于上方视网膜周边切取一块比裂孔直径约大0.3个视盘直径的健康视网膜神经上皮组织作为移植片,在手术中OCT辅助下将植片嵌入裂孔中,手术完毕时玻璃体腔填充硅油或无菌空气.手术后随访时间6个月.手术后3d及1、3、6个月采用手术前相同设备测量视网膜移植片厚度.观察手术后6个月时裂孔闭合率和BCVA变化.手术前后BCVA比较采用配对t检验.结果 12例12只眼中,男性5例5只眼,女性7例7只眼;年龄(50.4±12.6)岁.裂孔直径(1 085.6±344.0)μm;眼轴长度(27.64±4.19)mm.手术后6个月时,所有患眼裂孔完全闭合(100.0％,12/12).手术后3d及1、3、6个月,视网膜移植片厚度分别为(206.8±21.0)、(170.8±23.3)、(165.6±31.6)、(157.9±31.1)μm.手术前、手术后 6 个月时,患眼 logMAR BCVA 分别为1.28±0.39、0.95±0.22;手术前后logMARBCVA比较,差异有统计学意义(t=3.40,P＜0.05).结论 自体神经感觉视网膜移植短期内能有效提高难治性巨大黄斑裂孔闭合率,改善或稳定患者视力.

目的 探讨高度近视(HM)和高度近视合并青光眼(HMG)患者视网膜结构参数的差异.方法 回顾性临床研究.临床研究对象包括HM患者20例(36只眼)和HMG患者21例(35只眼).分别记录两组患者的年龄、视力、眼压、视野(VF)等人口学及临床特征,使用相干光层析成像术(OCT)扫描视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和黄斑厚度,使用相干光层析血管成像术(OCTA)扫描黄斑、视盘为中心的浅层毛细血管丛、深层毛细血管丛和脉络膜毛细血管丛三个层面的血流密度(VD),再分别测算上下两个半区的VD血流密度比值(VDR),最后进行统计分析.结果 RNFL在上侧、下侧、颞侧、中央厚度参数上,HM组均高于HMG组,具有明显统计学意义(均P<0.001).HM组9个分区的黄斑厚度均大于HMG组,但存在统计差异的区域只有内层下侧、颞侧和外层下侧(均P<0.05).无论黄斑还是视盘,HMG组VD均低于HM组(均P<0.05),其中SCP下侧区域血流密度的降低最为明显,只有SCP VDR存在统计学差异(均P<0.05).结论 视乳头周围RNFL厚度、黄斑厚度、视盘和黄斑血流密度等结构参数有助于HMG的临床诊断,其中SCP VDR的降低可能可以进一步提高诊断效能.

程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式.PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关.青光眼是全球不可逆失明的主要原因.相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关.文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路.